糖尿病血酮专家共识解读课件.ppt

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1、糖尿病血酮专家共识解读第1页，此课件共28页哦近近年年我我国国糖糖尿尿病病患患病病率率显显著著升升高高，最最新新的的糖糖尿尿病病流流行行病病学学调调查查显显示示，2010年年我我国国18岁岁以以上上成成人人糖糖尿尿病病患患病病率率为为11.6%，糖糖尿尿病病前前期期患患病病率率为为50.1%，更更令令人人担担忧忧的的是是，这这次次调调查查还还发发现现只只有有30.1%的的糖糖尿尿病病患患者者得得到到及及时时诊诊断断，25.8%的的患患者者得得到到治治疗疗，而而得得到到治治疗疗的的糖糖尿尿病病患患者者血血糖糖达达标标率率仅仅为为39.7%。较较低低的的诊诊疗疗率率和和控控制制率率使使糖糖尿尿病病

2、患患者者存存在在糖糖尿尿病病急急性性并并发发症症的的风风险险，若若诊诊疗疗不不及及时时可可能能危危及生命。及生命。概况概况第2页，此课件共28页哦糖糖尿尿病病酮酮症症酸酸中中毒毒(DKA)作作为为糖糖尿尿病病最最常常见见的的急急性性并并发发症症，具具有有较较大大临临床床危危害害性性，不不及及时时、不不恰恰当当的的治治疗疗可可显显著著增增加加脑脑水水肿肿、永永久久性性神神经经损损害害和和死死亡亡的的风风险险。近近20年年随随着着标标准准化化治治疗疗方方案案的的实实施施，DKA病病死死率率逐逐渐渐下下降降，但但在在老老年年患患者者以以及及合合并并有有危危及及生生命命的的严严重重疾疾病病者者，病病死

3、死率率仍仍较较高高。据据报报道道，英英国国和和美美国国老老年年和和合合并并有有严严重重疾疾病病的的DKA患患者者病病死死率率高高达达5.0%，而我国更是居高不下，而我国更是居高不下第3页，此课件共28页哦DKA的误诊、误治不仅增加了患者的住院时间及医疗的误诊、误治不仅增加了患者的住院时间及医疗费用，且显著增加费用，且显著增加DKA的发生率，甚至危及生命的发生率，甚至危及生命第4页，此课件共28页哦 酮体是脂肪酸在肝脏内正常分解代谢的中间产物，包括乙酰乙乙酰乙酸、酸、-羟丁酸和丙酮羟丁酸和丙酮。同葡萄糖一 样，酮体可以穿过血脑屏障被大脑利用，在葡萄糖缺乏时可以代替葡萄糖为机体供能，是人体在饥饿状

4、态下的重要能量来源。正常人血液中酮体含量极 少，当某种生理状态(如饥饿、禁食、严重的妊娠反 应)导致体内糖供应障碍或病理状态(如糖尿病)下胰岛素急剧缺乏而使体内糖利用障碍时，脂肪酸就成为主要供能物质，可在肝脏内氧化生成大量酮体。DK 和 DKA 是较为常见的病理性酮症状态，其基本环节是胰岛素缺乏或有效作用减弱，同时多种反向调节激素如胰升糖素、儿茶酚胺、肾上腺皮质激素及生长激素等水平升高。酮体的生成与代谢酮体的生成与代谢 第5页，此课件共28页哦 一一般般情情况况下下血血酮酮体体中中-羟羟丁丁酸酸约约占占酮酮体体总总量量的的70%，乙乙酰酰乙乙酸酸占占28%，丙丙酮酮占占2%，而而这这一一比比例

5、例在在疾疾病病的的演演变变过过程程中中有有所所变变化化。在在DKA早早期期或或缺缺氧氧严严重重时时，乙乙酰酰乙乙酸酸转转化化为为-羟羟丁丁酸酸，从从而而使使-羟羟丁丁酸酸/乙乙酰酰乙乙酸酸比比值值从从正正常常的的23 1提提高高到到16 1。予予补补液液及及小小剂剂量量胰胰岛岛素素治治疗疗，-羟羟丁丁酸酸被被氧氧化化成成乙乙酰酰乙乙酸酸，-羟丁酸羟丁酸/乙酰乙酸比值下降，酮体水平乙酰乙酸比值下降，酮体水平整体下降整体下降第6页，此课件共28页哦由由于于DKA临临床床易易误误诊诊、误误治治，故故血血酮酮监监测测具具有有十十分分重重要要的的意意义义。血血酮酮体体水水平平是是DK和和DKA诊诊断断的

