第四章血液循环生物电课件.ppt

《第四章血液循环生物电课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第四章血液循环生物电课件.ppt（58页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、第四章血液循环生物电第1页，此课件共58页哦第二节第二节 心脏的电生理学及生理特性心脏的电生理学及生理特性第2页，此课件共58页哦目的和要求目的和要求1.掌握心肌工作细胞与自律细胞的跨膜电掌握心肌工作细胞与自律细胞的跨膜电位的特点及形成机制。位的特点及形成机制。2.熟悉心肌的兴奋性、自律性、传导性和熟悉心肌的兴奋性、自律性、传导性和心脏内兴奋的传导途径的特点和影响因心脏内兴奋的传导途径的特点和影响因素。正常心电图各波的意义。素。正常心电图各波的意义。第3页，此课件共58页哦心肌细胞的分类心肌细胞的分类第4页，此课件共58页哦一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制第

2、5页，此课件共58页哦(一一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制工作细胞的跨膜电位及其形成机制 1.静息电位（静息电位（resting potential）心室肌细胞的静息电位约为心室肌细胞的静息电位约为-90mV。第6页，此课件共58页哦静息电位形成机制静息电位形成机制 1.主要是主要是Ek，K+经内向整流经内向整流IK1通道外流通道外流。2.但但Ek 为为-94 mV，而，而RP为为-90mV，表明还有，表明还有其它因素参与（如其它因素参与（如Na+的内流）的内流）第7页，此课件共58页哦2.动作电位（动作电位（action potential）动作电位的升动作电位的升支与降支不对称支与降支不

3、对称 特点特点形态复杂形态复杂持续时间长持续时间长AP in skeletal muscle:1-5 msecAP in cardiac muscle:200 msec第8页，此课件共58页哦分期和形成机制分期和形成机制0期（期（phase 0）去去极极化化到到阈阈电电位位（-70mV）快快Na+通通道道（INa）开开放放，出出现现再再生生性性Na+内内流流，Na+顺顺电电-化化学学梯梯度度进入细胞内进入细胞内去极化去极化从从-90mV+30mV，约，约1ms快通道（快通道（fast channel）快反应细胞（快反应细胞（fast response cell）快反应动作电位（快反应动作电位（

4、fast response action potential）(1)去极化过程去极化过程INa对河豚毒不敏感对河豚毒不敏感第9页，此课件共58页哦(2)复极化过程复极化过程1期（期（phase 1）快速复极初期）快速复极初期主要由短暂的瞬时外向电主要由短暂的瞬时外向电流（流（Ito）引起）引起Ito通道特点：在去极化到约通道特点：在去极化到约-30mV时激活，为时激活，为K+外流外流从从0期去极化顶点期去极化顶点静息电位静息电位 从从+30mV0mV 约约10ms0期和期和1期合称为锋电位期合称为锋电位第10页，此课件共58页哦2期（期（Phase 2）平台期）平台期 平台期初期：内向平台期初

5、期：内向Ca2+电流电流 外外向向K+（Ik）电流，）电流，IK1降低，膜电降低，膜电位位-0mV左右左右 平台期晚期：内向平台期晚期：内向Ca2+电流电流 外向外向K+电流电流 ，出现一种随时间推移，出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流，而逐渐增强的微弱的净外向电流，导致膜电位缓慢地复极化。导致膜电位缓慢地复极化。又称缓慢复极期。膜内电位停滞于又称缓慢复极期。膜内电位停滞于0mV左右，常称平台左右，常称平台期（期（plateau），持续约），持续约100150ms第11页，此课件共58页哦心肌细胞膜的电压门控心肌细胞膜的电压门控Ca2+通道通道：L型型(long-lasting c

6、hannel)Ca2+通道通道 阈电位为阈电位为-30-40mV。激活、失活和复活均慢激活、失活和复活均慢 可被可被Mn2+和维拉帕米阻断和维拉帕米阻断 T型型(transient channel)Ca2+通道通道阈电位为阈电位为-50-60mV，激活和失活均快，激活和失活均快 第12页，此课件共58页哦K+通道通道:主要是主要是IK通道通道 特点特点：IK通道在通道在-40mV时激活，时激活，-40-50mV时失活，时失活，其激活和失活缓慢，可持续数百毫秒，又称延迟整其激活和失活缓慢，可持续数百毫秒，又称延迟整流电流（流电流（delayed rectifier）。尽管）。尽管IK通道在通道在

