老退行性心脏瓣膜病讲稿.ppt

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1、关于老退行性心脏瓣膜病第一页，讲稿共八十二页哦定 义心脏瓣膜因增龄而发生变性钙化性改变的一种疾病,称为老年退行性心脏瓣膜病(senile degenerative valvular heart disease,SDVHD)。亦称老年钙化性心脏瓣膜病。第二页，讲稿共八十二页哦第三页，讲稿共八十二页哦第四页，讲稿共八十二页哦第五页，讲稿共八十二页哦第六页，讲稿共八十二页哦第七页，讲稿共八十二页哦临床特征是老年人特有的心脏 瓣膜病病理变化为瓣膜结缔组织 退行性变、纤维化、增厚及钙化可引起瓣膜及其支架的功能异常同时合并传导系统、乳头肌及冠状动脉的钙化时称老年心脏钙化综合征常见并发症是心律失常和心力衰竭

2、第八页，讲稿共八十二页哦流行病学在所有老年心脏瓣膜病中约占25%在老年非风湿性心脏瓣膜病中占80%国外报道：老年人尸检检出率60%80%超声检出率74%国内报道：老年人尸检检出率46.1%，超声检出率38.8%60.2%第九页，讲稿共八十二页哦危险因素年龄性别吸烟高血压、冠心病高脂血症糖尿病 第十页，讲稿共八十二页哦1.年龄 Wong和Bloor 报道：60岁以上主动脉瓣病变占70%以上，是30岁以下者的15倍，而90岁以上者近100%。诸俊仁报道：60岁 23.07%60 64岁 15.9%80 84岁 58.3%第十一页，讲稿共八十二页哦 解放军总院1986 1992年尸检心脏瓣膜病110

3、 例，显示中青年组未见或罕见钙化，老年前期有轻度瓣膜钙化，而60岁以后瓣膜钙化检出率呈明显的随龄增高趋势。其中主动脉瓣钙化为主合并二尖瓣环钙化者为 67.7%，二尖瓣环钙化为主合并主动脉瓣钙化者为 77.8%，60岁以后联合瓣膜病变明显随龄增高，而在老年前期未见有联合瓣膜病变。第十二页，讲稿共八十二页哦110例退行性钙化检出率例退行性钙化检出率年龄组主动脉瓣二尖瓣（岁）受检数 钙化检出数 受检数 钙化检出数 15371(2.7)232(8.7)506326(41.3)4119(46.3)606447(73.4)4024(60.6)708267(81.7)5837(63.8)80956863(9

4、2.7)4841(85.4)合计314204(65.0)210123(58.6)第十三页，讲稿共八十二页哦主动脉瓣钙化程度与年龄的关系主动脉瓣钙化程度与年龄的关系年龄(岁)级级级级合计 151(100.0)0001 5011(42.2)13(50.0)1(3.9)1(3.9)26 609(19.2)23(48.9)10(21.3)5(10.6)47 709(13.4)32(47.8)12(17.9)14(20.9)67 80954(6.4)24(38.1)21(33.3)14(22.9)63 合计34(16.6)92(45.1)44(21.6)34(16.7)204第十四页，讲稿共八十二页哦二

5、尖瓣钙化程度与年龄的关系二尖瓣钙化程度与年龄的关系年龄(岁)级级级级合计 152(100.0)0002 5012(63.2)6(31.6)1(5.3)019 608(33.3)11(45.8)4(16.7)1(4.2)24 7014(37.8)17(46.0)3(8.1)3(8.1)37 80954(9.8)20(48.8)13(31.7)4(9.8)41 合计40(9.8)50(43.9)21(17.1)8(6.5)123第十五页，讲稿共八十二页哦2.性别 男性以主动脉瓣钙化多见，女性以二尖瓣环钙化为主。国外 国内主动脉瓣钙化 男:女 4:1 2:1二尖瓣环钙化 男:女 1:4或2:3 1:

