门静脉高压症护理版讲稿.ppt

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1、关于门静脉高压症护理版第一页，讲稿共五十六页哦提问提问 什么是门静脉什么是门静脉 门静脉解剖概要门静脉解剖概要 怎么理解门静脉怎么理解门静脉 门静脉循环门静脉循环 门静脉压力的形成门静脉压力的形成 门静脉高压的原因门静脉高压的原因第二页，讲稿共五十六页哦胃冠状静脉胃冠状静脉肠系膜上肠系膜上静脉静脉肠系膜下肠系膜下静脉静脉脾静脉脾静脉门静脉门静脉门静脉系统的组成门静脉系统的组成门静脉解剖概要门静脉解剖概要第三页，讲稿共五十六页哦第四页，讲稿共五十六页哦门静脉循环 肠系膜上静脉 肠系膜下静脉 门静脉 肝窦 脾静脉 下腔静脉 肝静脉 中央静脉第五页，讲稿共五十六页哦门静脉压力形成Ohm流体力学定律：

2、血管压力（P）=血流（Q）血管阻力（R）。门静脉压力=流入血流量流出阻力。血流流出阻力增加多为始动因素，流入血流量增加对维护门静脉高压起重要作用。第六页，讲稿共五十六页哦v正常门静脉压力：正常门静脉压力：1.27kPa2.35kPa（1324cmH2O）,平均：平均：1.76kPa（18cmH2O）。）。v门静脉压门静脉压2.45kPa(25cmH2O)门静脉门静脉高压。高压。vPH病人大都增至病人大都增至2.94.9kPa（3050cmH2O）。）。v(1cmH2O=0.098kPa,1kPa=10.2cmH2O)第七页，讲稿共五十六页哦门静脉高压原因第八页，讲稿共五十六页哦 正常肝小叶 肝

3、炎后肝硬化（肝内型）第九页，讲稿共五十六页哦肝前型及肝后型第十页，讲稿共五十六页哦最多见最多见 95%95%门静脉高压门静脉高压肝前型肝前型肝后型肝后型肝硬化肝硬化肝外型肝外型肝内型肝内型门静脉高压症的分型门静脉高压症的分型血栓血栓畸形畸形压迫压迫巴德巴德-吉亚利综合征吉亚利综合征缩窄性心包炎缩窄性心包炎第十一页，讲稿共五十六页哦门静脉高压临床表现（一）脾大、脾功能亢进n所有病人都有不同程度的脾大n常伴有脾功能亢进n白细胞计数3109/Ln血小板计数70109/L80109/L第十二页，讲稿共五十六页哦第十三页，讲稿共五十六页哦第十四页，讲稿共五十六页哦门静脉高压临床表现（二）门体交通支扩张n

4、胃底、食管下段交通支食管胃底静脉破裂出血、呕血、黑便n直肠下段、肛管交通支继发性痔n前腹壁交通支海蛇头n腹膜后交通支第十五页，讲稿共五十六页哦门体交通支门体交通支第十六页，讲稿共五十六页哦食管静脉曲张第十七页，讲稿共五十六页哦腹壁静脉曲张第十八页，讲稿共五十六页哦门静脉高压临床表现（三）n腹水第十九页，讲稿共五十六页哦1.肝功能损害，白蛋白合成减少2.门脉系毛细血管床滤过压升高，组织液回收减少3.肝内淋巴液产生增多，输出不畅4.抗利尿激素在肝内分解减少形成腹水的原因形成腹水的原因第二十页，讲稿共五十六页哦 其他症状其他症状其他症状其他症状 蜘蛛痣蜘蛛痣肝肝 掌掌其他临床表现其他临床表现第二十一

5、页，讲稿共五十六页哦 黄黄 疸疸男性乳房发育男性乳房发育其他临床表现其他临床表现第二十二页，讲稿共五十六页哦总结：门静脉高压症总结：门静脉高压症 由各种原因引起的门静脉系统血流受阻和由各种原因引起的门静脉系统血流受阻和/或血流量增加、血管舒缩功能障碍，导致或血流量增加、血管舒缩功能障碍，导致门静脉及其属支压力升高。门静脉及其属支压力升高。临床表现：脾大、门体交通支扩张、腹水。临床表现：脾大、门体交通支扩张、腹水。第二十三页，讲稿共五十六页哦诊断诊断 1根据临床表现和体征，结合肝病病史 2血液学检查，评价肝功能的代偿能力（Child-Pugh分级）3.食管X线吞钡检查（了解食管静脉曲张的程度、范

