ACS的诊断与处理.pptx
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1、急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes ACS)Q波急性心肌梗死(AMI)非Q波AMI不稳定型心绞痛(UA)猝死(SCD)第1页/共72页ACS的主流机制斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成,如果形成急性闭塞性血栓则主要造成ST段抬高的Q波AMI,如果血栓为非闭塞性,或虽为闭塞性,但其远端已有侧枝循环形成,多造成非Q波AMI或UA,统称为无ST段抬高的ACS。急性血栓形成的速度和大小主要取决于斑块的破裂程度和体内凝血和纤溶状况。第2页/共72页动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成:具具共同病理基础的进展性过程共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块 粥样硬化斑
2、块斑块破溃/裂隙和血栓形成心肌梗死 缺血性中风/TIA 危重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛ACS第3页/共72页急性冠脉综合征的病理生理学急性冠脉综合征的病理生理学脂质池巨噬细胞内部 张力外部切变力裂隙大裂隙小裂隙Mural 血栓(不稳定性心绞痛/非Q波性心肌梗死)阻塞性血栓(Q波性心肌梗死)动脉粥样硬化斑块动脉粥样硬化斑块斑块破裂斑块破裂血栓血栓动脉粥样硬化血栓形成的样例动脉粥样硬化血栓形成的样例第4页/共72页ACSACS的新见解近年有人提出局部和全身炎症可能在ACSACS发生、发展及并发症中起作用。而反映局部和全身炎症的主要是血清炎症标志物水平
3、,其中包括C-C-反应蛋白(C-C-reactive reactive protein,CRPprotein,CRP)、血清肺炎衣原体(chlamydia chlamydia pneumoniae,Cpnpneumoniae,Cpn)、巨 细 胞 病 毒(cyto-megao cyto-megao virus,CMVvirus,CMV)、幽门螺旋杆菌(helicobacter helicobacter pylori,HPpylori,HP)及单纯疱疹病毒等。第5页/共72页C反应蛋白(CRP)CRP是冠心病的一种(独立)危险因子CRP可判断冠心病的严重程度CRP可预测急性冠状动脉综合征CRP是
4、AMI后心脏破裂的一种预测因子 当CRP200mg/L,其敏感性是89%,特异性是96%,持续升高且大于200mg的患者,AMI后心脏破裂的发生率非常高。CRP可预测冠脉支架术后心血管事件的危险第6页/共72页CRPCRP在在ACSACSACSACS发生发展中发生发展中的可能影响机制的可能影响机制细胞因子,如白介素-6-6(IL-6IL-6)诱导肝脏产生大量的急性反应物质CRPCRP补体激活引发的脂质沉淀被认为是动脉硬化(AS)AS)的始动因素之一。CRPCRP可与脂蛋白结合,经经典途径激活补体系统,后者产生大量终末攻击复合物,造成冠状动脉内膜的损伤第7页/共72页CRP在ACSACS发生发展
5、中的可能影响机制粒细胞、单核细胞均有CRPCRP受体,CRPCRP大量产生,可经其受体激活,诸如细胞通过直接(浸润、聚集)或间接(产生细胞因子)作用,造成冠状动脉损伤第8页/共72页ACS的预防 A Aspirin B Blood pressure control C Cholesterol control D Diabetes mellitus control E Exercise第9页/共72页 ACS的分类ST抬高的急性冠状动脉综合症1ST抬高的急性心肌梗死(STEM)2变异性心绞痛ST不抬高的急性冠状动脉综合症1ST不抬高的急性心肌梗死(NSTEM,CTn升高)2不稳定性心绞痛a初发的
6、严重劳力型心绞痛b休息型心绞痛c恶化型心绞痛d梗死后心绞痛第10页/共72页无ST段抬高的ACS的治疗问题一、抗血小板治疗阿司匹林 主要机制是使血小板内的环氧化酶的活性部位乙酰化,使环氧化酶失活从而抑制前列腺素A2(TXA2)的生成,后者是血小板聚集的强诱导剂。关于阿司匹林使用剂量问题,目前已有较为一致的看法:冠心病患者作为长期预防性用药宜采用小剂量50150mg/d。对于ACS患者为达到迅速抑制TXA2生成的目的应先给予较大剂量(300mg/d)3d后改为小剂量维持。阿司匹林剂量超过300mg/d不增加临床抗血栓疗效发反而明显增加其副反应。第11页/共72页抗 血 小 板 治 疗噻氯匹定(抵