6、2第十六页，讲稿共八十二页哦危险因素3.吸烟 使危险性增加35%4.高血压 使危险性增加20%5.高脂血症 高Lp（a）和高LDL水平6.糖尿病7.冠心病第十七页，讲稿共八十二页哦发病机理衰老变性学说机械压力学说代谢障碍学说慢性炎症学说 粥样硬化学说异位钙化学说第十八页，讲稿共八十二页哦1.衰老变性学说：认为该病实际上代表了年龄过程的变化，是一种与年龄密切相关的退行性变。第十九页，讲稿共八十二页哦2.机械压力学说压力增加,引起胶原纤维断裂,形成间隙而利于钙盐沉积约20%50%伴有高血压主要累及左心瓣膜多见于主动脉瓣下狭窄、主动脉口狭窄、二尖瓣脱垂等瓣膜置换术后数年即可发生钙化第二十页，讲稿共八

7、十二页哦3.代谢障碍学说多见于高脂血症、糖尿病患者。患者LDL-C130mg/dl时，主动脉瓣钙化迅速而显著。体外实验证实胆固醇浓度与心脏瓣膜钙化有关。降低LDL-C可阻止或逆转瓣膜钙化。调节糖代谢可明显减轻瓣膜钙化程度。第二十一页，讲稿共八十二页哦4.慢性炎症学说在病变瓣膜上往往可找到肺炎支原体。瓣膜早期损害中可观察到巨嗜细胞、T淋巴细胞等慢性炎性细胞侵润。瓣膜终末期损害中可见炎性细胞定位于损害表面。炎性细胞 通过释放炎性介质、细胞趋化因子和水解酶等发挥活性作用，从而促进动脉粥样硬化和心脏瓣膜的钙化。第二十二页，讲稿共八十二页哦5.粥样硬化学说：瓣膜钙化和动脉粥样硬化有着相同的病理生理机制。

8、食管UCG发现主动脉瓣钙化、二尖瓣环钙化、主动脉根部钙化与主动脉、冠状动脉、外周动脉粥样硬化紧密相关。老年人UCG检测到主动脉瓣钙化对识别其存在冠状动脉疾病是一种有效、无创的指标。第二十三页，讲稿共八十二页哦6.异位钙化学说：钙化瓣膜内缺少骨桥蛋白钙化瓣膜内发现骨基质蛋白与新生血管钙化瓣膜内可见凋亡小体和成纤维细胞钙化瓣膜内碱性磷酸酶表达增高钙化瓣膜内沉积的钙盐主要来源于椎骨脱钙第二十四页，讲稿共八十二页哦病理改变解剖学特征组织学改变瓣膜钙化程度分级瓣膜钙化程度分度病理生理特点第二十五页，讲稿共八十二页哦解剖学特征1.主动脉瓣钙化：第二十六页，讲稿共八十二页哦病变主要在瓣膜主动脉侧内膜下;由瓣

9、膜基底部开始，逐渐向游离缘扩展;瓣膜间一般不发生粘连、融合及固定;无冠瓣与右冠瓣较严重;重度主动脉瓣钙化常合并二尖瓣环钙化第二十七页，讲稿共八十二页哦2.二尖瓣环钙化：第二十八页，讲稿共八十二页哦病变主要累及二尖瓣环、后叶及相应左心室内膜间;可沿瓣环形成“C”形钙化环;可累及左心房、左心室和二尖瓣环周围，形成僵硬的支架;通常瓣环钙化重于瓣叶第二十九页，讲稿共八十二页哦组织学改变病变主要累及纤维层，由深层向浅层扩展病变包括瓣膜胶原纤维增生、排列紊乱及黏液变性，内部有脂质积聚钙盐颗粒沉积于胶原增生、变性及脂质聚集部位，并随之扩展严重时累及整个瓣膜纤维层，形成多灶性、无定形钙斑周围有纤维组织包绕、血

10、管增生及出血、炎性细胞侵润第三十页，讲稿共八十二页哦老年退行钙化的主动脉瓣第三十一页，讲稿共八十二页哦主动脉瓣钙化狭窄：瓣膜基部中心结节状钙质沉着，瓣口狭窄第三十二页，讲稿共八十二页哦主动脉瓣上形成结节性钙化巢，周围纤维化。第三十三页，讲稿共八十二页哦瓣膜钙化程度分级：级：局灶性细小粉尘状钙盐沉积。级：局灶性密集粗大粉尘状沉积或多 灶性粉 尘状钙盐沉积。级：弥漫性或多灶性密集粗大粉尘状 钙盐沉积，部分融合成小片状。级：无定形钙斑形成。第三十四页，讲稿共八十二页哦瓣膜钙化程度分度：轻度：瓣膜轻度增厚、变硬，局灶性点片 状钙盐 沉积。中度；瓣膜增厚、硬化，瓦氏窦有弥漫性斑点状钙盐沉积，瓣环呈多灶性