7、0期去期去极末开始激活，但通透性增加缓慢，从而形成平极末开始激活，但通透性增加缓慢，从而形成平台期逐渐增大的外向台期逐渐增大的外向K+电流。电流。第13页，此课件共58页哦3期（期（phase 3）快速复极末期）快速复极末期参参与与3期期复复极极的的通通道道 IK:在平台期逐渐增大的在平台期逐渐增大的IK电流导致平台期的终止电流导致平台期的终止和触发和触发3期复极，直至期复极，直至3期复极到期复极到-50mV左右才关闭左右才关闭 IK1去极化关闭，复极化恢复开放，膜对去极化关闭，复极化恢复开放，膜对K+通透通透性进行性增大，性进行性增大，K+外流不断增强，为再生性正外流不断增强，为再生性正反馈

8、过程，导致膜快速复极化反馈过程，导致膜快速复极化 L型型Ca2+通道通道:关闭，关闭，Ca2+内流停止内流停止0mV左右左右-90mV，约，约100150ms第14页，此课件共58页哦4期（期（phase 4）静息期）静息期 Na+-K+泵泵:排排Na+,摄摄K+，恢复，恢复Na+、K+的分布的分布 Na+-Ca2+交换体交换体:Na+顺浓度梯度入，顺浓度梯度入，Ca2+逆浓度梯度外排。逆浓度梯度外排。Na+-Ca2+交交换是以跨膜换是以跨膜Na+内向性浓度梯度为内向性浓度梯度为动力，最终也依赖于动力，最终也依赖于Na+-K+泵提泵提供能量供能量问问题题 给予洋地黄类药物抑制给予洋地黄类药物抑

9、制Na+-K+泵的活性，对心肌泵的活性，对心肌收缩有何影响？收缩有何影响？第15页，此课件共58页哦动作电位小结动作电位小结恢复恢复Na+、K+、Ca2+的分布的分布第16页，此课件共58页哦1.窦房结窦房结P细胞细胞 最大复极电位（最大复极电位（-70mV）和阈电位（）和阈电位（-40mV）均高于浦肯野细胞；均高于浦肯野细胞；0期去极化幅度低，速度慢，时程长；期去极化幅度低，速度慢，时程长；无明显复极无明显复极1期和期和2期期 4期自动去极化速度快（约期自动去极化速度快（约0.1 v/s），明显），明显 快于浦肯野细胞（快于浦肯野细胞（0.02V/s）（1）生物电活动特点）生物电活动特点（二

10、）自律细胞的跨膜电位及其形成机制（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制第17页，此课件共58页哦第18页，此课件共58页哦因因窦窦房房结结P细细胞胞缺缺乏乏Ik1通通道道，膜膜对对K+的的通通透透性性相相对较低，对较低，PNa相对高，故最大复极电位小相对高，故最大复极电位小RPAP 0期去极期去极 L型型Ca2+通道激活通道激活,Ca2+内流。由于内流。由于L型型Ca2+通道激活、失活缓慢，故通道激活、失活缓慢，故0期去极期去极化缓慢，持续时间长化缓慢，持续时间长 3期复极期复极 L型型Ca2+通道逐渐失活，通道逐渐失活，Ca2+内流相内流相应减少及应减少及IK通道的开放，通道的开放，K+外流增

11、加。外流增加。（2）生物电活动的形成机制）生物电活动的形成机制 第19页，此课件共58页哦4期自动去极化期自动去极化 IK：逐渐关闭：逐渐关闭TCa：4期自动去极化到期自动去极化到-50mV时激活，参与时激活，参与自动去极化后期的形成。自动去极化后期的形成。If：If不能充分激活，在不能充分激活，在P细胞细胞4期自动去期自动去极化中作用不大。极化中作用不大。第20页，此课件共58页哦P P细胞生物电活动的形成机制图示细胞生物电活动的形成机制图示第21页，此课件共58页哦43K+(IK)Na+(If)Ca2+Na+第22页，此课件共58页哦2.浦肯野细胞浦肯野细胞 最最大大复复极极电电位位约约为

12、为-90mV，其其动动作作电电位位的的0、1、2、3期期的的形形态态及及离离子子机机制制与与心心室室肌肌细细胞胞相相似似，但但有有4期自动去极化。期自动去极化。第23页，此课件共58页哦4期自动去极化的离子基础期自动去极化的离子基础-If电流电流:特点：特点：随时间而逐渐增强的内向离子电流随时间而逐渐增强的内向离子电流 If主要为主要为Na+(也有少量也有少量K+)。If在复极至在复极至-60mV时开始激活，至时开始激活，至-100mV时时完全激活。完全激活。If在在0期去极化至期去极化至-50mV时因通道的失活而时因通道的失活而终止。终止。第24页，此课件共58页哦If通道与快通道与快Na+