6、的重重要要指指标标之之一一，血血酮酮体体检检测测贯贯穿穿DKA诊诊断断、治治疗疗和和预预防防的的整整个个过过程程中中。血血酮酮检检测测主要有以下两方面主要有以下两方面的临床意义的临床意义:血酮监测的临床意义血酮监测的临床意义第7页，此课件共28页哦酮酮症症诊诊断断:在在DK及及DKA的的诊诊断断过过程程中中，血血酮酮体体水水平平高高于于正正常常是是必必要要的的诊诊断断标标准准之之一一。英英国国成成人人DKA指指南南和和中中国国高高血血糖糖危危象象诊诊断断与与治治疗疗指指南南将将血血酮酮体体3mmol/L或或尿尿酮酮体体阳阳性性(即即尿尿酮酮体体+以以上上)作作为为DKA诊诊断断的的三三大大重重

7、要要标标准准之之一一，后后者者还还建建议议多多次次随随机机血血糖糖均均13.9mmol/L的的患患者者进进行行床床旁旁血血酮酮监监测测，以以筛筛查查DK及及DKA。在在高高血血糖糖状状态态下下对对糖糖尿尿病病患患者者进进行行即即时时血血酮酮筛筛查查，对对DK和和DKA的的即即时时诊诊断断和和临临床床治治疗疗安安全全性性评评估估有重要意有重要意义。义。第8页，此课件共28页哦 治治疗疗监监测测与与效效果果评评估估:研研究究显显示示血血酮酮下下降降说说明明DKA缓缓解解，其其下下降降速速度度可可作作为为疗疗效效的的评评估估指指标标，因因此此监监测测血血酮酮值值对对评评估估治治疗疗的的有有效效性性有

8、有重重要要的的临临床床意意义义。建建议议发发病病后后46h每每小小时时监监测测血血糖糖及及血血酮酮水水平平，当当酸酸中中毒毒缓缓解解、阴阴离离子子间间隙隙恢恢复复正正常常，则则降降低低监监测测的的频频率率。酸酸中中毒毒持持续续存存在在且且治治疗疗无无效效可可能能是是由由脓脓毒毒症症、并并发发症症及及胰胰岛岛素素剂剂量量不不足足引引起起，此此时时须须重重新新进进行评估，及时干预。行评估，及时干预。第9页，此课件共28页哦血酮监测的临床适应证血酮监测的临床适应证为避免为避免DKA误诊、误治，误诊、误治，共识共识要求糖尿病患者存在以下情要求糖尿病患者存在以下情况时应及时监测酮体况时应及时监测酮体:胰

9、岛素治疗不当胰岛素治疗不当:未经治疗、中断胰岛素治疗或胰岛素用量不足未经治疗、中断胰岛素治疗或胰岛素用量不足的的1型糖尿病。型糖尿病。血糖控制不佳血糖控制不佳:随机血糖随机血糖13.9mmol/L。重症感染重症感染:如肺炎、肺结核等呼吸系统感染，急性肾盂肾炎、如肺炎、肺结核等呼吸系统感染，急性肾盂肾炎、膀胱炎等泌尿系统感染，膀胱炎等泌尿系统感染，以及阑尾炎、腹膜炎、盆腔炎等。以及阑尾炎、腹膜炎、盆腔炎等。严重应激严重应激:大面积烧伤、急性心肌梗死、心力衰竭、脑血管意外、大面积烧伤、急性心肌梗死、心力衰竭、脑血管意外、外伤、大手术、麻醉及严重的精神刺激等特殊应激情况。外伤、大手术、麻醉及严重的精

