糖尿病的实验室检查意义讲稿.ppt

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1、关于糖尿病的实验室检查意义第一页，讲稿共七十七页哦第一节第一节 概述概述第二页，讲稿共七十七页哦 一、糖的生理功能一、糖的生理功能机体主要的能源和碳源机体主要的能源和碳源提供提供70%70%的能量的能量构成组织细胞的成分构成组织细胞的成分核酸中的核糖，结缔组织中的蛋白多糖，核酸中的核糖，结缔组织中的蛋白多糖，细胞膜上的糖脂和糖蛋白等细胞膜上的糖脂和糖蛋白等第三页，讲稿共七十七页哦第四页，讲稿共七十七页哦葡萄糖代谢第五页，讲稿共七十七页哦二、血糖及浓度二、血糖及浓度血糖：指血液中的葡萄糖。血糖：指血液中的葡萄糖。血糖浓度：正常人的血糖浓度空腹波动在血糖浓度：正常人的血糖浓度空腹波动在3.96.1

2、mmol/L(70110mg/dl)之间。餐后之间。餐后2小小时血糖略高，但应该小于时血糖略高，但应该小于7.8mmol/L（8.9 mmol/LCO2、H2O、能量、能量氧化分解氧化分解肝糖原，肌糖原肝糖原，肌糖原合成合成其它糖及糖衍生物其它糖及糖衍生物非糖物质非糖物质转变转变转变转变第七页，讲稿共七十七页哦四、肾糖阈四、肾糖阈 正常人血糖超过正常人血糖超过8.910.0mmol/L时，即可查出尿时，即可查出尿糖，这一血糖水平则称为肾糖阈值即肾糖阈。在糖，这一血糖水平则称为肾糖阈值即肾糖阈。在老年人及糖尿病肾病患者往往血糖超过老年人及糖尿病肾病患者往往血糖超过 10.0mmol/L，甚至，甚

3、至11.116.7mmol/L 时，却不时，却不出现糖尿，这是肾糖阈升高所致，相反在妊出现糖尿，这是肾糖阈升高所致，相反在妊娠期或肾性糖尿患者，血糖低于娠期或肾性糖尿患者，血糖低于8.9mmol/L，却出现糖尿，这是肾糖阈降低所致。却出现糖尿，这是肾糖阈降低所致。第八页，讲稿共七十七页哦五、血糖浓度的调节五、血糖浓度的调节肝脏调节肝脏调节 肾脏调节肾脏调节 激素调节激素调节第九页，讲稿共七十七页哦1.肝脏调节 进食后进食后肝糖原合成肝糖原合成 不进食不进食肝糖原分解肝糖原分解 饥饿时饥饿时糖异生作用糖异生作用第十页，讲稿共七十七页哦2.肾脏调节肾脏调节血糖肾糖阈：血糖肾糖阈：尿中不含葡萄糖尿中

4、不含葡萄糖血糖肾糖阈：血糖肾糖阈：出现糖尿出现糖尿第十一页，讲稿共七十七页哦3.3.激素的调节激素的调节血糖血糖水平水平胰岛素胰岛素肾上腺素肾上腺素胰高血糖素胰高血糖素糖皮质激素糖皮质激素甲状腺素甲状腺素生生长素长素第十二页，讲稿共七十七页哦胰岛素（胰岛素（insulin）作用）作用减少血糖来源减少血糖来源 增加血糖去路增加血糖去路促进促进促进促进葡萄糖进入细胞内代谢葡萄糖进入细胞内代谢葡萄糖进入细胞内代谢葡萄糖进入细胞内代谢促进促进促进促进糖的氧化利用糖的氧化利用糖的氧化利用糖的氧化利用促进促进促进促进糖原合成糖原合成糖原合成糖原合成促进促进促进促进糖转变为脂肪糖转变为脂肪糖转变为脂肪糖转变