6、围）4.胃镜检查（非常有帮助）5.B超或多普勒超声（了解门静脉血流量及直径、血流方向）第二十四页，讲稿共五十六页哦诊断诊断 6CT、MRI和门静脉造影(portal angiography)CT三维重建Form Sabiston Textbook of Surgery,17th ed.第二十五页，讲稿共五十六页哦治疗治疗药物治疗药物治疗内镜治疗内镜治疗介入治疗介入治疗手术治疗手术治疗第二十六页，讲稿共五十六页哦1降低门静脉压力的药物普萘洛尔（心得安）、生长抑素（思他宁）、奥曲普萘洛尔（心得安）、生长抑素（思他宁）、奥曲肽（善宁）、安体舒通、速尿肽（善宁）、安体舒通、速尿第二十七页，讲稿共五十六

7、页哦2 2食管静脉曲张破裂出血的非手术治疗食管静脉曲张破裂出血的非手术治疗n强调综合止血措施：禁食、三腔二囊管压迫止血、内镜治强调综合止血措施：禁食、三腔二囊管压迫止血、内镜治疗。疗。n药物治疗仍然是基本治疗措施，具体方案：药物治疗仍然是基本治疗措施，具体方案：血管加压素血管加压素+硝酸甘油；硝酸甘油；特利加压素；特利加压素；生长抑素或奥曲肽。生长抑素或奥曲肽。n控制急性出血首选生长抑素或特利加压素，其疗效等同于紧急控制急性出血首选生长抑素或特利加压素，其疗效等同于紧急硬化剂注射，副作用少；特利加压素明显降低病死率。硬化剂注射，副作用少；特利加压素明显降低病死率。n二线药物为：血管加压素二线药

8、物为：血管加压素+硝酸甘油。硝酸甘油。第二十八页，讲稿共五十六页哦第二十九页，讲稿共五十六页哦n生长抑素受体分布：胃、小肠、肝、生长抑素受体分布：胃、小肠、肝、肾、胰腺以肾、胰腺以型受体为主（型受体为主（SSR1）n从激素受体来看，思他宁的止血疗从激素受体来看，思他宁的止血疗效比善宁要好效比善宁要好生长抑素或奥曲肽生长抑素或奥曲肽第三十页，讲稿共五十六页哦心得安心得安n急性出血期不主张用，在出血间期急性出血期不主张用，在出血间期预防有效预防有效n应长期不间断治疗维持应长期不间断治疗维持1年以上年以上n以静息状态下心率下降以静息状态下心率下降25%为标准，为标准，静息心率静息心率50-60次次/

9、分分第三十一页，讲稿共五十六页哦抑酸药抑酸药n质子泵抑制剂质子泵抑制剂nH2受体拮抗剂受体拮抗剂第三十二页，讲稿共五十六页哦内镜治疗内镜治疗1 1硬化治疗术（硬化治疗术（EVSEVS）n硬化剂通过硬化和栓塞而发挥作用。硬化是指硬化剂造硬化剂通过硬化和栓塞而发挥作用。硬化是指硬化剂造成静脉周围炎症使血管硬化而阻断血流；栓塞是使静脉成静脉周围炎症使血管硬化而阻断血流；栓塞是使静脉内形成血栓而止血。内形成血栓而止血。n常用：乙氧硬化醇、鱼肝油酸钠、十四羟基硫酸钠、乙醇胺油酸常用：乙氧硬化醇、鱼肝油酸钠、十四羟基硫酸钠、乙醇胺油酸盐、无水酒精。盐、无水酒精。2 2套扎治疗术（套扎治疗术（EVLEVL）

10、n用橡皮套圈结扎。用橡皮套圈结扎。第三十三页，讲稿共五十六页哦第三十四页，讲稿共五十六页哦对急性出血病人首选内镜治疗，其疗对急性出血病人首选内镜治疗，其疗效确切，最终出血控制率可达效确切，最终出血控制率可达80%90%。内镜和手术均是治疗内镜和手术均是治疗PH食管静脉曲张食管静脉曲张及破裂出血的有效方法，各有优缺点，及破裂出血的有效方法，各有优缺点，不能代替。内镜治疗与外科手术无明不能代替。内镜治疗与外科手术无明确界限。确界限。第三十五页，讲稿共五十六页哦内镜治疗操作简便、适应证广，对内镜治疗操作简便、适应证广，对ChildC级病人也适用。级病人也适用。内镜治疗是一种局部止血措施，内镜治疗是一