10、神刺激等特殊应激情况。第10页，此课件共28页哦药物药物:如应用糖皮质激素、苯乙双胍等。如应用糖皮质激素、苯乙双胍等。特殊疾病特殊疾病:某些内分泌疾病，如库欣综合征、肢端肥大某些内分泌疾病，如库欣综合征、肢端肥大症及胰症及胰升糖素瘤等。升糖素瘤等。妊娠期间妊娠期间:尤其在妊娠后半阶段常规监测。尤其在妊娠后半阶段常规监测。饥饿及大量摄入葡萄糖饥饿及大量摄入葡萄糖:长期饥饿出现低血糖时、口服或静脉输长期饥饿出现低血糖时、口服或静脉输入大量葡萄糖后。入大量葡萄糖后。特殊体征特殊体征:多尿、口干、多饮加剧，尤其伴疲劳、食欲缺乏、多尿、口干、多饮加剧，尤其伴疲劳、食欲缺乏、视力模糊等不适时视力模糊等不适

11、时;发热、四肢无力等全身发热、四肢无力等全身不适症状时不适症状时;有有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状时时;深大呼吸伴烂苹深大呼吸伴烂苹果气味等症状时果气味等症状时;注意力不集注意力不集中、精神萎靡或烦躁、意识不清，中、精神萎靡或烦躁、意识不清，甚至谵妄、嗜睡或昏甚至谵妄、嗜睡或昏迷等。迷等。第11页，此课件共28页哦DKA的诊断及鉴别诊断的诊断及鉴别诊断DKA通通常常呈呈急急性性发发病病，1型型糖糖尿尿病病有有自自发发DKA的的倾倾向向，2型型糖糖尿尿病病在在一一定定诱诱因因下下也也可可发发生生DKA，其其中中20.0%30.0%的的患患者者无无糖糖尿尿病

12、病病病史史。在在DKA发发病病前前数数天天，糖糖尿尿病病控控制制不不良良的的症症状状已已存存在在,但但DKA的的代代谢谢改改变变常常在在短短时时间间内内形形成成(一一般般24h)，有有时时所所有有症症状状可可骤骤然然发发生生，无无任任何先兆何先兆.第12页，此课件共28页哦DKA临床表现有多尿、多饮、多食、体重减轻、呕吐、临床表现有多尿、多饮、多食、体重减轻、呕吐、腹痛、脱腹痛、脱水、虚弱无力、意识模糊，最终陷入昏迷。查水、虚弱无力、意识模糊，最终陷入昏迷。查体发现有皮肤弹性体发现有皮肤弹性差、差、Kussmaul呼吸、心动过速、低呼吸、心动过速、低血压。血压。DKA患者常见患者常见(50%)

13、症状为恶心、呕吐和弥漫性腹痛，故对腹痛患者需认症状为恶心、呕吐和弥漫性腹痛，故对腹痛患者需认真分析，因为真分析，因为腹痛既可是腹痛既可是DKA的结果，也可是的结果，也可是DKA的诱因的诱因(尤其是年轻患者尤其是年轻患者)。临床以腹痛为主要症状的。临床以腹痛为主要症状的DKA患者患者误误诊率最高，部分患者甚至误诊为阑尾炎、腹膜炎而诊率最高，部分患者甚至误诊为阑尾炎、腹膜炎而进行手术治疗。进行手术治疗。第13页，此课件共28页哦早期诊断是治疗成败的关键。临床对原因不明的恶心、呕吐、早期诊断是治疗成败的关键。临床对原因不明的恶心、呕吐、腹痛、酸中毒、脱水、休克、昏迷的患腹痛、酸中毒、脱水、休克、昏迷

14、的患者，尤其是呼吸有酮者，尤其是呼吸有酮味味(烂苹果味烂苹果味)、血压低而尿量、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病病史，多者，不论有无糖尿病病史，均应考虑到均应考虑到DKA的可的可能，应立即监测末梢血糖、尿糖、尿能，应立即监测末梢血糖、尿糖、尿酮，同时查血糖、酮，同时查血糖、血酮血酮(-羟丁酸羟丁酸)、尿素、肌酐、电解质、尿素、肌酐、电解质、血气分析等血气分析等以确定或排除本病以确定或排除本病(表表1)DKADKA的诊断的诊断第14页，此课件共28页哦第15页，此课件共28页哦共识进一步强调了血酮测定的重要性，建议对临床需急诊处理的 DKA 患者将血酮床旁监测(应用便携式血酮仪)作为治疗监测的手