5、为脂肪抑制抑制抑制抑制糖原分解糖原分解糖原分解糖原分解抑制抑制抑制抑制糖异生作用糖异生作用糖异生作用糖异生作用第十三页，讲稿共七十七页哦六、糖尿病六、糖尿病糖尿病是由于患者体内的胰岛素分泌不足糖尿病是由于患者体内的胰岛素分泌不足或作用不良，对糖类的利用能力减低甚至或作用不良，对糖类的利用能力减低甚至完全无法利用，而造成血糖过高，同时伴完全无法利用，而造成血糖过高，同时伴有糖、脂类、蛋白质、水、电解质和酸碱有糖、脂类、蛋白质、水、电解质和酸碱平衡紊乱的一组临床综合症。平衡紊乱的一组临床综合症。第十四页，讲稿共七十七页哦糖尿病分类糖尿病分类1 型糖尿病型糖尿病：指胰岛：指胰岛细胞破坏，通常导致细胞

6、破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏。此型发病较年轻，需要胰岛素绝对缺乏。此型发病较年轻，需要胰岛素的注射，一旦缺乏胰岛素，容易发胰岛素的注射，一旦缺乏胰岛素，容易发生酮酸中毒的现象。生酮酸中毒的现象。第十五页，讲稿共七十七页哦2 型糖尿病：指胰岛素抵抗为主伴有或不伴型糖尿病：指胰岛素抵抗为主伴有或不伴有胰岛素缺乏，或胰岛素分泌不足为主伴有有胰岛素缺乏，或胰岛素分泌不足为主伴有或不伴有胰岛素抵抗。常见于成年人，往往或不伴有胰岛素抵抗。常见于成年人，往往有家族史，尤其常见于体型肥胖者。有家族史，尤其常见于体型肥胖者。第十六页，讲稿共七十七页哦1型和型和2型糖尿病的比较型糖尿病的比较第十七页，讲稿共七十七

7、页哦糖尿病诊断标准糖尿病诊断标准 糖尿病糖尿病有典型糖尿病症状有典型糖尿病症状(多尿、多饮和不能解释的多尿、多饮和不能解释的体重下降体重下降)者，随机血糖者，随机血糖 11.1mmol/L，或空，或空腹血糖腹血糖7.0mmol/L，或餐后，或餐后2h血糖血糖 11.1mmol/L。第十八页，讲稿共七十七页哦糖耐量异常糖耐量异常餐后餐后2h血糖血糖7.77mmol/L,但但11.1mmol/L时为糖耐量损伤时为糖耐量损伤(IGT)；空腹血糖空腹血糖6.11mmol/L,但但6.99mmo/L时为时为空腹血糖损伤空腹血糖损伤(IFG)。糖尿病诊断标准糖尿病诊断标准 第十九页，讲稿共七十七页哦正常正

8、常空腹血糖空腹血糖6.11mmol/L，并且餐后，并且餐后2h血糖血糖7.77mmol/L。糖尿病诊断标准糖尿病诊断标准 第二十页，讲稿共七十七页哦第二节第二节 病例分析病例分析第二十一页，讲稿共七十七页哦病例一病例一第二十二页，讲稿共七十七页哦病病 史史女，女，41岁，患岁，患1型糖尿病，半昏迷状态急诊入型糖尿病，半昏迷状态急诊入院。腹泻、呕吐院。腹泻、呕吐48小时，因神志不清未能准确小时，因神志不清未能准确使用胰岛素，未进食。使用胰岛素，未进食。第二十三页，讲稿共七十七页哦体体 检检昏迷，皮肤无弹性、口干等临床脱水表现。昏迷，皮肤无弹性、口干等临床脱水表现。呼吸深且呈叹息样，每分钟呼吸深且

9、呈叹息样，每分钟30次，带有铜臭次，带有铜臭味。血压味。血压12/8KPa，脉搏，脉搏100次次/分，肺上界有分，肺上界有罗音，足底反射为阴性，无其他异常神经系罗音，足底反射为阴性，无其他异常神经系统定位体征。统定位体征。第二十四页，讲稿共七十七页哦实验室检查实验室检查第二十五页，讲稿共七十七页哦实验室检查实验室检查第二十六页，讲稿共七十七页哦分析思考分析思考1.病人为什么出现脱水表现病人为什么出现脱水表现?2.是否有酸碱平衡紊乱是否有酸碱平衡紊乱?如何判断？如何判断？3.病人肾脏功能评价。病人肾脏功能评价。4.血浆钠离子浓度降低的原因。血浆钠离子浓度降低的原因。5.如何评价该病人总体钾离子浓

