高血压与肾脏病精选PPT讲稿.ppt

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1、关于高血压与肾脏病第一页，讲稿共三十九页哦高血压与肾脏的相互作用n高血压能导致靶器官肾脏损伤良性高血压良性小动脉性肾硬化症恶性高血压恶性小动脉性肾硬化症n肾实质疾病也能通过各种机制(容积、阻力）导致高血压肾实质性高血压第二页，讲稿共三十九页哦高血压与肾脏的相互作用n肾实质性高血压又能通过下列机制进一步损伤肾脏，形成恶性循环1、导致肾小球前小动脉硬化，肾小球缺血2、导致肾小球内高血压、高灌注、高滤过两者都最终导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化 第三页，讲稿共三十九页哦良性小动脉性肾硬化症n 由良性高血压导致的肾血管及肾实质疾病即为良性小动脉性肾硬化（benign arteriolar ne

2、phrosclerosis,BANS）n 欧美国家的终末肾衰竭病人中，BANS约为25，是仅次于糖尿病肾病的第二位疾病，我国发病率也在逐年增加概念发病率第四页，讲稿共三十九页哦BANS病理表现高血压约510年出现入球小动脉壁 玻璃样变小叶间动脉及弓状动脉壁 肌内膜肥厚血管狭窄，供血减少 肾脏小动脉病变第五页，讲稿共三十九页哦BANS病理表现肾小球缺血皱缩、硬化代偿肥大肾小管变性、萎缩代偿肥大肾间质纤维化肾脏外观呈细颗料状的萎缩肾肾实质病变第六页，讲稿共三十九页哦BANS临床表现n较长期（1015年）高血压n肾小管浓缩功能差出现早（夜尿多，尿渗透压及比重低）n尿化验轻度异常（轻度蛋白尿、少许红细

3、胞及管型）n晚期出现肾小球功能减退（CCr，Scr）n常伴高血压视网膜动脉硬化，及高血压心、脑并发症第七页，讲稿共三十九页哦预防BANS发生的措施发生终末肾衰危险性“多重危险因素干扰试验”(MRFIT)1992与血压正常者（12080mmHg）比较血压正常偏高者（13585mmHg）高2倍高血压级（180209110119mmHg）或高血压级（210/120mmHg）高12倍从血压正常偏高者起即应进行降血压治疗血压多高就应开始治疗第八页，讲稿共三十九页哦预防BANS发生的措施n平均动脉压应降达100mmHg以下收缩压应降达140mmHg以下n对易发病人群（糖尿病、高脂血症、高尿酸血症）血压需降

4、得更低血压应该降低到什么程度？第九页，讲稿共三十九页哦预防BANS发生的措施能够减低血压阻力的降压药nACEI、AT1RA、CCB、受体阻断剂、受体阻断剂均减低血管阻力n噻嗪类利尿药具双向作用应该选用什么样的降压药？第十页，讲稿共三十九页哦BANS发生后治疗n可参考肾实质性高血压的治疗方案进行治疗（详见后述）第十一页，讲稿共三十九页哦恶性小动脉性肾硬化症n血压急剧升高舒张压超过130mmHg，眼底呈级（出血、渗出）或级（视神经乳头水肿)病变，即为恶性高血压n由恶性高血压导致的肾血管及肾实质疾病即为恶性小动脉性肾硬化症（malignant arteriolar nephroxclerosis M

5、NAS）概念第十二页，讲稿共三十九页哦恶性小动脉性肾硬化症n多数恶性高血压发生于中、重度良性高血压基础上，发生率约为14，但是少数也能发生于正常血压者n约6390的恶性高血压病人，将累及肾脏出现MANS发病率第十三页，讲稿共三十九页哦MANS病理表现n入球小动脉至弓状动脉血管壁纤维素样坏死n小叶间动脉、弓状动脉肌内膜增厚（洋葱皮样断面）n类似病变亦可发生于体内其它脏器中肾脏小动脉病变第十四页，讲稿共三十九页哦MANS病理表现n部分肾小球节段性纤维样坏死小血栓及新月体形成n部分肾小球缺血性皱缩迅速发生肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化肾脏外观呈蚤咬状出血的大肾肾实质病变第十五页，讲稿共三十九页

6、哦MANS临床表现n血压急剧升高，舒张压130mmHgn眼底出血、渗出（期）及视神经乳头水肿（期）n出现严重心、脑损害血浆肾素血管紧张素醛固酮水平增高全身表现第十六页，讲稿共三十九页哦MANS临床表现n蛋白尿（约13病人出现大量蛋白尿）n血尿（约15病人呈肉眼血尿）n白细胞尿（约12病人）及管型尿（颗粒管型及红细胞管型等）n肾功能迅速坏转，常呈少尿性急性肾衰脑血管意外、急性肺水肿及终末肾衰为主要死因肾脏表现第十七页，讲稿共三十九页哦预防MANS发生的措施n积极治疗良性高血压以免病情恶化，继发恶性高血压n恶性高血压一旦发生，即应积极降压以期减少恶性小动脉性肾硬化症发生第十八页，讲稿共三十九页哦恶

