临床医学外科休克.ppt

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1、备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除外科休克备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征休克的本质：氧供给不足和需求增加休克的特征：产生炎症介质治疗休克的关键环节：恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能外科休克备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿

2、色框做好课件后，在母版里面删除备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除1.低血容量性休克2.感染性休克3.心源性休克4.神经性休克5.过敏性休克创伤和失血引起的休克划入低血容量性休克低血容量性休克和感染性休克外科最常见休克分类备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础1.微循环的变化：微循环占总循环量的20%微循环收缩期：微循环扩张期：微循环衰竭期：病理生理备注文字请不要超过绿色边框；卡通人

3、物和绿色框做好课件后，在母版里面删除备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除 心跳加快、心排出量增加，以维持循环稳定 选择性外周和内脏的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑脏器的有效灌注 毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放（只出不进），组织仍处低灌注、缺氧状态 去除病因积极复苏，休克较容易得到纠正微循环收缩期备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌收缩，呈“只进不出”，降低回心血量，致心排出量下降，心、脑灌注不足，休克进入

4、抑制期微循环的特点是广泛扩张，临床表现为血压下降、意识模糊、发绀和酸中毒微循环扩张期备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除不可逆性休克高凝状态，血管内形成微血栓，引起DIC多器官功能受损微循环衰竭期备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除1.无氧代谢引起代谢性酸中毒： 缺氧时无氧糖酵解增加，丙酮酸在胞浆内转变成乳酸，乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高。乳酸盐的含量和L/P的比值可反映病人的缺氧情况

5、pH7.2时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，出现心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降代谢改变备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除2. 能量代谢障碍： 抑制蛋白合成、促进蛋白分解 促进糖异生、抑制糖降解，导致血糖增高 脂肪的分解代谢明显增强，成为危重病人机体获取能能量的主要来源代谢改变葡萄糖蛋白质脂肪饥饿先糖原消耗，再糖异生，血糖蛋白质合成脂肪成为主要能源物质创伤应激糖异生；利用下降，胰岛素抵抗，血糖蛋白质分解，负氮平衡重要能源，分解增强备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母

6、版里面删除备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质炎症介质：白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮（NO）代谢性酸中毒和能量不足会影响细胞膜的屏障功能，导致血钠降低、血钾升高炎症介质的释放和缺血再灌注损伤备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除内脏器官的继发性损害1.肺：休克严重时导致急性呼吸窘迫综合症（ARDS）2.肾：可发生急性肾衰竭3.脑：因脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧4.心：冠状动脉血流

7、减少，可致心肌的局灶性坏死备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除内脏器官的继发性损害5.胃肠道：休克时易致胃应激性溃疡和肠源性感染正常粘膜上皮细胞屏障功能受损，导致细菌移位和内毒素移位，形成肠源性感染，形成多器官功能障碍综合症的重要原因6.肝：休克时的缺血、缺氧可破坏肝的合成和代谢功能，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除1.休克代偿期： 精神紧张、兴奋或烦躁不安

8、、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少 此期如及时处理，休克可较快得到纠正临床表现备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除2.休克抑制期：神志淡漠，反应迟钝，意识模糊，直至昏迷出冷汗，口唇肢端发绀脉搏细速，血压下降皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，已至DIC出现呼吸困难、吸氧不能改善呼吸状态，并发ARDS临床表现备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除关键：早期发现并精确分期1

9、.严重损伤、大出血、重度感染、过敏和心脏病史原发病2.出汗、兴奋、心率加快、脉压小或尿少，应疑有休克3.神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压90mmHg、尿少或无尿，标志进入休克失代偿期休克的诊断备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除（一）一般监测1. 精神状态：脑组织血液灌流和全身循环状况的反映2.皮肤温度、色泽：是体表灌流情况的标志3.血压：维持稳定的血压在治疗休克中非常重要，但是，血压并不是反映休克程度的唯一指标。认为收缩压90mmHg、脉压20mmHg是休克存在的表现休克的监

10、测备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除（一）一般监测4.脉率：脉率的变化多出现在血压变化之前。5.尿量：反映肾血流情况的指标。 尿量25ml/h、比重增加表明存在肾供血量不足； 血压正常但尿量仍少且比重偏低，提示有急性肾衰竭可能； 尿量在30ml/h以上，则休克已纠正。休克的监测备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除（二）特殊监测1.中心静脉压（CVP）代表右心房或胸腔段腔静脉内压力，可反映

