结节性甲状腺肿的诊断与治疗讲稿.ppt

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1、关于结节性甲状腺肿的诊断与治疗第一页，讲稿共四十九页哦 一 命名命名n n 甲状腺上存在一个或多个结节称结节性甲状腺病。n n 本病多在甲状腺肿的基础上发生n n 甲状腺肿的进展是由弥漫性增大到结节性增大，n n 所以也常用结节性甲状腺肿这个名词。第二页，讲稿共四十九页哦二 发病率 n n结节性甲状腺肿是当今最常见的内分泌问题结节性甲状腺肿是当今最常见的内分泌问题。在碘摄入充分的美国:成人中可摸到的甲状腺结节发生率约4%4%，每年可临床识别的新结节发生每年可临床识别的新结节发生 率为率为0.1%。n n实际上本病的存在远较临床资料为多。实际上本病的存在远较临床资料为多。实际上本病的存在远较临床

2、资料为多。实际上本病的存在远较临床资料为多。正常甲状腺尸解50%的腺体有一个或多个结节。在碘缺乏区，甲状腺肿及结节发生率可达90%90%。n n一般发生率女性多于男性，儿童较少，但随年龄增一般发生率女性多于男性，儿童较少，但随年龄增一般发生率女性多于男性，儿童较少，但随年龄增一般发生率女性多于男性，儿童较少，但随年龄增加。加。加。加。第三页，讲稿共四十九页哦 三、病因与病理病因与病理n n碘缺乏n n药物n n饮食n n甲状腺新生物n n自身免疫n n亚急性甲状腺炎n n激素合成障碍n n吸烟第四页，讲稿共四十九页哦(一一)碘缺乏碘缺乏是世界范围最普遍的甲状腺肿的原因 1 流行性甲肿流行性甲肿

3、广泛存在于离海较远 海拔较高的地区。n n土壤 水 食物中碘含量低，尿碘100ug/d。n n甲状腺肿大在人群中发生率多于10%。2 散发性甲状腺肿散发性甲状腺肿 n n 碘摄入相对不足：青春期 妊娠 哺乳 寒冷等。第五页，讲稿共四十九页哦 缺碘性甲状腺肿的发生机制 1 甲状腺轴的负反馈调节甲状腺轴的负反馈调节n n甲状腺激素因原料不足 甲状腺在增多的甲状腺在增多的TSH刺激下增生形成甲肿。刺激下增生形成甲肿。n n 这个过程是机体对碘缺乏状况的适应这个过程是机体对碘缺乏状况的适应。n n大量胶样物填充滤泡，形成结节性甲状腺肿n n 部分可由于不明的原因脱离控制n n这种机制主要与严重碘缺乏区

4、的甲肿形成有关这种机制主要与严重碘缺乏区的甲肿形成有关第六页，讲稿共四十九页哦缺碘性甲状腺肿的发生机制2 2 碘的自身调节障碍足够碘含量是甲状腺细胞的增生碘的自身调节障碍足够碘含量是甲状腺细胞的增生的降调节因子的降调节因子n n可能缺碘所导致的甲状腺自身调节障碍n n 在许多进行性增长的结甲，血浆TSHTSH水平并不升水平并不升高，高，n n 甲状腺球蛋白中碘与激素含量均低于同一地区对照者水平n n这种机制主要与轻度碘缺乏区的甲肿形成有关。这种机制主要与轻度碘缺乏区的甲肿形成有关。n n在缺非碘区，散发性甲状腺肿可能也与此有关系。第七页，讲稿共四十九页哦结节性甲状腺肿的形成结节性甲状腺肿的形成

5、 随着病程的延长，n n部分腺体可发生坏死 出血 囊性变 纤维化 或钙化，n n形成质地不等 大小不一 体积显著增大的结节性甲状腺肿。第八页，讲稿共四十九页哦（二）药物（二）药物n n磺胺类 对氨基水杨酸 保泰松等可防碍甲状腺激素合成；n n大量碘化物可抑制甲状腺激素合成与释放，从而引起甲状腺肿。第九页，讲稿共四十九页哦（三）饮食饮食n n 萝卜 白菜 卷心菜 大豆 等含有阻抑甲状腺激素合成的物质，导致代偿性甲状腺肿。第十页，讲稿共四十九页哦（四）吸烟吸烟也可阻抑甲状腺对碘的利用。第十一页，讲稿共四十九页哦（五）甲状腺新生物甲状腺单个局限增大的最常见原因n n 大多数是良性单克隆过程。n n少

6、数是恶性肿瘤。第十二页，讲稿共四十九页哦1、甲状腺腺瘤少部分腺瘤为热结节n n 不依赖TSH自主合成与分泌甲状腺激素。n n 体细胞突变体细胞突变,活化了TSHTSH受体或Gs-alfa 蛋白，蛋白，腺苷环化酶激活失控，甲状腺激素合成与释放增多。更多的腺瘤为冷结n n 细胞失去摄取碘与合成甲状腺激素的能力第十三页，讲稿共四十九页哦2、甲状腺癌n n起源于甲状腺胞的 乳头状癌，滤胞细胞癌，未分化癌 n n和起源于甲状腺C细胞的 髓样癌。第十四页，讲稿共四十九页哦（六）自身免疫Graves disease n n病人病人 大约大约80%有弥漫性甲状腺肿，有弥漫性甲状腺肿，n nTSH受体被 TSH

