糖尿病酮症酸中毒的急救和护理讲稿.ppt

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1、关于糖尿病酮症酸中毒的急救和护理第一页，讲稿共四十页哦糖尿病酮症酸中毒定义病理生理临床表现急救护理第二页，讲稿共四十页哦糖尿病糖尿病定义：是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢性高血糖为特征的代谢异常综合征.因胰岛素分泌或作用的缺陷,或者两者同时存在而引起的碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱。随着病程延长可出现多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。重症或应急时可发生酮症酸中毒、高渗性昏迷等急性代谢紊乱。我国现有糖尿病人约3000多万，占世界第2位。第三页，讲稿共四十页哦分型1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病、妊娠糖尿病。临床

2、表现：（一）代谢紊乱症群：1、三高一低:多尿、多饮、多食、体重减轻2、皮肤瘙痒3、其他症状有四肢酸痛、麻木、腰痛等。第四页，讲稿共四十页哦 （二）并发症二）并发症 1 1、急性并发症、急性并发症 （1 1）糖尿病酮症酸中毒，出现意识障碍时则称为）糖尿病酮症酸中毒，出现意识障碍时则称为 糖尿病酮症酸中毒昏迷，为内科急症之一。糖尿病酮症酸中毒昏迷，为内科急症之一。（2 2）高渗性非酮症糖尿病昏迷）高渗性非酮症糖尿病昏迷 2 2、慢性并发症、慢性并发症 （1 1）糖尿病大血管病变）糖尿病大血管病变 动脉粥样硬化患病率高动脉粥样硬化患病率高 （2 2）糖尿病微血管病变）糖尿病微血管病变 （3 3）糖尿

3、病肾病）糖尿病肾病 （4 4）糖尿病视网膜病变）糖尿病视网膜病变 （5 5）糖尿病神经病变）糖尿病神经病变 （6 6）糖尿病足）糖尿病足第五页，讲稿共四十页哦糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA）是糖尿病的严重并发症中最常见的一种，以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒、脱水和电解质紊乱等为主要生化改变的临床综合征，多见于型糖尿病。是由于糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝脏经氧化产生大量分解产物乙酰乙酸、-羟丁酸、丙酮，三者统称为酮体，血清酮体积聚超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称酮血症；尿酮体排出增多称尿酮，临床上统称为酮症。乙

4、酰乙酸、-羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，血酮继续升高，超过机体的处理能力时，便发生代谢性酸中毒。第六页，讲稿共四十页哦主要诱因有哪些？感染：是最常见最主要的诱因，特别是感染：是最常见最主要的诱因，特别是型糖尿病病人，型糖尿病病人，常伴有常伴有严重的全身感染，如皮肤、气道、泌尿道等的急严重的全身感染，如皮肤、气道、泌尿道等的急 性化脓性感染。性化脓性感染。各种应激因素：急性心肌梗死、急性脑血管意外、创伤、手各种应激因素：急性心肌梗死、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等。术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等。饮食不当、胃肠疾患：尤其

5、伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导饮食不当、胃肠疾患：尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导致严重失水和进食不足而致严重失水和进食不足而DKA。胰岛素治疗中断或剂量不足或发生胰岛素抗药性。胰岛素治疗中断或剂量不足或发生胰岛素抗药性。拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素、胰高血糖素、拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。皮质醇增多症。第七页，讲稿共四十页哦 发病机理发病机理 一、一、糖代谢障碍糖代谢障碍：由于各种因素造成胰岛素相对或绝：由于各种因素造成胰岛素相对或绝对不足的加重，周围组织不能正常利用葡萄糖，使血对不足的加重，周围组织不能正常利用葡萄糖，使

6、血糖增高，细胞外液呈高渗状态，造成机体失水、电解糖增高，细胞外液呈高渗状态，造成机体失水、电解质丢失和细胞内脱水，循环血容量减少。胰岛素的严质丢失和细胞内脱水，循环血容量减少。胰岛素的严重不足，使蛋白质合成减少，分解代谢增加，氨基酸重不足，使蛋白质合成减少，分解代谢增加，氨基酸糖异生增多，葡萄糖不能进入三羧酸循环，加之胰岛糖异生增多，葡萄糖不能进入三羧酸循环，加之胰岛素反调节激素的增加，使肝脏糖原输出增多，周围组素反调节激素的增加，使肝脏糖原输出增多，周围组织对糖的利用减少，从而导致织对糖的利用减少，从而导致高血糖与高尿糖高血糖与高尿糖。第八页，讲稿共四十页哦发病机理发病机理 一般来说，血糖每