11、钙化。重度：瓣膜明显增厚，僵硬变形或瓣叶间粘连，瓦氏窦内结节状钙盐沉积，瓣环区域钙化灶融合成“C”形，或钙化累及周围组织。第三十五页，讲稿共八十二页哦病理生理特点好发部位：主动脉瓣、二尖瓣环、二尖瓣后叶、三尖瓣环、左室乳头肌腱索可单一部位钙化或两处以上同时钙化钙化可导致心脏瓣膜功能改变，引起血流动力学障碍及心功能不全第三十六页，讲稿共八十二页哦乳头肌的腱索第三十七页，讲稿共八十二页哦第三十八页，讲稿共八十二页哦临床特点进展缓慢，亚临床期可达几十年。引起瓣膜狭窄或关闭不全多不严重，对血流动力学影响较小。不易引起重视，常因体检或其他疾病就诊时发现。一旦进入临床期，平均病程4-5年。第三十九页，讲稿

12、共八十二页哦症 状以心衰症状多见少数可有脑供血不足症状少数可有猝死半数以上合并高血压、冠心病、糖尿病及高脂血症可出现体循环栓塞症状第四十页，讲稿共八十二页哦与其他心脏病并存情况 病名检出数检出率(%)级心衰检出率 高心234836 冠心132513 肺心61150 高心+冠心23.8100 高心+肺心47.7100 冠心+肺心23.8100第四十一页，讲稿共八十二页哦体 征主狭时SM最佳听诊部位在心尖部，可呈乐音样钙化累及二尖瓣后叶时，可致二闭，心尖部闻及SM，应与前者鉴别主动脉瓣返流性杂音很少出现，一旦出现说明病变严重若闻及心尖DM,说明二尖瓣环钙化严重第四十二页，讲稿共八十二页哦实验室检查

13、心电图胸部X线超声心动图CT第四十三页，讲稿共八十二页哦心电图：轻度钙化者心电图正常约1/3患者有AVB、LAB、LBBB或RBBB主动脉瓣病变者可有左室肥大及室性心律失常二尖瓣环钙化者可有左房大,以及房早、房颤等房性心律失常第四十四页，讲稿共八十二页哦第四十五页，讲稿共八十二页哦胸部X线：普通胸片可见主动脉结钙化等改变，检出率仅3%4%高压摄影或断层摄影可提高检出率第四十六页，讲稿共八十二页哦超声心动图：特征性改变为瓣膜局部明显增厚、回声增强、活动度减低、启闭功能障碍主动脉瓣钙化时可伴有左室增大、主动脉根部增宽、运动僵硬等二尖瓣环钙化时可见房室交界处前方有一强回声团，与左室后壁同向运动第四十

14、七页，讲稿共八十二页哦CT:具报道灵敏性和特异性高于超声检查，对某些超声未能检出的早期病变，可提高检出率。第四十八页，讲稿共八十二页哦 诊 断 标 准年龄在60岁以上超声心动图有典型的瓣膜钙化或瓣环钙化，病变 主要累及瓣环、瓣膜基底部和瓣体，而瓣尖和瓣 叶交界处甚少波及。X 线检查包括影像增强透视、高压摄片或心血管 造影，可有瓣环或瓣膜的钙化影。具有瓣膜功能障碍的临床或其他检查依据。除外其他原因所致的瓣膜病变，如风湿性、梅毒 性心脏病、乳头肌功能不全以及感染性心内膜炎 等，无先天性结缔组织异常和钙磷代谢异常的疾病或病史。第四十九页，讲稿共八十二页哦鉴别诊断风湿性心脏瓣膜病冠状动脉粥样硬化性心脏