10、度？如何评价该病人总体钾离子浓度？6.病人的诊断是什么？病人的诊断是什么？第二十七页，讲稿共七十七页哦病人为什么出现脱水表现病人为什么出现脱水表现高血糖引起渗透性利尿，加之病人液体摄入不高血糖引起渗透性利尿，加之病人液体摄入不足，腹泻、呕吐，体液总量减少。足，腹泻、呕吐，体液总量减少。第二十八页，讲稿共七十七页哦是否有酸碱平衡紊乱是否有酸碱平衡紊乱病人病人TCO2浓度降低提示浓度降低提示代谢性酸中毒代谢性酸中毒进行动脉血血气检测对确诊中毒及严重程度进行动脉血血气检测对确诊中毒及严重程度评估是必需的。评估是必需的。该患者尿中出现酮体表明病人出现该患者尿中出现酮体表明病人出现酮症酸中毒酮症酸中毒第

11、二十九页，讲稿共七十七页哦肾功评价肾功评价病人尿素和肌酐浓度均增加，且尿素增高病人尿素和肌酐浓度均增加，且尿素增高大于肌酐（相对于二者参考范围的上限）。大于肌酐（相对于二者参考范围的上限）。考虑病人存在肾前性尿毒症，由血容量减考虑病人存在肾前性尿毒症，由血容量减少，少，GFR降低所致。降低所致。因为肾小管细胞在低尿流速时，对尿素的因为肾小管细胞在低尿流速时，对尿素的重吸收作用更加显著，而肌酐在肾小管不重吸收作用更加显著，而肌酐在肾小管不存在重吸收，所以尿素较肌酐升高更为显存在重吸收，所以尿素较肌酐升高更为显著。著。第三十页，讲稿共七十七页哦血浆钠离子浓度降低的原因血浆钠离子浓度降低的原因血浆钠

12、离子浓度降低由稀释性低钠血症而致，血浆钠离子浓度降低由稀释性低钠血症而致，是对细胞外液晶体渗透压增高的相对反应。是对细胞外液晶体渗透压增高的相对反应。水从细胞内沿渗透梯度移除，造成血浆钠离水从细胞内沿渗透梯度移除，造成血浆钠离子浓度降低。子浓度降低。第三十一页，讲稿共七十七页哦总体钾的估计总体钾的估计总体钾降低。总体钾降低。渗透性利尿造成尿钾丢失加重，引起总钾渗透性利尿造成尿钾丢失加重，引起总钾耗竭。耗竭。代谢性酸中毒、胰岛素缺乏及血容量减少引起代谢性酸中毒、胰岛素缺乏及血容量减少引起组织氧供不足时，钾从细胞内逸出细胞外液。组织氧供不足时，钾从细胞内逸出细胞外液。当低组织灌流、代谢性酸中毒及胰

13、岛素缺乏被当低组织灌流、代谢性酸中毒及胰岛素缺乏被纠正时，血浆钾浓度会迅速下降，在治疗时给纠正时，血浆钾浓度会迅速下降，在治疗时给予足够的钾补充是重要的措施。予足够的钾补充是重要的措施。第三十二页，讲稿共七十七页哦动脉血气结果动脉血气结果第三十三页，讲稿共七十七页哦血气结果分析血气结果分析血液血液pH值低，伴有实际碳酸氢盐浓度低，值低，伴有实际碳酸氢盐浓度低，提示代谢性酸中毒。提示代谢性酸中毒。第三十四页，讲稿共七十七页哦诊断诊断糖尿病酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒。第三十五页，讲稿共七十七页哦糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）糖尿病患者在各种

14、诱因作用下，胰岛素严重糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒。解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒。第三十六页，讲稿共七十七页哦第三十七页，讲稿共七十七页哦糖尿病酮症酸中毒诱发因素糖尿病酮症酸中毒诱发因素 （1 1）感染：是最常见最主要的诱因，特别是）感染：是最常见最主要的诱因，特别是）感染：是最常见最主要的诱因，特别是）感染：是最常见最主要的诱因，

