糖尿病急性并发症的抢救讲稿.ppt

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1、关于糖尿病急性并发症的抢救第一页，讲稿共八十页哦“不怕血糖高，就怕不怕血糖高，就怕并发症并发症”第二页，讲稿共八十页哦糖尿病并发症和合并症糖尿病并发症和合并症微血管病变微血管病变微血管病变微血管病变（一般管腔直径（一般管腔直径500微米）微米）(动脉粥样硬化为主）动脉粥样硬化为主）高血压高血压缺血性心脏病缺血性心脏病脑血管病脑血管病周围血管病变周围血管病变第三页，讲稿共八十页哦糖尿病性低血糖症糖尿病性低血糖症第四页，讲稿共八十页哦低血糖症低血糖症l低血糖症是指人体内血糖低于正常低限（一般是血糖低于50mg/dl2.8mmol/L）引起相应症状与体征的一种生理或病理状况l区别几个概念：低血糖症低

2、血糖症=临床症状+生化指标低血糖低血糖=生化指标低血糖反应低血糖反应=临床症状第五页，讲稿共八十页哦激素对血糖的生理性调节激素对血糖的生理性调节胰岛素糖原合成糖原分解血血糖糖碳水化合物消化、吸收胰高血糖素肾上腺素糖皮质激素生长激素糖异生糖原分解葡萄糖氧化糖原合成脂肪合成脂肪分解 第六页，讲稿共八十页哦急性低血糖时的生理调节机制急性低血糖时的生理调节机制低血糖低血糖A细胞细胞下丘脑下丘脑垂体垂体+胰高糖素 血管加压素 生长激素 糖皮质激素 ACTH交感神经神经交感神经神经递质产生增多递质产生增多+葡萄糖异生葡萄糖异生 糖原分解糖原分解肾上腺素肾上腺素 +交感神经活性交感神经活性抑制胰岛素分泌心输

3、出量心输出量(1 1)肌肉血管舒张肌肉血管舒张(2 2)皮肤及内脏血管皮肤及内脏血管 收收缩缩(1 1)升升 高高 血血 糖糖血血液液分分流流到到大大脑脑、肌肌肉肉及肝脏及肝脏胰胰腺腺大大脑脑+第七页，讲稿共八十页哦低血糖症的分类低血糖症的分类l按与进食的关系按与进食的关系空腹性餐后（前）性l按进展的速度按进展的速度急性亚急性慢性l按病因按病因器质性器质性：肝脏疾病、内分泌疾病、恶性肿瘤、胰岛素瘤或增生、先天性糖代谢障碍性疾病（糖原累积病、果糖不耐受性或半乳糖血症）、自身免疫性胰岛素综合征、抗胰岛素受体抗体性低血糖症、严重感染、严重营养不良等功能性功能性：多为进食后胰岛素分泌过多所致外原性外原

4、性：由于摄入某些药物或营养物质所致第八页，讲稿共八十页哦糖尿病患者发生低血糖原因糖尿病患者发生低血糖原因胰岛素水平过高胰岛素敏感性增强摄食过少其他原因胰岛素生物利用度升高胰岛素吸收加快:运动腹部注射从动物胰岛素转换为人胰岛素而剂量未减少胰岛素抗体产生肾功能不全“蜜月期”忘记进餐、延误进餐或 者进食过少神经性厌食呕吐，包括 胃轻瘫哺乳饮食量不能满足运动需要运动即刻：加速吸收 晚期：消耗肌肉 糖原酒精(抑制肝糖 产生）增强SU作用(水杨酸、磺胺类 药物)阻断拮抗激素分泌(非选择性阻滞剂)拮抗激素不足垂体功能低下、肾上腺皮质功能 低下、甲状腺功 能低下、产后等体重减轻长期体育锻炼SU或胰岛素药物剂量

5、过高(虚假性低血糖)第九页，讲稿共八十页哦急性低血糖时的病理生理变化急性低血糖时的病理生理变化l拮抗激素分泌增加，促使血糖升高l交感神经兴奋性增高肾上腺能受体预警症状，如饥饿、出汗、心悸、手抖等，以迅速纠正低血糖l心血管系统发生相应变化有利于葡萄糖在体内各组织间的转运l脑组织缺少葡萄糖早期充血、多发性血性淤斑脑细胞膜Na+-K+泵受损，Na+大量入脑细胞，导致脑水肿及点状坏死晚期发生脑神经细胞坏死，产生脑组织软化第十页，讲稿共八十页哦低血糖症的临床表现低血糖症的临床表现l交感神经兴奋交感神经兴奋多汗心悸颤抖无力饥饿神志模糊四肢发冷l中枢神经系统受抑制中枢神经系统受抑制l混合性表现混合性表现低血