15、病高血压性心脏病第五十页，讲稿共八十二页哦鉴鉴 别别 诊诊 断断鉴别点风湿性瓣膜病退行性瓣膜病年龄青、中年老年常见症状心绞痛呼吸困难血压常低正常或增高杂音性质粗糙柔和、乐性主动脉瓣钙化罕见相当常见二尖瓣环钙化罕见相当常见冠脉病变常无常见传导障碍常无常见第五十一页，讲稿共八十二页哦冠心病：有心绞痛或心肌梗死病史心电图有节段性ST-T改变UCG有节段性室壁运动减弱心律失常者可做ECT或冠脉造影鉴别退行性瓣膜病可与冠心病并存第五十二页，讲稿共八十二页哦高血压性心脏病：有高血压病史多年心力衰竭时往往有较严重的血压升高心电图有左室肥厚及劳损UCG示左室向心性肥厚可与退行性瓣膜病并存第五十三页，讲稿共八十

16、二页哦治疗原则 对心功能代偿和临床无症状者，可动态观察病情变化，一般不予治疗对于各种易患因素如高血压、冠心病和糖尿病、高脂血症等进行积极治疗 对症状期病人应定期随访,并积极治疗心衰、心律失常、拴塞等并发症 第五十四页，讲稿共八十二页哦对已发生严重房室传导阻滞、病窦综合征等应及时安装人工心脏起搏器对瓣膜严重钙化有明显血液动力学障碍的有症状病人，应劝其手术或进行介入性治疗第五十五页，讲稿共八十二页哦一、内科治疗:可应用改善钙磷代谢或钙拮抗剂，如硫酸软骨素A、硝苯吡啶等，但能否阻滞钙离子沉积，尚无足够资料证明其疗效 心力衰竭时应用利尿、强心、血管扩张剂治疗 第五十六页，讲稿共八十二页哦并存高血压者应

17、酌情应用CCB、ACEI、ARB、受体阻滞剂等 并存高脂血症、冠心病者须应用他汀类降脂药对于严重缓慢型心律失常，特别是晕厥者，应及时安装人工心脏起搏器 第五十七页，讲稿共八十二页哦二.瓣膜置换术：目前公认为一种有效的治疗方法目前全球老年人接受该手术者约70余万老年人换瓣术后成功率达85%95%合并严重冠心病者同时行CABG术,效果更好第五十八页，讲稿共八十二页哦手术指征瓣口面积0.75cm跨瓣压差50mmHg射血分数0.5频发晕厥与心绞痛第五十九页，讲稿共八十二页哦第六十页，讲稿共八十二页哦第六十一页，讲稿共八十二页哦第六十二页，讲稿共八十二页哦影响换瓣术预后的因素:心功能：术前心功能明显减退

18、者，病死率是正常心功能者的520倍年龄:高龄者病死率高。70岁者术后一年内病死率是70岁的2.5倍冠心病：严重冠脉病变者,术后病死率较非冠心病者增高 2.7 倍跨瓣压差：手术存活率一般与跨瓣压差呈反向关系第六十三页，讲稿共八十二页哦围手术期主要死亡原因：围手术期主要死亡原因：低心输出量综合征严重室性心律失常人工瓣心内膜炎脑部并发症肾功能障碍第六十四页，讲稿共八十二页哦死亡重要相关因素:心脏阻断时间120min或体外循环时间160min既往有瓣膜手术史心胸比0.7术前心功能、级第六十五页，讲稿共八十二页哦换瓣术有待解决的问题：换瓣术使钙化性瓣膜病的老年人寿命延长，术后生存期可达10年以上，但是8

19、0岁的病人术后生物瓣再发生退行性变，是否需要再手术是有待解决的问题。老年人常并存多种疾病，采用机械瓣膜需终身抗凝，而一些病人往往具有抗凝禁忌证。第六十六页，讲稿共八十二页哦 三.球囊瓣膜成形术:适于不能耐受瓣膜置换术者手术操作简单、安全且费用低合并冠心病者同时行PCI术，疗效更显著术后疗效好术后再狭窄发生率高，远期效果差第六十七页，讲稿共八十二页哦第六十八页，讲稿共八十二页哦第六十九页，讲稿共八十二页哦四.主动脉瓣钙化摘除术：采用高频超声消融瓣膜上的钙化斑块术后瓣口面积扩大，跨瓣压力阶差降低亦存在再狭窄问题第七十页，讲稿共八十二页哦预防与康复 SDVHD是一种与年龄相关的心脏退行性变,已成为影