15、段。尿酮体监测通常采用半定量的硝普盐反应法，此法只能定性或半定性地监测酮体中的乙酰乙酸和丙酮浓 度，而血酮监测能直接针对酮症时浓度最高且与病 情平行的-羟丁酸水平，对 DKA 的诊断和治疗具有重要意义，能最大限度地避免 DKA 的误诊。第16页，此课件共28页哦DKA DKA 的鉴别诊断包括的鉴别诊断包括DK:在在DKA发发展展过过程程中中机机体体酸酸碱碱平平衡衡处处于于代代偿偿阶阶段段，可可仅仅表表现现为为DK。诊诊断断标标准准为为血血酮酮3mmol/L或或尿尿酮酮体体阳阳性性，血血糖糖13.9或或已已知知为为糖糖尿尿病病患患者者，血血清清HCO318和和(或或)动动脉脉血血pH7.3;高高

16、血血糖糖高高渗渗综综合合征征:临临床床特特点点为为血血糖糖33.3,动动脉脉血血pH7.3，血血清清HCO318，微微量量酮酮尿尿、微微量量或或无无酮酮血血症症，有有效效血血浆渗透压浆渗透压320,常有意识障碍或昏迷常有意识障碍或昏迷;其其他他类类型型糖糖尿尿病病昏昏迷迷及及其其他他疾疾病病所所致致昏昏迷迷:低低血血糖糖昏昏迷迷、乳乳酸性酸中毒、脑膜炎、尿酸性酸中毒、脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等。毒症、脑血管意外等。第17页，此课件共28页哦DKA的治疗的治疗DKA的的治治疗疗原原则则为为尽尽快快补补液液以以恢恢复复血血容容量量，纠纠正正脱脱水水状状态态，降降低低血血糖糖，纠正电解质及酸碱平衡

17、失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症。纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症。补补液液治治疗疗由由于于严严重重脱脱水水、组组织织微微循循环环灌灌注注不不良良，使使胰胰岛岛素素不不能能发发挥挥生生物物效效应应，故故在在使使用用胰胰岛岛素素的的同同时时予予足足量量的的液液体体和和电电解解质质是是治治疗疗的的关关键键。多多项项前前瞻瞻性性研研究究表表明明，严严重重DKA患患者者通通过过单单纯纯补补液液即即可可显显著著降降低低血血糖糖，降降低低胰胰岛岛素素对对抗抗激激素素水水平平及及改改善善胰胰岛岛素素抵抵抗抗;而而应应用用低低渗渗、等等渗渗及及高高渗渗液液体体对对严严重重D

18、KA患患者者进进行行补补液液治治疗疗的的效效果果差差异异并并不不显显著著;胶胶体体或或晶晶体体溶溶液液治治疗疗对对于于降降低低病病死死率率的的效效果果无无显显著著差差异异。故故共共识识仍仍推推荐荐对对严严重重脱脱水水患患者者采采用用等等渗渗液液体体迅迅速速补补充充血血浆浆及及细细胞胞外外液液容容量量共共识识对对于于补补液液量量及及速速度度的的要要求求与与既既往往治治疗疗方方案案区区别别不不大大，只只是是进进一一步步强强调调治治疗疗过过程程补补液液量量应应根根据据患患者者基基础础心心肾肾功功能、病情变化进行调整。具体推荐方案如下能、病情变化进行调整。具体推荐方案如下:第18页，此课件共28页哦

19、第第1 1小时输入小时输入0.9%0.9%氯化钠注射液，速度氯化钠注射液，速度15-20 ml/(kgh)(15-20 ml/(kgh)(一一般成人般成人1.0 1.0 1.5L)1.5L)。随后的补液速度取决于患者脱水程度、电解。随后的补液速度取决于患者脱水程度、电解质水平、尿量等。质水平、尿量等。要在第要在第1 1个个24 h 24 h 内补足预先估计的液体丢失量，内补足预先估计的液体丢失量，补液治疗是补液治疗是否奏效以监测的血流动力学否奏效以监测的血流动力学(如血压如血压)、出入量、实验室指标及、出入量、实验室指标及临床表现为准。临床表现为准。在补液过程中对心、肾功能不全者监测血浆渗透压