6、糖速度过快低血糖速度过快或血糖过低或血糖过低大脑皮层受抑制症状大脑皮层受抑制症状 -意识朦胧或嗜睡意识朦胧或嗜睡 -精神失常精神失常 -语言障碍等语言障碍等延髓受抑制延髓受抑制 -深度昏迷深度昏迷 -血压下降血压下降 -瞳孔缩小瞳孔缩小皮层下中枢受抑制皮层下中枢受抑制 -神志不清神志不清 -躁动不按躁动不按 -心动过速心动过速 -瞳孔散大瞳孔散大 -锥体束征阳性锥体束征阳性第十一页，讲稿共八十页哦血糖水平与临床症状血糖水平与临床症状拮抗激素分泌l胰升糖素l肾上腺素出现低血糖症状l自主神经症状543210抑制内源性胰岛素分泌4.6（82.8）3.8(68.4)3.2-2.8(57.6-50.4)

7、神经生理功能异常l唤醒障碍3.0-2.4(54-43.2)2.8(50.4)认知功能异常,不能完成复杂任务2.0(36)脑电图发生变化1.3mm第七十二页，讲稿共八十页哦有关内分泌指标的检查有关内分泌指标的检查l垂体功能测定：GH、ACTH在允许范围l皮质醇节律8am为12.4mg/dl5pm为6.7mg/dl0am为2.3mg/dll甲状腺功能测定在正常范围内lC-肽测定稍低于实验室正常范围lICA（-），GAD（-）l有关免疫学指标检查均在允许范围内第七十三页，讲稿共八十页哦糖尿病治疗过程糖尿病治疗过程l初期11年口服二甲双胍 0.5g tid+达美康 80mg bid，FPG 110mg

8、/dl，餐后2h-BS 170mg/dl，HbA1c 6.9%l近7年无诱因血糖升高，改用胰岛素治疗l使用胰岛素情况诺和灵30R 32u 6：30am 皮下注射诺和灵R 24u 5：30pm 皮下注射l血糖控制为HbA1c 7%，FPG 120mg/dl，2h-BS 186mg/dll近半年来空腹血糖升高达190mg/dl第七十四页，讲稿共八十页哦讨论的问题讨论的问题l空腹高血糖的原因？空腹高血糖的原因？第七十五页，讲稿共八十页哦进一步检查进一步检查l空腹尿常规：糖（-），酮体（+）l三天动态血糖监测（288次）结果FPG 190mg/dl三餐后2h-BS 180mg/dl左右睡觉前BS 12

9、0mg/dl凌晨3h-BS 42mg/dll胰岛素抗体（+）第七十六页，讲稿共八十页哦病史特点病史特点l老年男性l患2型糖尿病18年，近7年来用胰岛素治疗l高血压病20余年，冠心病17年，病情稳定l辅助检查发现血液Cr和BUN轻度升高尿微量白蛋白排泄率升高眼底糖尿病性视网膜病变II期两下肢出现动脉粥样硬化斑块，颈动脉IMT增厚l近半年空腹血糖升高l拮抗激素基本在允许范围内l动态血糖监测发现凌晨3时血糖42mg/dl第七十七页，讲稿共八十页哦空腹高血糖的原因空腹高血糖的原因l 夜间持续的高血糖夜间持续的高血糖l“Somogyi”效应效应l“黎明黎明”现象现象第七十八页，讲稿共八十页哦患者夜间出现低血糖的可能原因患者夜间出现低血糖的可能原因短效胰岛素作用时间延长的原因l短效胰岛素随着剂量增加，其作用时间延长l肾脏功能欠佳，导致胰岛素在体内半衰期延长l微血管病变促使胰岛素吸收速度减慢l胰岛素抗体产生与胰岛素的结合l若同时合并自身免疫性疾病，与胰岛素不完全的结合和释放l注射胰岛素部位对胰岛素吸收的影响第七十九页，讲稿共八十页哦感感谢谢大大家家观观看看第八十页，讲稿共八十页哦