7、性高血压的治疗先静脉给药，以迅速降血压，保护靶器官n血管扩张药：硝普钠、硝酸甘油、氯甲苯噻嗪n及受体阻断剂：柳胺苄心定n受体阻断剂：普萘洛尔n血管紧张素转换酶抑制剂：依拉普利n头23小时使MAP下降25，或DBP下降达100110mmHg，1236小时内DBP逐步下降达90mmHg。第十九页，讲稿共三十九页哦恶性高血压的治疗n以后逐步改为口服降压药，其中受体阻断剂及ACEI很重要，为有效控制血压可多种药配伍。n当肾脏受损出现水钠潴留时，应加服利尿剂协助降压。第二十页，讲稿共三十九页哦恶性高血压的治疗肾脏受损时，要根据肾功能状态调节药物n利尿药：GFR25ml/min时，不宜用保钾利尿药及噻嗪类

8、利尿药，袢利尿剂应加量。n降压药：主要经肾排泄者应相应减药量第二十一页，讲稿共三十九页哦针对MANS的处理n积极治疗恶性高血压即有可能减少MANS发生或减轻其病情n当MANS病人已发生肾衰竭时，即应按急性肾衰竭透析指征给予透析n能被透析较多清除的降压药，在病人透析时应予相应补充。第二十二页，讲稿共三十九页哦肾实质性高血压n约510的高血压为肾实质性高血压，在继发性高血压中肾实质性高血压占首位n约5060的增生性肾小球肾炎、多囊肾、梗阻性肾病、糖尿病肾病病人、及8090的慢性肾衰竭病人，并发高血压。发病率第二十三页，讲稿共三十九页哦肾实质性高血压的临床特点n多为轻、中度高血压：少数为重度高血压（

9、尤其终末肾衰竭病人）n与原发性高血压比较更易发展成恶性高血压（约为2倍）第二十四页，讲稿共三十九页哦肾实质性高血压的临床特点n与同等水平的原发性高血压比较，眼底病变更重，心血管并发症更易发生n长期未被控制的肾实质性高血压不但能引起心、脑并发症，而且对肾脏本身有严重危害。第二十五页，讲稿共三十九页哦肾实性高血压的治疗n“改变肾脏病饮食协作组”（MDRD）美国19941997n尿蛋白1克日时，平均动脉压（MAP）应控制达92mmHg以下，尿蛋白扩张入球小动脉降低球内高压（直接作用）第二十九页，讲稿共三十九页哦治疗：ACEI作用机理：改善肾小球滤过膜选择通透性nA能改变肾小球滤过膜孔径屏障，增加大孔

10、物质通透性nACEI阻断了A生成，故能减少尿蛋白，尤其大分子蛋白滤过第三十页，讲稿共三十九页哦治疗：ACEI作用机理：减少肾小球内细胞外基质（ECM）畜积nA刺激肾小球细胞增加ECM产生nA刺激纤溶酶原激活剂抑制物（PA）生成纤溶酶原激活剂tPA被抑制纤溶酶及基质金属蛋白酶（MMP）产生减少ECM降解减少ACEI阻断了A的上述致病作用，减少ECM蓄积第三十一页，讲稿共三十九页哦治疗：ACEI用药注意事项：肾功能不全（SCr3mg/dl）时可用ACEI治疗，但是需注意如下副作用：引起高钾血症血清肌酐（SCr）上升，两种情况：SCr升高幅度1.5mg/dl且两周未能恢复前者为正常反应，后者提示肾脏

11、缺血第三十二页，讲稿共三十九页哦治疗：AT1RAnAT1RA在治疗肾实质性高血压上有广阔应用前景，可能有ACEI疗效，还可能比ACEI有如下优点：不抑制ACE，无刺激咳嗽副作用疗效不受A非ACE催化生成的影响疗效不受ACEI基因多态性影响第三十三页，讲稿共三十九页哦治疗：AT1RA对肾脏局部作用上，AT1RA与ACEIskcee如下不同：扩张出、入球小动脉强度的差异，AT1RA不如ACEI明显，故肾功能不全病人服用AT1RA后Scr升高较少见肾脏贮钾作用AT1RA比ACEI轻，故肾功能不全病人服AT1RA后，发生高血钾症较少。第三十四页，讲稿共三十九页哦治疗：CCB有关双氢吡啶类CCB肾脏保护

12、作用的争论：n降低系统高血压降低肾小球内高压n扩张入球小动脉扩张出球小动脉增加肾小球内高压从肾小球血液动力学角度看，前者对肾有利，后者对肾有害。第三十五页，讲稿共三十九页哦治疗：CCBn有无保护作用的关键是能否将血压降达目标值n如能将血压控制达目标值，肾小球内压力仍将减低，而能有效保护肾脏第三十六页，讲稿共三十九页哦治疗：CCB双氢吡啶类CCB也具有一些非肾小球血液动力学效应，保护肾脏n减少肾脏肥大n调节系膜大分子转运n降低残余肾脏的代谢活性n改善尿毒症性肾钙质沉着n减少生长因子的促有丝分裂作用n减少自由基形成第三十七页，讲稿共三十九页哦治疗：CCB目前对用双氢毗啶类CCB治疗肾实质性高血压的较统一认识：n应用双氢吡啶CCB后能将高血压控制达目标值时，CCB的肾脏保护作用不一定弱于ACEIn在治疗肾实质性高血压时，将双氢吡啶CCB与ACEI配伍应用，可能是一个很值得推荐的措施第三十八页，讲稿共三十九页哦感感谢谢大大家家观观看看第三十九页，讲稿共三十九页哦