20、，并对其心脏、在补液过程中对心、肾功能不全者监测血浆渗透压，并对其心脏、肾脏、神经系统状况进行评估以防止补液过多。肾脏、神经系统状况进行评估以防止补液过多。当患者血糖当患者血糖11.1 11.1 mmol/L mmol/L 需补需补5%5%葡萄糖并继续胰岛素治疗，直至血酮、血糖控制。葡萄糖并继续胰岛素治疗，直至血酮、血糖控制。第19页，此课件共28页哦胰岛素治疗胰岛素治疗DKA仍推荐小剂量胰岛素治疗方案。仍推荐小剂量胰岛素治疗方案。共识共识增加了增加了血酮监测及根据血酮下降情况调整胰岛素用量建议血酮监测及根据血酮下降情况调整胰岛素用量建议，并对并对DKA缓解后胰岛素治缓解后胰岛素治疗进行指导。

21、具体如下疗进行指导。具体如下:连续静脉输注胰岛素连续静脉输注胰岛素0.1U/(kgh)，重度，重度DKA患者则以患者则以0.1U/kg静脉输注后以静脉输注后以0.1U/(kgh)继续输注。若第继续输注。若第1小时内小时内血糖下血糖下降不足降不足10%或下降不足或下降不足2.84.2mmol/L，则以则以0.14U/kg静脉静脉输注后继续以先前速度输注。输注后继续以先前速度输注。床旁监测患者血糖及血酮，当床旁监测患者血糖及血酮，当DKA患者血酮的降低速度患者血酮的降低速度0.5mmol/(Lh)，则需增加胰岛素剂量，则需增加胰岛素剂量1U/h。第20页，此课件共28页哦当当DKADKA患者血糖达

22、到患者血糖达到11.1mmol/L11.1mmol/L，可减少胰岛素输入量至，可减少胰岛素输入量至0.02 0.02 0.05 U/kg.h0.05 U/kg.h，此时静脉补液中应加入葡萄糖。，此时静脉补液中应加入葡萄糖。此后需要调整此后需要调整胰岛素给药速度及葡萄糖浓度以维持血糖在胰岛素给药速度及葡萄糖浓度以维持血糖在 8.3 8.3 11.1mmol/L11.1mmol/L，DKADKA患者血酮患者血酮0.3mmol/L0.3mmol/L。治疗轻、中度治疗轻、中度DKADKA患者可采用皮下注射超短效胰岛素类似物或患者可采用皮下注射超短效胰岛素类似物或短效胰岛素的方法短效胰岛素的方法。当当D

23、KADKA缓解患者可进食时，应开始实施常规皮下注射胰岛素方案。缓解患者可进食时，应开始实施常规皮下注射胰岛素方案。在在停止静脉输入胰岛素前停止静脉输入胰岛素前1 1 2 h 2 h 皮下注射胰岛素皮下注射胰岛素。若患者无若患者无法进食，持续静脉滴注胰岛素及补液治疗。法进食，持续静脉滴注胰岛素及补液治疗。第21页，此课件共28页哦补补钾钾治治疗疗尽尽管管机机体体的的总总钾钾量量不不足足，但但DKA患患者者常常发发生生轻轻至至中中度度高高钾钾血血症症。随随着着胰胰岛岛素素的的使使用用、酸酸中中毒毒的的纠纠正正、补补液液扩扩容容等等治治疗疗的的进进行行，血血钾钾浓浓度度下下降降，而而部部分分患患者者

24、病病初初就就表表现现为为低低钾钾血血症症，严严重重的的低低钾钾血血症症可可能能发发生生心心律律失失常常、心心脏脏骤骤停停及及呼呼吸吸肌肌麻麻痹痹。为为尽尽可可能能避避免免严严重重低低钾钾血血症症，共共识识推推荐荐，在在血血钾钾5.5mmol/L并并有有足足够够尿尿量量(40ml/h)时时开开始始补补钾钾。一一般般每每输输入入1000ml溶溶液液加加氯氯化化钾钾1.53.0g，以以保保证证血血钾钾在在正正常常水水平平。若若发发现现血血钾钾3.3mmol/L，应优先进行补钾治疗，应优先进行补钾治疗第22页，此课件共28页哦补补碱碱治治疗疗 共共识识认认为为，DKA患患者者在在注注射射胰胰岛岛素素后