11、全身血容量与右心功能之间的关系。正常值：510cmH2O CVP15cmH2O，心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高 CVP20cmH2O，心功能衰竭休克的监测备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除（二）特殊监测2.动脉血气分析：酸碱平衡情况3.动脉血乳酸盐测定：乳酸水平与预后密切相关，持续升高，死亡率增加4.DIC检测5.漂浮导管：测得CO，CI（心排血量及外周血管阻力） PAP及PCWP（肺静脉、左心房和左心室功能状态）PCWP低于正常反映血容量不足（较CVP敏感）PCWP增高反

12、映左心房压力增高，如急性肺水肿休克的监测备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除休克治疗的重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧1.一般紧急治疗：头和躯干抬高200300，下肢抬高150200，以增加回心血量2.补充血容量监测动脉血压、尿量和CVP，结合末梢循环，判断补充血容量的效果晶体液是容量复苏的第一线选择3.积极处理原发病外科休克，多存在需手术处理的原发疾病休克的治疗备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在

13、母版里面删除4.纠正酸碱平衡失调：宁酸毋碱根本措施是改善组织灌注5.血管活性药物：在容量复苏的同时应用血管活性药物可迅速升高血压和改善循环理想的血管活性药物应迅速提高血压，改善心脑灌注，改善肾和肠道等内脏器官灌注休克的治疗备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除1.多巴胺：最常用，兴奋、1和多巴胺受体作用。小剂量15g/(min.kg)时，兴奋受体，增加外周血管阻力。抗休克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用，宜采取小剂量。血管收缩剂备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里

14、面删除备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除2.多巴酚丁胺：对心肌的正性肌力作用较多巴胺强，能增加CO，降低PCWP，改善心泵功能。去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物。3.去甲肾上腺素：是以兴奋-受体为主，轻度兴奋-受体的血管收缩剂，能兴奋心肌、收缩血管，升高血压及增加冠状动脉血流量，作用时间短。4.异丙基肾上腺素：因对心肌有强大收缩作用和容易发生心律紊乱，不能用于心源性休克。血管收缩剂备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除对诊

15、断明确的DIC可用肝素抗凝，一般1.0mg/kg，6小时一次还可用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基己酸抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐治疗DIC改善微循环备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除主要用于感染性休克和其他严重休克，作用有：阻断-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环保护细胞内溶酶体膜，防止破裂增强心肌收缩力，增加心排出量增进线粒体功能和防止白细胞凝集促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒大剂量静脉滴注，只用12次谷氨酰胺是肠黏膜细胞的主要能源物质皮质

16、类固醇备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除低血容量性休克常因大量失血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称创伤性休克低血容量性休克备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除多见于大血管破裂，肝、脾破裂，胃、十二指肠出血，门静脉高压症的食道、胃静脉曲张出血。通常急性失血总量超过全身总血量的20

17、%，即可出现休克。失血性休克备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除（一）补充血容量快速输注平衡盐溶液和人工胶体液，以维持血液动力学的稳定和胶体渗透压 输液量可根据病因、尿量和血液动力学进行评估临床上常以血压结合中心静脉压的测定指导补液失血性休克的治疗备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除中心静脉压血压 原 因 处理原则低低高高正常低正常低正常低血容量严重不足血容量不足心功能不全或血容量相对过多

18、容量血管过度收缩心功能不全或血容量不足充分补液适当补液给强心药物，纠正酸中毒，舒张血管舒张血管补液试验*补液试验：取等渗盐水250ml，于510分钟内经静脉注入。如BP升高而CVP不变，提示血容量不足；如BP不变而CVP升高(35cmH2O)，则提示心功能不全失血性休克的治疗备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除输血原则：根据血压和脉率的变化来估计失血量维持血红蛋白浓度在100g/L、HCT在30%为好Hb 100g/L可不必输血Hb38或90次/分呼吸急促20次/分或过度通气，PaCO212

19、109/L或10%感染性休克备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除血流动力学：高动力型和低动力型高动力型（高排低阻型） ：外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高，又称暖休克。少见，仅一部分G菌感染的早期休克低动力型（低排高阻型）：外周血管收缩，微循环淤滞，CO减少。病人皮肤湿冷，又称冷休克，较常见。G菌感染引起感染性休克备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除感染性休克的治疗治疗原则：在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染在休克治疗后，则着重治疗感染皮质激素治疗：早期、大剂量（正常用量的1020倍），不超过48小时备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除备注文字请不要超过绿色边框；卡通人物和绿色框做好课件后，在母版里面删除谢谢