7、升高一般来说，血糖每升高5 56mmol6mmolL L，血浆渗透压，血浆渗透压增加增加5.5mOsm5.5mOsmL L，血钠下降，血钠下降2 27mmol7mmolL L。此时，增此时，增高的血糖由肾小球滤过时，可比正常的滤过率高出高的血糖由肾小球滤过时，可比正常的滤过率高出510510倍，极大地超过了近端肾小管回吸收糖的能力，多倍，极大地超过了近端肾小管回吸收糖的能力，多余的糖便由肾脏排出，带走大量的水分和电解质，这种渗余的糖便由肾脏排出，带走大量的水分和电解质，这种渗透性利尿作用必然使有效血容量下降，机体处于脱水状态透性利尿作用必然使有效血容量下降，机体处于脱水状态。第九页，讲稿共四十

8、页哦 二、二、脂肪和蛋白代谢紊乱、大量酮体生成脂肪和蛋白代谢紊乱、大量酮体生成：胰岛素：胰岛素缺乏严重时，不仅影响糖代谢，还可抑制肌肉蛋白质缺乏严重时，不仅影响糖代谢，还可抑制肌肉蛋白质和脂肪的合成。由于胰岛素缺乏，抑制脂肪酶的活动和脂肪的合成。由于胰岛素缺乏，抑制脂肪酶的活动作用减低，脂肪分解加速，游离脂肪酸迅速增加，酸作用减低，脂肪分解加速，游离脂肪酸迅速增加，酸性代谢产物和酮体生成加强、加速，首先出现酮体体性代谢产物和酮体生成加强、加速，首先出现酮体体内堆积导致酮症，进而酸碱平衡严重失调造成酮症酸内堆积导致酮症，进而酸碱平衡严重失调造成酮症酸中毒，最终因中枢神经受损而引起昏迷。中毒，最终

9、因中枢神经受损而引起昏迷。发病机理发病机理第十页，讲稿共四十页哦 病情进一步恶化将引起：病情进一步恶化将引起：组织分解加速；组织分解加速；毛细血管扩张和毛细血管扩张和通透性增加，影响循环的正常灌注；通透性增加，影响循环的正常灌注；抑制组织的氧利用；抑制组织的氧利用；先出现先出现代偿性换气过度，继后代偿性换气过度，继后pHpH值下降，当值下降，当pH7.2pH7.2时，刺激呼吸中枢引起时，刺激呼吸中枢引起深快呼吸深快呼吸(Kussmaul(Kussmaul呼吸呼吸)；pH7.0pH7.0时，可导致呼吸中枢麻痹。水、时，可导致呼吸中枢麻痹。水、电解质代谢紊乱、高糖血症与高酮血症均有明显的利尿作用，

10、电解质代谢紊乱、高糖血症与高酮血症均有明显的利尿作用，酸中毒则引起恶心、呕吐、腹泻以及深大呼吸，导致脱水和血酸中毒则引起恶心、呕吐、腹泻以及深大呼吸，导致脱水和血容量不足，严重者出现末梢循环衰竭，进而引起肾功能不全容量不足，严重者出现末梢循环衰竭，进而引起肾功能不全。发病机理发病机理第十一页，讲稿共四十页哦 酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况:轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。第十二页，讲稿共四十页哦实验室检查尿：尿糖、尿酮体强阳性。血：血糖多为

11、16.733.3mmol/L。血白细胞计数增高，且以中性粒细胞增高 为主，是由于脱水酸中毒或伴有感染所致。血pH 40ml/h时，提示严重失水已改善。6、绝对卧床休息，注意保暖，以减少脂肪、蛋白质分解，使体力消耗达最低水平。第二十一页，讲稿共四十页哦急救护理措施急救护理措施7、加强基础护理：第一做好口腔及皮肤护理，保持皮肤清洁预防感染；第二勤翻身、拍背防止褥疮和坠积性肺炎；第三女性患者应注意保持外阴清洁；第四昏迷病人置尿管，胃扩张者留置胃管。8、协助处理并发症，尤其是老年患者，应及时预防治疗脑血管意外、心肌梗死、肾功能衰竭等。第二十二页，讲稿共四十页哦急救护理措施急救护理措施9、加强心理护理：