7、受体抗体刺激引起甲状腺细胞增生。Hashimoto diseaseHashimoto diseasen n发达国家甲肿的最常见原因。n n儿童及青春期甲肿的主要原因不是缺碘而是本症。儿童及青春期甲肿的主要原因不是缺碘而是本症。n n在有甲状腺功能低减的病人中大约15%15%有甲状腺肿，有甲状腺肿，而大多数是萎缩的甲状腺。而大多数是萎缩的甲状腺。n n甲肿为淋巴细胞在腺体内浸润及过多的蓄积。甲肿为淋巴细胞在腺体内浸润及过多的蓄积。第十五页，讲稿共四十九页哦（七）亚急性甲状腺炎n n与病毒感染有关。n n甲状腺部位疼痛，肿大，常有结节。n n病理表现以有肉牙组织形成为特征。第十六页，讲稿共四十九页

8、哦（八）放射（八）放射 发生甲状腺癌的危险因素：n n小剂量外部放射治疗史n n偶然接触500-1500Cgy放射线n n儿童或青春期被照射第十七页，讲稿共四十九页哦（九）激素合成障碍（九）激素合成障碍n n遗传性酶的缺陷甲状腺激素合成障碍缺乏过氧化酶，脱碘酶，甲状腺激素从甲状腺球蛋白分解和释放障碍缺乏水解酶n n是家族性甲肿的至病原因。第十八页，讲稿共四十九页哦四 临床表现第十九页，讲稿共四十九页哦（一）甲状腺肿大1、物理检查判定按WHOWHO标准见下表：n n stage 0-A stage 0-A 无甲肿无甲肿n n stage I a stage I a 只被触到，不被看到，甚至颈部

9、完全伸展时。n n Stage I b 可被触到，可被看到，只在颈部完全可被触到，可被看到，只在颈部完全伸展时。伸展时。n n Stage II Stage II 可在颈部正常位置看到。可在颈部正常位置看到。n nStage III 相当大，可在相当远距离处识别。相当大，可在相当远距离处识别。第二十页，讲稿共四十九页哦2、超声波判定n n更为准确，不受颈部形态与脂肪厚度的影响。n n非碘缺乏区正常值为：男性：12.7+/-4.4ml，女性：8.7+/-3.9ml。第二十一页，讲稿共四十九页哦（二）阻塞症状明显肿大的甲状腺n n可向后围绕气管。n n也可向下到锁骨 胸骨后。n n可导至咽下困难

10、嗓音改变等。第二十二页，讲稿共四十九页哦（三）甲状腺结节结节性甲肿n n可为单一突出的结节，也可为多结节。n n恶性肿瘤可有颈部淋巴结或远处如肺 骨等组织的转移。第二十三页，讲稿共四十九页哦（四）甲状腺功能异常可以有明显差别：n n正常、甲减、或自主高功能结节甲亢。n n短暂的甲亢：潜在高功能结节突然的碘负荷时。n n进行性甲状腺激素分泌增多：潜在高功能结节自主性的细胞，即使没有额外的碘负荷的也有此趋势。第二十四页，讲稿共四十九页哦 4 克丁病n n胎儿发育的前三个月甲状腺激素来源于母亲的T4，n n后6个月甲状腺激素合成原料来源于母亲饮食碘。n n在甲状腺肿流行区，母亲T4和饮食碘缺乏 可引

11、起子宫内胎儿神经系统发育障碍。n n其婴幼儿可表现为神经性克丁病或黏液水肿型克丁病。第二十五页，讲稿共四十九页哦五 病史采集n n1居住区碘过多或过少。n n2药物服用史n n3食物甲肿因子n n4 放射接触史n n5 家族性甲肿史n n6单一结节生长速度n n7 甲亢 甲减症状n n8 局部症状第二十六页，讲稿共四十九页哦六 实验室检查n n1 1甲状腺功能检查T3 T4 FT3 FT4 TSH 。n n2 2血清甲状腺球蛋白血清甲状腺球蛋白流行性甲肿者常与甲肿大小正相关。n n3甲状腺抗体甲状腺抗体TPOAB ATGATPOAB ATGA在Hashimoto 病病明显升高。明显升高。n n

12、4疑为甲状腺髓样癌者，疑为甲状腺髓样癌者，MEN II a、b b 家族史者，n n应查降钙素 血浆钙 儿茶酚胺 CEA CEA 等。nn131131I I摄取率摄取率流行性甲肿流行性甲肿 家族性甲肿可升高，家族性甲肿可升高，n n甲状腺炎时明显降低。第二十七页，讲稿共四十九页哦6、闪烁扫描n n可显示甲状腺轮廓与结构可显示甲状腺轮廓与结构。n n 颈部甲状腺用99锝n n 胸骨后甲状腺用能量较高的131I。第二十八页，讲稿共四十九页哦闪烁扫描n n扫描图象并可显示结节功能扫描图象并可显示结节功能。n n约80%的甲状腺结节是冷结节（其中10%15可能为恶性）15%是温结节；5%是热结节。n