11、种局部止血措施，复发出血率较高。复发出血率较高。第三十六页，讲稿共五十六页哦介入治疗介入治疗1.1.经皮经肝食管胃底曲张静脉栓塞术（经皮经肝食管胃底曲张静脉栓塞术（PTOPTO）2.2.经气囊导管闭塞法逆行性静脉栓塞术经气囊导管闭塞法逆行性静脉栓塞术3.3.经回结肠静脉栓塞术经回结肠静脉栓塞术4.4.脾动脉栓塞治疗术脾动脉栓塞治疗术第三十七页，讲稿共五十六页哦5 5经颈内静脉肝内门体静脉内支架分流术经颈内静脉肝内门体静脉内支架分流术（transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt,transjugular intrahepatic por

12、tosystemic stent shunt,TIPSSTIPSS）1989年首次应用于临床。年首次应用于临床。TIPSS是在门静脉属支与右肝静脉间置入一直径为是在门静脉属支与右肝静脉间置入一直径为10mm可扩可扩张的金属支架，建立肝内门体分流，降低门静脉压力，张的金属支架，建立肝内门体分流，降低门静脉压力，减少或消除由门静脉高压所置的食管胃底静脉曲张破裂减少或消除由门静脉高压所置的食管胃底静脉曲张破裂出血及腹水等。出血及腹水等。TIPSS对急诊出血控制率为对急诊出血控制率为88%100%，术后腹水消失率为，术后腹水消失率为70%75%，曲张静脉消失率为，曲张静脉消失率为75%。最突出的优点是

13、创伤小，适应症广，并发症少，降低门静脉压可最突出的优点是创伤小，适应症广，并发症少，降低门静脉压可靠。靠。存在的问题是分流道狭窄，闭塞率较高。存在的问题是分流道狭窄，闭塞率较高。第三十八页，讲稿共五十六页哦第三十九页，讲稿共五十六页哦外科治疗外科治疗n脾功能亢进脾功能亢进n食管静脉曲张破裂出血食管静脉曲张破裂出血n腹水腹水第四十页，讲稿共五十六页哦外科手术主要针对外科手术主要针对n食管静脉曲张破裂出血：分流术、断流术、分流食管静脉曲张破裂出血：分流术、断流术、分流+断流术。断流术。n脾肿大、脾功能亢进症：脾切除术、脾动脉结扎术。脾肿大、脾功能亢进症：脾切除术、脾动脉结扎术。n顽固性腹水：腹腔（

14、右）颈（内）静脉转流术，美顽固性腹水：腹腔（右）颈（内）静脉转流术，美国国Le Veen等等1974年报告。年报告。n终末期肝病：肝移植术，终末期肝病：肝移植术，1年生存率为年生存率为79%，5年生年生存率为存率为71%。第四十一页，讲稿共五十六页哦手术方式手术方式1 1门体静脉分流术门体静脉分流术1.1 1.1 非选择性分流术非选择性分流术n门腔静脉分流术：门腔静脉分流术：n脾肾静脉分流术脾肾静脉分流术n脾腔静脉分流术脾腔静脉分流术n肠腔静脉分流术肠腔静脉分流术第四十二页，讲稿共五十六页哦1.2 1.2 选择性分流术选择性分流术n远端脾肾静脉分流术远端脾肾静脉分流术n远端脾腔静脉分流术远端脾

15、腔静脉分流术n冠腔静脉分流术冠腔静脉分流术第四十三页，讲稿共五十六页哦v分流术分流术优点优点：降压明显，止血效佳，：降压明显，止血效佳，达达85%100%；能改善胃黏膜功能。；能改善胃黏膜功能。v缺点缺点：分流术后肝血供减少、肝营养：分流术后肝血供减少、肝营养因子减少，可致肝萎缩、脂肪变；肝因子减少，可致肝萎缩、脂肪变；肝性脑病达性脑病达38%；吻合口血栓形成可致再；吻合口血栓形成可致再出血。出血。v手术病死率手术病死率12%，5年生存率年生存率65%。第四十四页，讲稿共五十六页哦2 2门奇静脉断流术门奇静脉断流术贲门周围血管离断术贲门周围血管离断术n1966年年Hassab提出。提出。n方法

