消化性溃疡诊治进展.ppt
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1、消化性溃疡消化性溃疡 Peptic Ulcer教学查房病例:教学查房病例:消化内科北消化内科北20区区07床床contents辅助检查及诊断辅助检查及诊断辅助检查及诊断辅助检查及诊断 4基本概念基本概念基本概念基本概念 1病因及发病机制病因及发病机制病因及发病机制病因及发病机制 2临床表现临床表现临床表现临床表现 3治疗及预后治疗及预后治疗及预后治疗及预后 5Definition and EpidemiologyPU:发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,因与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关,故称消化性溃疡胃溃疡gastric ulcer(GU)十二指肠溃疡 duodenal ulcer(DU)DU/GU
2、为3/1,DU好发青壮年,GU比其晚10年溃疡与糜烂的区别:Erosion is superficial mucosal defect.Ulcer extend through the muscularis mucosa into the submucous or muscularis layer.Peptic UlcerPeptic Ulcerduodenal ulcer and gastric ulcer 美国每年新增病例美国每年新增病例美国每年新增病例美国每年新增病例约约约约5050万人万人万人万人,复发病例约,复发病例约,复发病例约,复发病例约400400万人万人万人万人,6565岁以
3、上老年岁以上老年岁以上老年岁以上老年人因消化性溃疡住院治人因消化性溃疡住院治人因消化性溃疡住院治人因消化性溃疡住院治疗或死亡者约占疗或死亡者约占疗或死亡者约占疗或死亡者约占16%16%美国每年有美国每年有美国每年有美国每年有15,00015,000人人人人左右死于溃疡病的左右死于溃疡病的左右死于溃疡病的左右死于溃疡病的并发症,与溃疡病相并发症,与溃疡病相并发症,与溃疡病相并发症,与溃疡病相关的医疗花费则超过关的医疗花费则超过关的医疗花费则超过关的医疗花费则超过150150亿美金亿美金亿美金亿美金 全世界约有全世界约有全世界约有全世界约有1/101/10的人一生中患过有症的人一生中患过有症的人一
4、生中患过有症的人一生中患过有症状的消化性溃疡,若状的消化性溃疡,若状的消化性溃疡,若状的消化性溃疡,若同时考虑无症状溃疡同时考虑无症状溃疡同时考虑无症状溃疡同时考虑无症状溃疡则真正的消化性溃疡则真正的消化性溃疡则真正的消化性溃疡则真正的消化性溃疡患病率可能高达患病率可能高达患病率可能高达患病率可能高达1/51/5Definition and EpidemiologyCause and mechanismCause and mechanismaggressive factorsaggressive factors胃酸胃酸-胃蛋白酶胃蛋白酶HpHp感染感染药物(药物(NSAIDNSAID )烟酒烟
5、酒胆盐胰酶胆盐胰酶defensive factorsdefensive factorsdefensive factors粘膜屏障粘膜屏障粘膜屏障粘液粘液粘液HCOHCOHCO3 33屏障屏障屏障前列腺素前列腺素前列腺素细胞更新细胞更新细胞更新粘膜血流粘膜血流粘膜血流表皮生长因子表皮生长因子表皮生长因子常见病因常见病因Acid and pepsinHelicobacter pyloriNSAID (no-steroidal anti-inflammatory drugs)Acid and pepsin胃酸分泌增高的因素:壁细胞总数(parietal cell mass,PCM)增多壁细胞对刺激物
6、敏感性增强胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷迷走神经张力增高 (No No acidacid No No ulcerulcer)PPH2 H+壁壁细细胞胞质子泵质子泵H2受体拮抗剂受体拮抗剂质子泵抑制剂质子泵抑制剂Mr Black “第一次革命第一次革命”SchwartzSchwartz 1988年诺贝尔医学与生理学奖年诺贝尔医学与生理学奖组胺组胺19761976年年H H2 2受体拮抗剂受体拮抗剂 西米替丁西米替丁19101910无酸无溃疡 质子泵抑制剂质子泵抑制剂Acid and pepsin 肥大细胞肥大细胞迷走神经兴奋迷走神经兴奋G细胞细胞乙酰胆碱乙酰胆碱组胺组胺胃泌素胃泌素胃泌素胃泌
7、素受体受体乙酰胆碱受体乙酰胆碱受体组胺组胺H2受体受体壁细胞壁细胞炎症炎症 胃胃窦窦炎炎 (Hp感染的感染的Du)Acid and pepsinAcid and pepsin胃蛋白酶的激活和作用依赖于胃酸,胃酸的存在是溃疡发生的决定因素胃酸分泌超过正常值DU患者不超过50%GU仅占10%显然,除胃酸这一主要致病因素外,还有其他因素参与GU主要是防御、修复因素DU主要是侵袭因素 HP目前认为Hp感染是PU的主要病因,依据:PU患者的Hp感染率高:DU 90-100%、GU 80-90%根除Hp可促进PU的愈合、降低复发、减少出血Hp感染改变正常黏膜防御因素和侵袭因素间的平衡HP幽门螺杆菌的毒素、
8、酶(空泡毒素、尿素幽门螺杆菌的毒素、酶(空泡毒素、尿素酶等)和酶等)和Hp诱导的黏膜炎症致使胃十二指诱导的黏膜炎症致使胃十二指肠黏膜损害,削弱了胃粘膜的屏障功能肠黏膜损害,削弱了胃粘膜的屏障功能幽门螺杆菌促进胃酸、胃泌素的分泌增加幽门螺杆菌促进胃酸、胃泌素的分泌增加No HP No ulcerHP诺贝尔医学与生理学奖The Nobel Prize in Physiology or Medicine颁奖仪式颁奖仪式 2005年年WarrenWarren和和 MarshallMarshall由于由于发现幽门螺杆菌及其在发现幽门螺杆菌及其在慢性胃炎和慢性胃炎和消化性溃疡消化性溃疡中的作用获中的作用获
9、诺贝尔医学诺贝尔医学与生理学奖与生理学奖No No HpHp No No ulcerulcer第二次革命第二次革命第二次革命第二次革命NSAIDNSAIDNSAID与与PUPU相关性的证据相关性的证据长期摄入可诱发长期摄入可诱发PU,妨碍其愈合,妨碍其愈合 增加溃疡复发率和并发症发生率增加溃疡复发率和并发症发生率NSAIDNSAID的致病机制的致病机制药物直接作用:脂溶性药物直接作用:脂溶性 抑制前列腺素合成和分泌抑制前列腺素合成和分泌 非甾体抗炎药非甾体抗炎药 N Non-on-S Steroid teroid A Anti-nti-I Inflammation nflammation D
10、Drugrug NSAID 左为正常胃粘膜,右图为吃阿司匹林后左为正常胃粘膜,右图为吃阿司匹林后16分钟的胃粘膜分钟的胃粘膜NSAIDNSAIDNSAID环氧合酶环氧合酶coxcox 诱生型诱生型诱生型诱生型-2-2-2-2 前列腺素合前列腺素合成成 解热解热解热解热、镇痛镇痛镇痛镇痛、抗炎等抗炎等抗炎等抗炎等治疗作用治疗作用治疗作用治疗作用结构型结构型结构型结构型-1-1 前列腺素合前列腺素合成成 黏液和碳酸氢盐分泌黏液和碳酸氢盐分泌 粘膜血流粘膜血流 细胞细胞DNA合成保护功能合成保护功能 消化性溃疡消化性溃疡(四)其他因素吸烟吸烟遗传:家庭聚集遗传:家庭聚集应激和心理因素应激和心理因素迷
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