25、后会会抑抑制制脂脂肪肪分分解解，进进而而纠纠正正酸酸中中毒毒，无无须须额额外外补补碱碱;对对于于pH6.97.1的的DKA患患者者，前前瞻瞻性性随随机机研研究究未未能能证证实实碳碳酸酸氢氢盐盐治治疗疗对对病病残残率率及及病病死死率率有有显显著著影影响响，建建议议对对pH6.9的的患患者者无无须须进进行行碳碳酸酸氢氢盐盐治治疗疗。对对于于pH6.9的的DKA患患者者，尚尚无无使使用用碳碳酸酸氢氢盐盐的的随随机机前前瞻瞻性性研研究究的的报报道道。建建议议临临床床只只在在合合并并严严重重的的酸酸碱碱代代谢谢紊紊乱乱、休休克克、高高钾钾血血症症、严严重重左左心心衰衰竭竭时时进进行行碳碳酸酸氢氢盐盐治治

26、疗疗，治治疗疗中中加加强强复复查查，以以防防过过量量。具具体体方方法法为为NaHCO38.4g及及KCl0.8g加加入入0.9%氯氯化化钠钠注注射射液液400 ml(等等渗渗等等张张液液)中中，以以200ml/h速速度度滴滴注注至至少少2h，直直至至pH7.0。此此后后应应每每2小小时时测测定定1次次静静脉脉血血pH，直直至至其其维维持持在在7.0以以上上，如如果果需需要要，应应每每2小时重复上述治疗。小时重复上述治疗。第23页，此课件共28页哦 临床有临床有2%的急诊患者发生高血糖，血酮床边监测对诊断糖尿病急症十的急诊患者发生高血糖，血酮床边监测对诊断糖尿病急症十分有效，能鉴别单纯的高血糖和

27、分有效，能鉴别单纯的高血糖和DKA，能较单独血糖监测更快速有，能较单独血糖监测更快速有效地诊断效地诊断DKA，避免误诊、误治，有助于分诊时对患者提供快速诊断。，避免误诊、误治，有助于分诊时对患者提供快速诊断。糖尿病患者在患急性疾病、血糖持续糖尿病患者在患急性疾病、血糖持续16.7mmol/L、妊娠或有任何、妊娠或有任何DK症状等情况下均应症状等情况下均应监测酮体。在急诊科，测试毛细血管血监测酮体。在急诊科，测试毛细血管血-羟羟丁酸能较尿酮测试更快速发现丁酸能较尿酮测试更快速发现DKA，是取代尿酮体检测的，是取代尿酮体检测的一个可一个可靠、有效的方法。一旦出现酮体阳性，应立即靠、有效的方法。一旦

28、出现酮体阳性，应立即予小剂量胰岛素静予小剂量胰岛素静脉滴注治疗，以后根据血糖下降程度进行调整，每小时血糖下降脉滴注治疗，以后根据血糖下降程度进行调整，每小时血糖下降4.25.6mmol/L较理想。血酮稳定转阴、患者恢复进食后，可较理想。血酮稳定转阴、患者恢复进食后，可改用胰岛素皮下注射。改用胰岛素皮下注射。DKA的急诊处的急诊处第24页，此课件共28页哦DKADKA并并发发症症主主要要有有低低血血糖糖、低低血血钾钾、高高氯氯性性代代谢谢性性酸酸中中毒毒、脑脑水水肿肿及及血血栓栓形形成成，而而脑脑水水肿肿是是DKADKA患患者者最最重重要要的的并并发发症症，儿儿童童DKADKA患患者者脑脑水水肿