12、此期病人因对医治知识的缺乏而产生紧张、恐惧等情绪，护理人员应予关心、安慰作好解释工作。首先使患者情绪安定，消除顾虑、了解病情及发病机理，才能很好地配合治疗护理。让患者掌握应有的知识，使患者认识到糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的一种严重并发症，平时如能积极治疗，坚持糖尿病个体化饮食疗法，定时做血糖、血清钾、钠等检查，及时发现问题，及时对症治疗，是完全可以避免并发症发生，耐心疏导病人的心理障碍，消除恐惧心理，保持开朗乐观的心情，树立战胜疾病的信心。第二十三页，讲稿共四十页哦急救护理措施急救护理措施10、饮食护理：昏迷患者禁食，待昏迷缓解后改为糖尿病半流质或糖尿病饮食。第二十四页，讲稿共四十页哦健康教育讲

13、解糖尿病知识及饮食运动治疗的重要性、低血糖的症状及预防。控制饮食，给予科学的饮食管理。教会患者根据标准体重、热量标准计算每日所需热量，避免食用高胆固醇、高脂肪食物，提倡粗纤维含量较多的食品，增加胃肠蠕动促进排空，有利于控制血糖。宜食新鲜、清淡蔬菜，可食富含蛋白质、低脂食物，如瘦肉、牛奶、南瓜、鱼类，忌食油腻、油炸食品，忌烟酒。用胰岛素和口服药物治疗时，按时间服药，按时间进餐，以防低血糖发生。第二十五页，讲稿共四十页哦健康教育运动疗法：因人而异进行，避免劳累。以餐后半小时运动为宜。老年人以散步为主，年青人可快走、慢跑，运动的效果为微微汗出、发热感，轻松愉快，稍有乏力，休息后即恢复。患者外出时口袋

14、中备糖块、饼干，感到全身乏力、出大汗、哆嗦、眼前发黑等低血糖症状发生时急用。第二十六页，讲稿共四十页哦健康教育降糖药降糖药促胰岛素促胰岛素分泌剂分泌剂增加胰岛素增加胰岛素敏感剂敏感剂葡萄糖苷酶葡萄糖苷酶抑制剂抑制剂磺脲类磺脲类双胍类双胍类格列酮类格列酮类非磺脲类非磺脲类降糖药的分类第二十七页，讲稿共四十页哦健康教育必须在饭后口服的降糖药如二甲双胍原理：其主要是通过增强肌肉、脂肪等外周组织对葡萄糖的摄取和利用，从而起到降低血糖的作用，因为双胍类对胃肠道有刺激，引起恶心、呕吐、腹胀等症状，故应在饭后服用。第二十八页，讲稿共四十页哦健康教育必须在饭前30分钟服用的药物主要是指磺脲类降糖药，包括格列苯

15、脲（优降糖）、格列齐特、格列喹酮（糖适平）。原理：这类降糖药主要是通过刺激胰岛细胞分泌胰岛素才能发挥作用，故应在餐前30分钟服用。第二十九页，讲稿共四十页哦健康教育必须与第一口饭同服，同时强调嚼服的药物如阿卡（拜糖平）、优利波糖（倍欣）原理：主要作用于小肠内竞争性抑制糖苷水解酶，延迟和减少小肠内碳水化合物分解为葡萄糖，延缓小肠内葡萄糖的吸收，使餐后血糖水平下降。此药与第一口饭同时嚼服效果最佳，如果在餐后或餐前服用，效果就要大打折扣，起不到降糖效果。第三十页，讲稿共四十页哦健康教育必须在清晨空腹时服用的药物如胰岛素增敏剂罗格列酮、吡格列酮、曲格列酮。原理：主要作用于肌肉、脂肪和肝脏组织，此药增加