16、：方法：切断、结扎胃小弯上切断、结扎胃小弯上1/2血管并游离食管下段血管并游离食管下段5，使胃近断及食管下段达到无血管化。使胃近断及食管下段达到无血管化。n优点：优点：手术简单、止血效果好，止血率达手术简单、止血效果好，止血率达96.9%；肝血供；肝血供不减少，肝性脑病少，适于肝功能较差者。不减少，肝性脑病少，适于肝功能较差者。n缺点：缺点：侧支循环再建立；存在胃黏膜下反常血流，黏膜防侧支循环再建立；存在胃黏膜下反常血流，黏膜防御功能下降，导致门静脉高压性胃黏膜病变（御功能下降，导致门静脉高压性胃黏膜病变（PHG），），引起术后再出血。引起术后再出血。n注意：注意：高位食管支、异位食管支及胃后

17、静脉被遗漏可致再出血。高位食管支、异位食管支及胃后静脉被遗漏可致再出血。n术后术后5年和年和10年再出血率为年再出血率为6.0%13.3%。目前我国断流术与。目前我国断流术与分流术之比为分流术之比为2.86/1。第四十五页，讲稿共五十六页哦第四十六页，讲稿共五十六页哦第四十七页，讲稿共五十六页哦n联合断流术联合断流术Hassab术术+食管下段横断术、胃底横断术、食管下段横断术、胃底横断术、食管下段及近端胃切除术、胃底及食管下段食管下段及近端胃切除术、胃底及食管下段切开曲张静脉缝扎术、吻合器阻断食管及胃切开曲张静脉缝扎术、吻合器阻断食管及胃壁内的反常血流。壁内的反常血流。n经胸断流术经胸断流术第

18、四十八页，讲稿共五十六页哦第四十九页，讲稿共五十六页哦第五十页，讲稿共五十六页哦第五十一页，讲稿共五十六页哦3 3分流术分流术+断流术断流术nHassab术术+周围型门体分流术：肠腔侧周围型门体分流术：肠腔侧侧分流术、肠腔搭桥分流术、脾肾分流侧分流术、肠腔搭桥分流术、脾肾分流术。术。第五十二页，讲稿共五十六页哦脾肿大、脾功能亢进的治疗n严重脾肿大，合并明显的脾功能亢进，严重脾肿大，合并明显的脾功能亢进，最多见于晚期血吸虫病，也见于脾静最多见于晚期血吸虫病，也见于脾静脉栓塞引起的左侧门静脉高压症。脉栓塞引起的左侧门静脉高压症。n对于这类病人单纯行脾切除术效果良好。对于这类病人单纯行脾切除术效果良

19、好。第五十三页，讲稿共五十六页哦顽固性腹水的治疗最有效的治疗方法是肝移植。最有效的治疗方法是肝移植。其他疗法包括其他疗法包括TIPSTIPS和腹腔和腹腔-静脉转流术。静脉转流术。放置腹腔放置腹腔-静脉转流管，有窗孔的一端插入腹腔，静脉转流管，有窗孔的一端插入腹腔，通过一个单向瓣膜，使腹腔内的液体向静脉循环通过一个单向瓣膜，使腹腔内的液体向静脉循环单一方向流动，管的另一端插入上腔静脉。尽管单一方向流动，管的另一端插入上腔静脉。尽管放置腹腔放置腹腔-静脉转流管并不复杂，然而有报道手术后静脉转流管并不复杂，然而有报道手术后的病死率高达的病死率高达2020。放置腹腔放置腹腔-静脉转流管后腹水再度出现说

20、明分流闭塞。静脉转流管后腹水再度出现说明分流闭塞。出现弥漫性血管内凝血、曲张静脉破裂出血或肝出现弥漫性血管内凝血、曲张静脉破裂出血或肝衰竭，就应停止转流。衰竭，就应停止转流。第五十四页，讲稿共五十六页哦肝移植术n是治疗终末期肝病并发门静脉高压食管是治疗终末期肝病并发门静脉高压食管胃底曲张静脉出血病人的理想方法，既胃底曲张静脉出血病人的理想方法，既替换了病肝，又使门静脉系统血流动力替换了病肝，又使门静脉系统血流动力学恢复到正常。学恢复到正常。n供肝短缺，终生服用免疫抑制剂的危险，供肝短缺，终生服用免疫抑制剂的危险，手术风险，以及费用昂贵，限制了肝移手术风险，以及费用昂贵，限制了肝移植的临床应用。植的临床应用。第五十五页，讲稿共五十六页哦2023/4/9感感谢谢大大家家观观看看第五十六页，讲稿共五十六页哦