15、特别是 型糖尿病病型糖尿病病型糖尿病病型糖尿病病人，常伴有严重的全身感染，如皮肤、气道、泌尿道等的人，常伴有严重的全身感染，如皮肤、气道、泌尿道等的人，常伴有严重的全身感染，如皮肤、气道、泌尿道等的人，常伴有严重的全身感染，如皮肤、气道、泌尿道等的急性化脓性感染。急性化脓性感染。急性化脓性感染。急性化脓性感染。（2 2）各种应激因素：急性心肌梗死、急性脑血管意）各种应激因素：急性心肌梗死、急性脑血管意）各种应激因素：急性心肌梗死、急性脑血管意）各种应激因素：急性心肌梗死、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺外、创伤、手术、麻醉

16、、妊娠、分娩、严重的精神刺外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等。激等。激等。激等。（3 3）饮食不当、胃肠疾患：尤其伴有严重呕吐、腹泻、）饮食不当、胃肠疾患：尤其伴有严重呕吐、腹泻、）饮食不当、胃肠疾患：尤其伴有严重呕吐、腹泻、）饮食不当、胃肠疾患：尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导致严重失水和进食不足而高热时，常导致严重失水和进食不足而高热时，常导致严重失水和进食不足而高热时，常导致严重失水和进食不足而DKADKA。（4 4）胰岛素治疗中断或剂量不足或发生胰岛素抗药性。）胰岛素治疗中断或剂量不足或发生胰岛素抗药性。）胰岛素治疗中断或剂量不足或发生胰岛素抗药性。）胰岛素治疗中断

17、或剂量不足或发生胰岛素抗药性。（5 5）拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖）拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖）拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖）拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。第三十八页，讲稿共七十七页哦酮症酸中毒临床表现酮症酸中毒临床表现糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。多尿，体重下降。消化道症状：消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食

18、、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。第三十九页，讲稿共七十七页哦酮症酸中毒临床表现酮症酸中毒临床表现呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当枢，引起呼吸改变。当pH7.2时可引起深而时可引起深而快的呼吸；当快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。第四十页，讲稿共七十七页哦酮症酸中毒临床表现酮症酸中毒临床表现神经系统症状：个体差异较大，早

19、期有头痛、神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。脱水和休克症状：中、重度的脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。常有脱水。脱水达体重的脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。危及生命。第四十一页，讲稿共七十七页哦诊断标准诊断标准对临床凡具有对临床凡具有DKA症状

20、而疑为症状而疑为DKA的患者，立的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。论既往有无糖尿病史即可诊断。第四十二页，讲稿共七十七页哦病例二病例二第四十三页，讲稿共七十七页哦病史病史女，女，75岁，昏迷状态入急诊室，不能获得岁，昏迷状态入急诊室，不能获得病史，也无曾接受任何治疗的证据。病史，也无曾接受任何治疗的证据。第四十四页，讲稿共七十七页哦实验室检查实验室检查第四十五页，讲稿共七十七页哦实验室检查实验室检查第四十六页，讲稿共七十七页哦分析思考分析思

21、考1.病人的诊断是什么？病人的诊断是什么？2.病人血钠为什么增高？病人血钠为什么增高？第四十七页，讲稿共七十七页哦初初 步步 诊诊 断断高血糖症高血糖症高钠血症高钠血症轻微代谢性酸中毒轻微代谢性酸中毒非酮症性高渗性昏迷非酮症性高渗性昏迷第四十八页，讲稿共七十七页哦高血钠的原因高血钠的原因这是糖尿病渗透性利尿的结果。这是糖尿病渗透性利尿的结果。当血浆葡萄糖浓度升高，引起细胞外液晶体渗当血浆葡萄糖浓度升高，引起细胞外液晶体渗透压上升，导致水自细胞内进入细胞外。由于透压上升，导致水自细胞内进入细胞外。由于血液被稀释，血浆钠浓度初起会降低。血液被稀释，血浆钠浓度初起会降低。糖尿病渗透性利尿，如果病人不

22、能通过增糖尿病渗透性利尿，如果病人不能通过增加水的摄入补偿，就将导致整体脱水，血加水的摄入补偿，就将导致整体脱水，血浆钠浓度因此升高。浆钠浓度因此升高。第四十九页，讲稿共七十七页哦进进 展展病人经生理盐水输液，同时也输入低剂量的病人经生理盐水输液，同时也输入低剂量的胰岛素。病人没有苏醒，胰岛素。病人没有苏醒，6小时后呼吸停止小时后呼吸停止并死亡。并死亡。第五十页，讲稿共七十七页哦第五十一页，讲稿共七十七页哦思思 考考病人死亡的可能原因？病人死亡的可能原因？第五十二页，讲稿共七十七页哦住院住院6h病人血浆葡萄糖浓度快速降低，血钠病人血浆葡萄糖浓度快速降低，血钠继续增高。继续增高。这可能反映低渗盐