16、组织细胞受体对胰岛素的敏感性，有效地利用自身分泌的胰岛素，使葡萄糖尽快地被细胞利用，使血糖下降，此药降糖作用可以维持24小时，每日仅需服药一次。第三十一页，讲稿共四十页哦 2012.9.24第三十二页，讲稿共四十页哦胰岛素的注射途径：1、静滴：0.1Uhkg。2、皮下注射：有胰岛素专用注射器、胰岛素笔和胰岛素泵3种。使用胰岛素的注意事项：1、准确用药：熟悉胰岛素的名称、剂型及作用特点，准确执行医嘱。2、吸药顺序：长、短效或中、短效混合使用时，应先抽吸短效胰岛素，再抽吸长效胰岛素，然后混匀，切不可逆行操作，以免将长效胰岛素混入短效内，影响其速效性。3、4、注射部位的选择与更换：胰岛素用皮下注射法

17、，宜选择皮肤疏松部位，如上臂三角肌、臀大肌、大腿前侧、腹部等，注射部位要经常更换，长期注射同一部位可能导致局部皮下脂肪萎缩或增生，局部硬结。第三十三页，讲稿共四十页哦3.必须在饭后口服的降糖药如二甲双胍类4.原理：其主要是通过增强肌肉、脂肪等外周组织对葡萄糖的摄取和利用，从而起到降低血糖的作用，因为双胍类对胃肠道有刺激，引起恶心、呕吐、腹胀等症状，故应在饭后服用。第三十四页，讲稿共四十页哦必须与第一口饭同服，同时强调嚼服的药物如阿卡（拜糖平）、优利波糖（倍欣）原理：主要作用于小肠内竞争性抑制糖苷水解酶，延迟和减少小肠内碳水化合物分解为葡萄糖，延缓小肠内葡萄糖的吸收，使餐后血糖水平下降。此药与第

18、一口饭同时嚼服效果最佳，如果在餐后或餐前服用，效果就要大打折扣，起不到降糖效果。第三十五页，讲稿共四十页哦5.必须在清晨空腹时服用的药物如胰岛素增敏剂罗格6.列酮、吡格列酮、曲格列酮、环格列酮、恩格列酮原理：主要作用于肌肉、脂肪和肝脏组织，此药增加组织细胞受体对胰岛素的敏感性，有效地利用自身分泌的胰岛素，使葡萄糖尽快地被细胞利用，使血糖下降，此药降糖作用可以维持24小时，每日仅需服药一次。第三十六页，讲稿共四十页哦注意饮食禁止吃甜食和许多种水果，因为葡萄糖、蔗糖，消化吸收快，食用后将使血糖升高;少吃碳水化合物含量高的食物，如白薯、土豆、藕等;最好也不要饮酒。糖尿病人可以多吃高纤维食物，促进机体

19、的糖代谢。含糖低的蔬菜。如韭菜、冬瓜、南瓜、西红柿等。多吃含钙的食物。缺钙能促使糖尿病人的病情加重。如虾皮、海带、排骨、黄豆、牛奶等。富含硒的食物。硒有与胰岛素相同的调节糖代谢的生理活性。如鱼、香菇、大蒜等，它们能降低血糖、改善糖尿病症状。富含维生素B和维生素C的食物。补足这两种元素，有利于减缓糖尿病并发症进程，对减轻糖尿病视网膜的病变、肾病有利。如鱼、奶、白菜、豆类等。第三十七页，讲稿共四十页哦按时服药降糖药一定要带在身边，并准时按量应用。对于应用胰岛素的病人，不能因其他疾病出现时随意减少或中止胰岛素的治疗，应尽快找医生处理，调整胰岛素用量。最好能购置一台血糖测量仪，经常自测血糖可使降糖药应用得更准确、合理。第三十八页，讲稿共四十页哦注意休息过度劳累或长期精神紧张，可引起血糖增高，因此，必须保障足够的睡眠，中午要有午休。适当运动运动可增加机体对葡萄糖的利用，是治疗糖尿病的方法之一。糖尿病人再忙也要坚持每天锻炼20分钟，运动强度不宜过大。第三十九页，讲稿共四十页哦2023/4/72023/4/7感感谢谢大大家家观观看看第四十页，讲稿共四十页哦