13、通道比较通道比较第25页，此课件共58页哦第26页，此课件共58页哦第27页，此课件共58页哦二、心肌的生理特性二、心肌的生理特性第28页，此课件共58页哦1.兴奋性的周期性变化兴奋性的周期性变化（2）相对不应期）相对不应期（3）超常期）超常期（一）兴奋性（一）兴奋性（1）有效不应期（）有效不应期（ERP）1）绝对不应期）绝对不应期 2）局部反应期）局部反应期 在相对不应期和超常期内引出的动作电位，在相对不应期和超常期内引出的动作电位，0期期的去极幅度、上升速率和兴奋的传导速度均低于正的去极幅度、上升速率和兴奋的传导速度均低于正常，这主要是由于部分常，这主要是由于部分Na+通道仍处于失活状态之

14、故。通道仍处于失活状态之故。临床：因这样的动作电位传播速度慢，易形成心临床：因这样的动作电位传播速度慢，易形成心律失常和折返。律失常和折返。第29页，此课件共58页哦第30页，此课件共58页哦第31页，此课件共58页哦2.影响兴奋性的因素影响兴奋性的因素（1）静息电位或最大复极电位水平）静息电位或最大复极电位水平（2）阈电位水平（）阈电位水平（血钙升高阻碍钠通道开放，即阈电位升高血钙升高阻碍钠通道开放，即阈电位升高）（3）引起）引起0期去极化的离子通道性状期去极化的离子通道性状 高血钾对心肌兴奋性有何影响高血钾对心肌兴奋性有何影响?问题问题第32页，此课件共58页哦Rp&threshold静息

15、电位水平静息电位水平(变化较多见变化较多见)TP-900距离阈电位距离阈电位 距离大距离大引起兴奋所需的刺激大引起兴奋所需的刺激大兴奋性降低兴奋性降低阈电位水平阈电位水平(变化少变化少)绝对值增大绝对值增大第33页，此课件共58页哦第34页，此课件共58页哦3.兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系 （1）不发生强直收缩：）不发生强直收缩：绝对不应期较长，历时约绝对不应期较长，历时约200300 ms，相当于心肌整个收缩期和舒张早期，其，相当于心肌整个收缩期和舒张早期，其意义在于保证心肌不会像骨骼肌那样发生强直收缩，而意义在于保证心肌不会像骨骼肌那样发生强直收缩，

16、而是收缩和舒张交替进行。是收缩和舒张交替进行。第35页，此课件共58页哦第36页，此课件共58页哦（2）期前收缩和代偿性间歇）期前收缩和代偿性间歇 1）期前收缩）期前收缩(premature systole)：心室在有效不应期之心室在有效不应期之后受到人为或病理性刺激，可产生正常节律以外的兴后受到人为或病理性刺激，可产生正常节律以外的兴奋，引起额外收缩。因发生在下一次正常收缩之前奋，引起额外收缩。因发生在下一次正常收缩之前期前收缩，也称期前收缩，也称早搏。早搏。2）代偿性间歇）代偿性间歇(compensatory pause)：期前兴奋也有自期前兴奋也有自己的不应期，紧接期前兴奋之后的一次窦房

17、结传来的己的不应期，紧接期前兴奋之后的一次窦房结传来的兴奋带落在其有效不应期而兴奋带落在其有效不应期而“脱失脱失”，则不能引起心，则不能引起心室兴奋和收缩，必须等到再下一次窦房结的兴奋传来时，室兴奋和收缩，必须等到再下一次窦房结的兴奋传来时，才发生收缩。所以在一次期前收缩之后，往往有一段较长才发生收缩。所以在一次期前收缩之后，往往有一段较长的心脏舒张期，称为代偿间歇。的心脏舒张期，称为代偿间歇。第37页，此课件共58页哦第38页，此课件共58页哦自律性自律性(autorhythmicity)：组织、细胞在没有：组织、细胞在没有外来因素作用下，能够自动地发生节律性兴奋外来因素作用下，能够自动地发

18、生节律性兴奋的特性。的特性。来源：自律细胞来源：自律细胞衡量指标：将单位时间内能自动发生兴奋的衡量指标：将单位时间内能自动发生兴奋的次数，即兴奋的频率来衡量自律性高低的指标。次数，即兴奋的频率来衡量自律性高低的指标。（二）自动节律性（二）自动节律性 第39页，此课件共58页哦（二）自动节律性（二）自动节律性 正常起搏点正常起搏点（normal pacemaker）潜在起搏点（潜在起搏点（latent pacemaker）异位起搏点（异位起搏点（ectopic pacemaker）1.心脏的起搏点心脏的起搏点 窦性心律：（窦性心律：（sinus rhythm）第40页，此课件共58页哦2.窦房结