7、克力得)主要抑制由ADP诱发的血小板聚集,对胶原、凝血酶、花生四烯酸和肾上腺素等诱导的血小板聚集亦有抑制作用。该药在降低冠心病事件方面的作用接近于阿司匹林,由于作用机制不同于阿司匹林,故联合应用有更强的抗血小板疗效。但出血并发症会相应增加,不适宜长期并用。(氯吡格雷,波立维)血小板膜糖蛋白b/ab/a受体拮抗剂。第12页/共72页抗 凝 血 酶 治 疗肝素水蛭素低分子肝素第13页/共72页溶 栓 治 疗 问 题国际多中心的临床试验(TIMI TIMI BB)业已证明用AMIAMI的溶栓方法治疗UAUA反而有增加AMIAMI发生率倾向,故已不主张采用。原因有两点(1 1)血栓成分不同于Q Q波A
8、MIAMI患者,前者以血小板纤维蛋白血栓(白血栓)为主,后者以纤维蛋白红细胞(红血栓)为主,溶栓剂对白血栓作用差。(2 2)大剂量溶栓剂在溶栓的同时也激活凝血系统,反可使部分管腔已十分狭窄的UAUA患者形成新的血栓闭塞管腔造成AMIAMI。第14页/共72页溶 栓 治 疗 问 题国内UAUA溶栓治疗的多中心临床研究显示:采用小剂量尿激酶(UKUK)30305050万连续静脉滴注3 3d d并与预先充分的抗血小板和抗凝血酶治疗相结合时,其AMIAMI发生率和心绞痛的发作次数明显低于安慰剂组。该项研究的预实验研究亦证明,采用标准溶栓剂量的1/31/3即UK50UK50万U U静脉滴注仍有较为明显的
9、纤溶作用,但凝血酶的激活作用较弱,可被预先给予的低分子量肝素所抑制。第15页/共72页介 入 性 治 疗在决定是否行紧急介入治疗之前,首先要进行危险度分层,对于低危的UAUA患者,不需要作紧急介入性治疗,可内科保守治疗或择期行冠脉造影和介入性治疗。对于高危患者药物治疗有效,介入性治疗宜放在病情稳定4848h h后进行。第16页/共72页紧急介入性治疗指征(1 1)反复发作自发型心绞痛,发作时ST1mmST1mm,药物治疗不满意;(2 2)心绞痛发作时间明显延长,超过3030minmin,STST段持续压低,硝酸甘油不能缓解其发作;(3 3)发作时伴明显血流动力学不稳定,如血压低,心率慢或严重心
10、律失常及出现急性左心功能不全等。第17页/共72页急性心肌梗塞诊断要点疼痛 持续地、不可缓解的绞榨样心前区疼痛,常呈进行性加重,伴放射痛其他临床表现 胃肠道症状 低血压和休克 心律失常 心力衰竭 第18页/共72页急性心肌梗塞诊断要点体征心电图表现 超急性期:T波高耸 急性期:ST段弓背向上抬高,与T波融合形成单相曲线,异常Q波出现 心肌梗塞部位的判定第19页/共72页急性心肌梗死的EKG变化第20页/共72页急性心肌梗死的EKG变化第21页/共72页急性心肌梗死的EKG变化第22页/共72页急性心肌梗死的EKG变化第23页/共72页第24页/共72页急性心肌梗塞诊断要点心肌酶谱和肌钙蛋白改变
11、肌酸磷酸激酶(CPKCPK)起病4 46 6小时内升高,16162424小时达高峰谷-草转氨酶(GOTGOT)起病6 61212小时后升高,24244848小时达高峰 乳酸脱氢酶(LDHLDH)起病8 81010小时后升高,48487272小时可达高峰 肌钙蛋白TNITNI和TNTTNT起病后8 81010小时呈阳性,可持续数天,特异性高。第25页/共72页急性心肌梗塞治疗一般处理 卧床休息 吸氧 持续监测心电图 和血压变化 镇静、镇痛应用冠状动脉扩张剂 硝酸甘油、消心痛第26页/共72页急性心肌梗塞治疗溶栓治疗 最佳的溶栓时机发病后3小时内 治疗原则是越早越好 国外强调院前或急诊室就地溶栓第
12、27页/共72页溶栓治疗溶栓治疗适应症与禁忌症适应症与禁忌症发病6小时之内年龄小于70岁无出血倾向者无糖尿病或糖尿病控制良好者无高血压或高血压控制良好者 肝肾功能良好者半年内有脑溢血或消化道出血者不宜溶栓。第28页/共72页溶栓治疗步骤尿激酶150万用生理盐水稀释至50ml,用微泵在3060分钟内泵入。或重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA),rtPA用法为100mg加注射用水100ml,其中10mg在2min内推完,以后50mg在3060min内滴完或泵完,另外40mg再用60120min滴完或泵完。第29页/共72页溶栓治疗步骤为防止血小板再聚集,可在溶栓前用低分子肝素0.4ml0.6ml皮
13、下注射,在溶栓后90分钟,再用低分子肝素0.4ml0.6ml皮下注射。以后每隔12小时重复一次,持续用一周。其间可监测凝血酶原时间(PT),以防出血,一般PT时间维持在正常人的1.52倍为佳。也可用肝素5001000U/小时静脉滴注或泵入。第30页/共72页溶栓成功的标志心电图抬高的ST段于2小时内回降50%胸痛在2小时内基本消失2小时内出现再灌注性心律失常(主要有室性早搏、短阵性室性心动过速、室性扑动或颤动、窦性心动过缓和各种房室传导阻滞等)血清CPK-MB酶峰值提前出现(发病后14小时内)第31页/共72页溶栓前后的药物治疗阿斯匹林 溶栓前0.3咀嚼后吞服,以后每天150160mg抵克立特
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