13、n所以尽管大部分甲状腺结节是冷节，n n大部分冷结节是良性的。第二十九页，讲稿共四十九页哦闪烁扫描n n甲状腺扫描缺乏特异性与敏感性。甲状腺扫描缺乏特异性与敏感性。n n如不均匀但正常的甲状腺偶尔可显示一个结节；n n良性囊肿可表现一个冷结节。n n有报告约9%的恶性结节是功能性热结节。第三十页，讲稿共四十九页哦7超声波n n甲状腺的表浅体表位置为超声检查提供了良好条件。n n高频实时超声对甲状腺的轮廓 有格外的能力。n n可重复，准确，不提供放射线对孕妇和儿童安全。n n对甲状腺结节的临床功用是n n1）侦察筛选 2）描述特点 3）治疗追踪。第三十一页，讲稿共四十九页哦8 X腺腺n n细点状

14、沙粒样钙化可能为乳头状癌的砂样体。n n大而不规则的钙化 可见于退行变的结节性肿或甲状腺癌。n n在气管像中如见到浸润或变形 多提示恶性病变第三十二页，讲稿共四十九页哦9 颈、胸部核磁共振与CT检查n n显示甲状腺病变及向胸骨后上纵隔扩展的范围。第三十三页，讲稿共四十九页哦10 针吸活组织检查n n目前被认为是鉴别良恶性结节最好的方法。n n约有95%的准确性和5%的假阳性和5%的假阴性。n n一般应用于生长快的大实性结节 n n和曾有放射性接触史者。第三十四页，讲稿共四十九页哦七 与结节性甲肿有关的临床问与结节性甲肿有关的临床问题题第三十五页，讲稿共四十九页哦1 阻塞症状n n咽下困难和头部

15、向前、向后活动时的不适n n常因甲状腺向后生长围饶气管、食管入口n n或向下生长位于胸骨后引起。n n而甲状腺向前生长即使非常大也少有阻塞症状。第三十六页，讲稿共四十九页哦2、甲状腺功能低下n n常见于桥本氏甲状腺炎 n n药物 n n激素不能正常合成的家族性甲肿 n n亚急性甲状腺炎恢复期。第三十七页，讲稿共四十九页哦3、甲状腺功能亢进n n在流行性甲肿区，甲亢的发生率随年龄增加n n最主要的类型是多结节毒性甲状腺肿。n n亚临床的，未被诊断的甲状腺功能亢进症n n也是非常普遍的。第三十八页，讲稿共四十九页哦4、恶性n n大于1.52.0cm的乳头状瘤，滤泡样癌及髓样癌 n n退行性甲状腺癌

16、是严重的临床问题。第三十九页，讲稿共四十九页哦八结节性甲状腺肿的诊断第四十页，讲稿共四十九页哦流行性甲肿n n居住流行区 n n甲状腺肿大 n n尿碘50ug/gCr nn1I摄取率呈饥饿曲线。n n除外甲状腺炎 甲状腺癌等。第四十一页，讲稿共四十九页哦2 非流行性甲肿下见图n n 第四十二页，讲稿共四十九页哦九 恶性甲状腺结节的危险因素n n年龄轻。轻。n n性别甲状腺结节多见于女性甲状腺结节多见于女性 n n 但恶性多见于男性与儿童但恶性多见于男性与儿童n n病史病史 放射接触 甲癌发生于10-15%无放射接触史的结节无放射接触史的结节 发生于发生于20-50%的放射照射史的结节n n家族

17、史家族史甲状腺髓样癌甲状腺髓样癌n n结节特点结节特点生长快生长快 质地硬质地硬n n压迫症状压迫症状音哑，咽下困难音哑，咽下困难n n移动性移动性固定固定 n n转移附近淋巴结肿大n n 第四十三页，讲稿共四十九页哦十治疗治疗第四十四页，讲稿共四十九页哦流行性甲肿n n理想的治疗是预防：食盐加碘或碘油注射。n n大甲肿外科切除。n n克丁病不可逆。第四十五页，讲稿共四十九页哦非流行性甲肿n n 祛除甲肿因子祛除甲肿因子第四十六页，讲稿共四十九页哦2、用甲状腺激素抑制TSHn n桥本甲状腺炎对弥漫性肿大有效。n n结节甲肿减慢或防止甲肿的进一步发展n n外科手术选择n n甲状腺激素的剂量：1、TSH抑制为正常低值 2、甲状腺球蛋白减少，是有效指标n n结节性甲肿的老人用T4治疗应谨慎，第四十七页，讲稿共四十九页哦3、放射性碘n n单一的毒性结节n n多结节性甲肿有梗阻症状而手术危险者。nn131I 20-25mci的放射线量n n可破坏有足够功能的甲状腺组织，缓解梗阻。第四十八页，讲稿共四十九页哦07.04.2023感感谢谢大大家家观观看看第四十九页，讲稿共四十九页哦