19、对潜在起搏点的控制窦房结对潜在起搏点的控制（1）抢抢先先占占领领（capture）:潜潜在在起起搏搏点点4期期自自动动去去极极化化尚尚未未到到阈阈电电位位水水平平之之前前，已已被被窦窦房房结结传传来来的的冲冲动动所所激激动动而而产产生生动动作作电电位位，其其自自身身的的自自律律性性就就不不可可能能出出现。现。（2）超超速速驱驱动动压压抑抑（overdrive suppression）:在在自自律律性性很很高高的的窦窦房房结结兴兴奋奋驱驱动动下下，潜潜在在起起搏搏点点以以远远远远超超过过它它们们自自身身自自动动兴兴奋奋的的频频率率“被被动动”兴兴奋奋超超速速驱驱动动。较较长长时时间间后后出出现现

20、了了本本身身自自律律活活动动被被抑抑制制效效应应；一一旦旦窦窦房房结结的的驱驱动动中中断断，潜潜在在起起搏搏点点需需要要一一定定的的时时间间才才能能从从被被压压抑抑状状态态中中恢恢复复其其自自律律性性的的现现象象超超速速驱驱动动压压抑抑。频频率率差差别越大，抑制效应越强。别越大，抑制效应越强。第41页，此课件共58页哦2.影响自律性的因素影响自律性的因素（1）最大复极电位与阈）最大复极电位与阈电位之间的差距：间差电位之间的差距：间差距小，自律性增高距小，自律性增高（2）4期自动去极化速度：期自动去极化速度：4期自动去极化速度增快，期自动去极化速度增快，自律性增高自律性增高 第42页，此课件共5

21、8页哦NA可促进窦房结细胞可促进窦房结细胞If通道和通道和Ca2+通道的开放，使通道的开放，使If和和ICa增大，增大，4期自动去极化速度和自律性期自动去极化速度和自律性增高增高 Ach提高膜对提高膜对K+的通透性，使的通透性，使4期期膜对膜对K+的通透性的通透性，K+外流衰减外流衰减；Ach抑制抑制If和和L型型Ca2+通道的通道的开放，使开放，使4期自动去极化速度期自动去极化速度，自律性自律性 举例举例第43页，此课件共58页哦1.心脏内兴奋传播的途径和特点心脏内兴奋传播的途径和特点（1）心肌细胞间直接电传递）心肌细胞间直接电传递（2）通过特殊传导系统有序传播）通过特殊传导系统有序传播 兴

22、奋兴奋（3）心脏内兴奋传导速度不均一）心脏内兴奋传导速度不均一（4）特殊传导系统对快速兴奋有）特殊传导系统对快速兴奋有 过滤保护作用过滤保护作用 心脏内兴奋传导的途径心脏内兴奋传导的途径窦房结窦房结0.05m/s心房肌心房肌0.4m/s房室交界（结区）房室交界（结区）0.02m/s房室束房室束2.0m/s左右束支左右束支2.0m/s浦氏纤维网浦氏纤维网4.0m/s心室肌心室肌1.0m/s（三）传导性（三）传导性优优势势传传导导通通路路第44页，此课件共58页哦第45页，此课件共58页哦u心脏内兴奋的传播特点：心脏内兴奋的传播特点：（1）心房、心室传导速度最快，这有利于心房）心房、心室传导速度最

23、快，这有利于心房肌、心室肌产生同步收缩。肌、心室肌产生同步收缩。（2）房室交界内传导慢（房室延搁）：心脏内）房室交界内传导慢（房室延搁）：心脏内兴奋传导经房室交界时传导速度缓慢，占时较长兴奋传导经房室交界时传导速度缓慢，占时较长的现象称为房室延搁。这保证了心房收缩和心室的现象称为房室延搁。这保证了心房收缩和心室收缩不重合。收缩不重合。第46页，此课件共58页哦5.心脏内兴奋传播的生理意义心脏内兴奋传播的生理意义（1）两头快（心房、心室传导快）两头快（心房、心室传导快）心房产生同步收缩心房产生同步收缩有利于血液充盈；有利于血液充盈；心室产生同步收缩心室产生同步收缩有利于泵。有利于泵。（2）中间慢