20、响老年人日常生活并威胁其生命的一种重要的心血管疾病。本病常见并发症是心律失常与心力衰竭，预后不佳。如主狭一旦出现心力衰竭，病情往往急剧进展，猝死率高。第七十一页，讲稿共八十二页哦预防措施：注意劳逸结合，生活规律化定期体检，尤为UCG，早发现早治疗积极治疗与本病发病密切相关的疾病积极控制心律失常、心衰等并发症第七十二页，讲稿共八十二页哦康复：在医生指导下适量活动保持乐观情绪，合理休息，充足睡眠饮食注意营养、合理搭配，如伴有高血压、冠心病、高脂血症、糖尿病要坚持饮食及药物治疗注意避免气候、环境变化对机体的不良影响第七十三页，讲稿共八十二页哦病例1男，67岁。因心悸、气短，不能平卧，夜间阵发性呼吸困

21、难伴咯血5天住院。既往无结核病或风湿热病史。查体：血压190/95kPa，心界向左扩大，心律不齐，偶发室早。主动脉瓣区闻及二级以上收缩期吹风样杂音；心尖部非递增型舒张期隆隆样杂音。周围血管征()。双肺底细小湿啰音。第七十四页，讲稿共八十二页哦病例1临床初诊：风湿性联合瓣膜病(二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄)高血压病？第七十五页，讲稿共八十二页哦进一步检查结果实验室检查：红细胞沉降率，抗链球菌溶血素“O”正常，血脂高。X线胸片示主动脉影增宽扭曲，主动脉结突出，心影呈靴型。超声心动图示主动脉瓣增厚，回声浓重，开口幅度5mm，形态僵硬，活动受限，瓣叶间无粘连。二尖瓣前后叶回声增厚，呈镜向运动，有舒张期高频

22、震颤，左室流出道增厚，左房增大(4.5cm)。第七十六页，讲稿共八十二页哦此例为误诊为风心病最后诊断：老年退行性心脏瓣膜病,心脏扩大，钙化性主动脉瓣狭窄及关闭不全；二尖瓣钙化，心律失常，偶发室早，心功能IV级。高血压病3级，极高危。第七十七页，讲稿共八十二页哦病例2男，67岁。因发作性心前区憋闷及期前收缩10余年，阵发性呼吸困难10天入院。既往住院期间因发作性心前区疼痛，并向左肩背部放射，心电图示高侧壁，左室前壁心肌缺血(ST段水平压低0.15mV伴T波改变)，含服硝酸甘油后疼痛缓解，心电图亦渐恢复正常。双嘧达莫试验阳性，诊断冠心病。查体：血压130/80mmHg，双肺过清音，干湿啰音不明显。

23、心界向左扩大，心律不齐呈二联律及三联律。主动脉瓣区闻及二级收缩期吹风样杂音，周围血管征()。眼底动脉硬化二级。第七十八页，讲稿共八十二页哦病例2X线胸片示主动脉影增宽，可见环状钙化影。心影呈梨形改变。心胸比例0.65。心电图示频发室性早搏，左前分支传导阻滞，左室劳损。超声心动图示主动脉瓣关闭时裂隙及瓣膜增厚，回声增强。左房、左室增大，室间隔与左室后壁变薄，活动幅度降低。血胆固醇7.1mmol/L，甘油三脂2.1mmol/L,LDL-C,4.5mmol/L。血糖正常第七十九页，讲稿共八十二页哦病例2此例为合并冠心病时漏诊最后诊断：冠心病，心绞痛；老年退行性心脏瓣膜病，钙化性主动脉瓣狭窄及关闭不全

24、(轻度)，心脏扩大，左心房、左心室增大，心律失常，频发室早，左前分支阻滞，心功能IV级；3.高脂血症4.肺气肿？做PCI后症状一定会改变吗？第八十页，讲稿共八十二页哦病例2合并冠心病时漏诊X线胸片示主动脉影增宽，可见环状钙化影。心影呈梨形改变。心胸比例0.65。心电图示频发室性早搏，左前分支传导阻滞，左室劳损。超声心动图示主动脉瓣关闭时裂隙及瓣膜增厚，回声增强。左房、左室增大，室间隔与左室后壁变薄，活动幅度降低。血胆固醇7.1mmol/L，甘油三脂2.1mmol/L。血糖正常。最后诊断：冠心病；老年退行性心脏瓣膜病，钙化性主动脉瓣狭窄及关闭不全(轻度)。第八十一页，讲稿共八十二页哦感感谢谢大大家家观观看看第八十二页，讲稿共八十二页哦