29、肿的的发发病病率率为为0 0.3%3%1 1.0%0%，成成年年DKADKA患患者者脑脑水水肿肿的的病病死死率率为为2020.0%0%4040.0%0%，儿儿童童可可高高达达5757.0%0%8787.0%0%。脑脑水水肿肿临临床床表表现现为为头头痛痛、意意识识障障碍碍、昏昏睡睡、躁躁动动、尿尿便便失失禁禁、视视神神经经盘盘改改变变、心心动动过过缓缓、呼呼吸吸骤骤停停。这这些些症症状状随随着着脑脑疝疝形形成成而而进进展展，如如病病情情进进展展迅迅速速，可可不不出出现现视视神神经经盘盘水水肿肿。一一旦旦出出现现昏昏睡睡及及行行为为改改变变以以外外的的其其他他临临床床症症状状，病病死死率率70%7

30、0%，仅仅7 7.0%0%1414.0%0%的的患患者者能能够够痊痊愈而不留后遗症。愈而不留后遗症。DKA并发症的治疗并发症的治疗第25页，此课件共28页哦脑脑水水肿肿的的发发病病机机制制尚尚不不完完全全清清楚楚，可可能能是是由由于于治治疗疗中中脑脑缺缺血血缺缺氧氧和和许许多多炎炎性性介介质质的的产产生生使使脑脑血血流流增增加加，破破坏坏了了细细胞胞膜膜离离子子转转运运，进进而而导导致致血血浆浆渗渗透透压压的的改改变变，使使水水过过多多的的进进入入中中枢枢神神经经系系统统。治治疗疗过过程程中中血血浆浆渗渗透透压压下下降降过过快快可可能能是是原原因因之之一一。对对易易发发脑脑水水肿肿的的高高渗渗

31、患患者者要要逐逐渐渐补补充充所所丢丢失失的的盐盐及及水水分分渗渗透透压压的的下下降降不不得得3mmol/(Lh)，当当DKA患患者者血血糖糖降降至至11.1mmol/L，要要增增加加葡葡萄萄糖糖输输注注。一旦发生脑水肿，应及时使用甘露醇等脱水剂一旦发生脑水肿，应及时使用甘露醇等脱水剂。第26页，此课件共28页哦DKA导导致致的的炎炎症症及及高高凝凝状状态态是是发发生生心心脑脑血血管管血血栓栓形形成成的的高高危危因因素素。弥弥散散性性血血管管内内凝凝血血等等血血栓栓形形成成机机制制是是造造成成DKA预预后后不不良良的的主主要要原原因因，建建议议对对于于有有血血栓栓形形成成的的高高危危患患者者可可

32、使使用用低低分分子子肝肝素素预预防防血血栓栓形形成成。我我国国DKA患患者者病病死死率率较较高高一一方方面面是是由由于于疾疾病病本本身身，另另一一方方面面是是由由于于临临床床对对DKA存存在在不不同同程程度度的的误误诊诊、误误治治。DKA的的临临床床表表现现不不一一，且且常常被被诱诱发发因因素素所所掩掩盖盖，加加之之部部分分患患者者无无明明确确糖糖尿病病史，易致误诊、误治尿病病史，易致误诊、误治第27页，此课件共28页哦全国医疗机构全国医疗机构DKA的诊治水平参差不齐，有文献报道的诊治水平参差不齐，有文献报道DKA误诊误诊率高达率高达41%。造成。造成DKA患者误诊的原因有以下几点患者误诊的原

33、因有以下几点:临床医生警惕性差，对本病缺乏认识，思维片面，病史询问不详细，临床医生警惕性差，对本病缺乏认识，思维片面，病史询问不详细，实验室检查不全面，只注意表面症状，忽略了患者伴随多尿、脱水实验室检查不全面，只注意表面症状，忽略了患者伴随多尿、脱水等表现等表现;患者对糖尿病认识存在误患者对糖尿病认识存在误区，未能及时就诊，导致病史提供有误，区，未能及时就诊，导致病史提供有误，延误诊疗延误诊疗;对患者及其监护人员的糖尿病知识教育不足，导致部分患者对患者及其监护人员的糖尿病知识教育不足，导致部分患者欠缺日常血糖监测，合并发热、呕吐等症状时未及时就诊，使欠缺日常血糖监测，合并发热、呕吐等症状时未及时就诊，使诱发因素掩盖诱发因素掩盖DKA临床表现临床表现第28页，此课件共28页哦