24、（房室交界慢）中间慢（房室交界慢）房室延搁房室延搁 房室收缩不会产生重叠，心房、心室分别产房室收缩不会产生重叠，心房、心室分别产 生同步收缩。生同步收缩。易产生房室传导阻滞。易产生房室传导阻滞。第47页，此课件共58页哦2.影响传导性的因素影响传导性的因素（1）结构因素）结构因素 心肌细胞的直径：心肌细胞的直径：细胞直径与细胞内电阻呈细胞直径与细胞内电阻呈反比，反比，末梢末梢浦肯野细胞的直径最大，传导速度最浦肯野细胞的直径最大，传导速度最快；结区细胞直径最小，传导速度最慢。快；结区细胞直径最小，传导速度最慢。细胞间缝隙连接的数量和开放状态有关细胞间缝隙连接的数量和开放状态有关：房室交界区细胞间

25、房室交界区细胞间缝隙连接缝隙连接的的数量较少，则传导数量较少，则传导速度慢。速度慢。第48页，此课件共58页哦2.影响传导性的因素影响传导性的因素（1）结构因素）结构因素（2）生理因素）生理因素 1）0期去极化的速度和幅度期去极化的速度和幅度（膜反应曲线）（膜反应曲线）2）邻近未兴奋部位的兴奋性）邻近未兴奋部位的兴奋性 Rp与阈电位的差距与阈电位的差距 0期除极的离子通道的状态期除极的离子通道的状态第49页，此课件共58页哦0 期除极速度快期除极速度快临近未兴奋膜临近未兴奋膜局部电流形成快局部电流形成快达到阈电位快达到阈电位快兴奋传导快兴奋传导快0 期除极幅度大期除极幅度大(兴奋和未兴奋部位之

26、兴奋和未兴奋部位之间间)电位差大电位差大局部电流强，扩布距离局部电流强，扩布距离大，大，使下游更远处兴奋使下游更远处兴奋兴奋传导快兴奋传导快Conductivity第50页，此课件共58页哦第51页，此课件共58页哦静息电位与阈电位的静息电位与阈电位的差距扩大差距扩大兴奋性降低兴奋性降低达阈电位所需达阈电位所需时间长时间长传导速度减慢传导速度减慢兴兴 奋奋不能引起兴奋不能引起兴奋传导阻滞传导阻滞传导减慢传导减慢Conductivity升支缓慢、幅度升支缓慢、幅度小的动作电位小的动作电位相对不应期或相对不应期或超常期内超常期内有效不应期有效不应期第52页，此课件共58页哦（1 1）同步收缩同步收

27、缩机制：心肌间存在闰盘，兴奋可在细胞间迅速传播。机制：心肌间存在闰盘，兴奋可在细胞间迅速传播。意义：心肌收缩的强度将不因参加活动的肌细胞数目意义：心肌收缩的强度将不因参加活动的肌细胞数目 的不同而改变。的不同而改变。（四）收缩性（四）收缩性1.心肌收缩的特点心肌收缩的特点第53页，此课件共58页哦2.不发生完全强直收缩不发生完全强直收缩 机制：在心肌细胞有效不应期特别长。机制：在心肌细胞有效不应期特别长。意义：保证心肌收缩和舒张交替进行，有利于心意义：保证心肌收缩和舒张交替进行，有利于心 室的充盈。室的充盈。第54页，此课件共58页哦3.对细胞外对细胞外Ca2+的依赖性的依赖性钙诱导钙释放钙诱

28、导钙释放问题：问题：为什么低血钙心肌收缩无力？为什么低血钙心肌收缩无力？第55页，此课件共58页哦三、体表心电图三、体表心电图 心电图：心电图：每一心动周期中，由窦房结产生的每一心动周期中，由窦房结产生的兴奋，依次传向心房和心室，这种兴奋在产生和兴奋，依次传向心房和心室，这种兴奋在产生和传播时所伴随的生物电变化，通过周围组织传到传播时所伴随的生物电变化，通过周围组织传到全身，使身体各部位在每一心动周期中都发生有全身，使身体各部位在每一心动周期中都发生有规律的电变化，用引导电极置于肢体或躯体的一规律的电变化，用引导电极置于肢体或躯体的一定部位记录出来心电变化的波形，即为心电图。定部位记录出来心电变化的波形，即为心电图。第56页，此课件共58页哦（一）正常心电图的波形及生理意义（一）正常心电图的波形及生理意义 心脏的生物电变化传导到体表，由测量电极在心脏的生物电变化传导到体表，由测量电极在体表一定部位记录出来的心脏电变化曲线，称体表体表一定部位记录出来的心脏电变化曲线，称体表心电图。心电图。心电图机设置：心电图机设置：1mV/cm和和25mm/s 纵向每小格为纵向每小格为 0.1mV 横向每小格为横向每小格为 0.04s第57页，此课件共58页哦第58页，此课件共58页哦