23、水补充不足，以及由于胰岛这可能反映低渗盐水补充不足，以及由于胰岛素刺激葡萄糖被细胞摄取使水回到细胞内。素刺激葡萄糖被细胞摄取使水回到细胞内。第五十三页，讲稿共七十七页哦这种水快速重新分布非常危险，因为它可引起这种水快速重新分布非常危险，因为它可引起颅内压快速升高。颅内压快速升高。为减少这一并发症，血浆葡萄糖浓度应缓慢下为减少这一并发症，血浆葡萄糖浓度应缓慢下降。降。第五十四页，讲稿共七十七页哦最最 后后 诊诊 断断非酮症高渗性昏迷伴治疗期间致命性脑疝。非酮症高渗性昏迷伴治疗期间致命性脑疝。第五十五页，讲稿共七十七页哦非酮症高渗性昏迷非酮症高渗性昏迷糖尿病高渗性昏迷是糖尿病最严重的急性糖尿病高渗

24、性昏迷是糖尿病最严重的急性并发症，常以严重的高血糖而无明显酮症并发症，常以严重的高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压升高、脱水、意识障酸中毒、血浆渗透压升高、脱水、意识障碍为本病特征。碍为本病特征。第五十六页，讲稿共七十七页哦第五十七页，讲稿共七十七页哦非酮症高渗性昏迷非酮症高渗性昏迷发病机制因胰岛素相对或绝对不足的加重，促进代谢紊因胰岛素相对或绝对不足的加重，促进代谢紊乱，血糖利用减少，血糖增高，导致渗透性利乱，血糖利用减少，血糖增高，导致渗透性利尿，同时因常伴有肾脏病变，尿糖排出减少，尿，同时因常伴有肾脏病变，尿糖排出减少，进一步增高血糖，导致渗透性利尿，大量失水，进一步增高血糖，导致渗透

25、性利尿，大量失水，血液渗透压升高，血容量减少，以至细胞内脱血液渗透压升高，血容量减少，以至细胞内脱水，其结果是脑细胞功能减退，引起意识障碍水，其结果是脑细胞功能减退，引起意识障碍甚至昏迷。甚至昏迷。第五十八页，讲稿共七十七页哦渗透性利尿使失水多于失钠，低血容量又引渗透性利尿使失水多于失钠，低血容量又引起醛固酮增多，进一步减少排钠，使血钠增起醛固酮增多，进一步减少排钠，使血钠增高。因病人血浆胰岛素水平低下不如酮症酸高。因病人血浆胰岛素水平低下不如酮症酸中毒明显，尚能抑制脂肪的动员、分解和酮中毒明显，尚能抑制脂肪的动员、分解和酮体的生成，故不出现或仅有轻度酮症。体的生成，故不出现或仅有轻度酮症。第

26、五十九页，讲稿共七十七页哦非酮症高渗性昏迷非酮症高渗性昏迷临床表现多见于多见于50岁以上的中老年人，半数以上发病前岁以上的中老年人，半数以上发病前无糖尿病或属轻症。无糖尿病或属轻症。起病隐匿、缓慢，可从数日到数周。初期起病隐匿、缓慢，可从数日到数周。初期可有烦渴、多饮、多尿、恶心、厌食、乏可有烦渴、多饮、多尿、恶心、厌食、乏力等糖尿病症状的出现或加重，多食常不力等糖尿病症状的出现或加重，多食常不明显，甚至有食欲减退。明显，甚至有食欲减退。第六十页，讲稿共七十七页哦非酮症高渗性昏迷临床表现非酮症高渗性昏迷临床表现明显失水是本病的特征，表现为皮肤弹性差，明显失水是本病的特征，表现为皮肤弹性差，眼窝

27、凹陷，口唇干裂，血压下降。随着失水逐眼窝凹陷，口唇干裂，血压下降。随着失水逐渐加重，出现神经精神症状，表现为迟钝、表渐加重，出现神经精神症状，表现为迟钝、表情淡漠、嗜睡、定向障碍、幻觉、偏盲、局限情淡漠、嗜睡、定向障碍、幻觉、偏盲、局限性或全身性癫痫、偏瘫、失语，最后昏迷。性或全身性癫痫、偏瘫、失语，最后昏迷。体温可升高达体温可升高达40，多为中枢性高热，脉搏细，多为中枢性高热，脉搏细速，呼吸表浅，下肢常出现病理性反射等。速，呼吸表浅，下肢常出现病理性反射等。第六十一页，讲稿共七十七页哦糖尿病两种代谢失调的主要特征糖尿病两种代谢失调的主要特征第六十二页，讲稿共七十七页哦病例三病例三第六十三页，

28、讲稿共七十七页哦病病 史史男，男，56岁，未住院的糖尿病人，他每天注岁，未住院的糖尿病人，他每天注射两次胰岛素，其血和尿试验结果，包括射两次胰岛素，其血和尿试验结果，包括医院和他自己在家测的如下：医院和他自己在家测的如下：第六十四页，讲稿共七十七页哦医院检查结果医院检查结果第六十五页，讲稿共七十七页哦有代表性的一页家庭血糖监测记录有代表性的一页家庭血糖监测记录(mmol/L）第六十六页，讲稿共七十七页哦分析思考分析思考1.HbA1检测的意义是什么？检测的意义是什么？2.病人出现糖尿的原因？病人出现糖尿的原因？3.你认为该病人的自测的血糖是否有问题？你认为该病人的自测的血糖是否有问题？4.诊断？

29、诊断？第六十七页，讲稿共七十七页哦HbA1糖化血红蛋白由糖化血红蛋白由HbA在代谢过程中与葡萄糖结在代谢过程中与葡萄糖结合形成，因而它可准确地反映血中葡萄糖水平。合形成，因而它可准确地反映血中葡萄糖水平。糖化血红蛋白所占比率能反映测定前糖化血红蛋白所占比率能反映测定前68周平均周平均血糖水平。其测定已成为糖尿病较长时间血糖血糖水平。其测定已成为糖尿病较长时间血糖控制水平的良好指标。控制水平的良好指标。如果如果HbA1的浓度高于的浓度高于10%，胰岛素的剂量就需，胰岛素的剂量就需要调整。在监护中的糖尿病患者，其要调整。在监护中的糖尿病患者，其HbA1的浓度的浓度改变改变2%，就具有明显的临床意义

30、。，就具有明显的临床意义。第六十八页，讲稿共七十七页哦尿尿 糖糖病人血病人血HbA1每次就诊中都高，意味着此人测定前每次就诊中都高，意味着此人测定前68w平均血糖浓度高，糖尿病未控制。故尿平均血糖浓度高，糖尿病未控制。故尿糖每次可测出。糖每次可测出。第六十九页，讲稿共七十七页哦该病人的自测的血糖是否有问题？尿糖阳性表明每次尿标本采集前几个小时，尿糖阳性表明每次尿标本采集前几个小时，病人血浆葡萄糖浓度接近病人血浆葡萄糖浓度接近11mmmo/L。但病。但病人自测的血糖浓度均低于该浓度，说明血糖测人自测的血糖浓度均低于该浓度，说明血糖测定不准确。定不准确。第七十页，讲稿共七十七页哦诊诊 断断未控制糖

31、尿病伴假试验结果未控制糖尿病伴假试验结果第七十一页，讲稿共七十七页哦病例四病例四第七十二页，讲稿共七十七页哦病史病史女，女，22岁，糖尿病患者急诊入院。呕吐、腹疼岁，糖尿病患者急诊入院。呕吐、腹疼2天，有困倦，呼吸深快并有特殊气味。天，有困倦，呼吸深快并有特殊气味。第七十三页，讲稿共七十七页哦分析思考分析思考1.最可能的诊断是什么？最可能的诊断是什么？2.可做哪些病床旁试验？可做哪些病床旁试验？3.需要哪些实验室检查？需要哪些实验室检查？第七十四页，讲稿共七十七页哦诊断诊断糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒第七十五页，讲稿共七十七页哦病床旁试验病床旁试验血糖血糖尿糖定性尿糖定性尿酮体定性尿酮体定性第七十六页，讲稿共七十七页哦感感谢谢大大家家观观看看第七十七页，讲稿共七十七页哦