血液净化与肾功能衰竭课件.ppt
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1、血液净化与肾功能衰竭血液净化与肾功能衰竭第1页,此课件共79页哦 实施过程实施过程 肾脏病领域应用肾脏病领域应用 交叉领域应用交叉领域应用 并发症处理对策并发症处理对策血液净化血液净化第2页,此课件共79页哦血液净化血液净化 血液净化是把患者血液引出体外并通过一种净化装置净化装置,利用物理、化学或免疫等方法清除体内水分及血中代谢废物、毒物、自身抗体、免疫复合物等致病物质,同时补充人体所需要的电解质和碱基,维持机体水电介质和酸碱平衡的过程。第3页,此课件共79页哦血液净化方法血液净化方法血液透析(HD)血液灌流(HP)连续性肾脏替代治疗(CRRT)连续性血液净化治疗(CBP)血浆置换(PE)免疫
2、吸附(IA)其他第4页,此课件共79页哦血液净化原理血液净化原理弥散弥散:半透膜浓度差半透膜浓度差小分子物质:小分子物质:BUNBUN、SCrSCr等等第5页,此课件共79页哦血液净化原理血液净化原理对流对流:在跨膜压作用下,液体从压力高一侧:在跨膜压作用下,液体从压力高一侧向压力低一侧移动,其中的溶质随之通过向压力低一侧移动,其中的溶质随之通过半透膜,这种方法即对流半透膜,这种方法即对流第6页,此课件共79页哦血液净化原理血液净化原理弥散与对流结合弥散与对流结合不是简单叠加,相互作用复杂不是简单叠加,相互作用复杂吸附(吸附(Adsorption)溶质吸附到滤器膜上溶质吸附到滤器膜上超滤(超滤
3、(Ultrafiltration)水水第7页,此课件共79页哦血液净化原理血液净化原理不同的净化模式及物质清除原理不同:不同的净化模式及物质清除原理不同:HDHD弥散弥散小分子物质(小分子物质(1KD1KD)CRRTCRRT对流及部分吸附对流及部分吸附HP HP、IAIA吸附吸附 中大分子物质中大分子物质第8页,此课件共79页哦血液净化方法血液净化方法 连续性肾脏替代治疗(连续性肾脏替代治疗(CRRTCRRT)连续性血液净化治疗(连续性血液净化治疗(CBPCBP)血液透析血液透析(HD)(HD)血液灌流血液灌流(HP)(HP)血浆置换血浆置换(PE)(PE)免疫吸附免疫吸附(IA)(IA)第9
4、页,此课件共79页哦连续性血液净化治疗(连续性血液净化治疗(CBPCBP)是指所有是指所有连续、缓慢连续、缓慢清除水分和溶质的治清除水分和溶质的治疗方式的总称。随着该项技术的不断成熟疗方式的总称。随着该项技术的不断成熟和应用范围的日趋扩大,其名称和方式也和应用范围的日趋扩大,其名称和方式也在不断变革,从最早的在不断变革,从最早的CRRTCRRT(肾脏疾病)(肾脏疾病)到现在的到现在的CBPCBP(非肾脏病);从连续(非肾脏病);从连续2424小时小时到日间或间断到日间或间断CRRTCRRT,更能切合实际解决极,更能切合实际解决极危重患者的临床问题。危重患者的临床问题。第10页,此课件共79页哦
5、CBPCBP特点特点1 1、血流动力学稳定、血流动力学稳定 2 2、容易根据需要控制液体量(营养支持),、容易根据需要控制液体量(营养支持),适时个体化的置换液补充(酸碱紊乱)适时个体化的置换液补充(酸碱紊乱)3 3、溶质清除率高,持续而平稳地控制氮质水、溶质清除率高,持续而平稳地控制氮质水平,尤其对中、大分子尿毒症毒素平,尤其对中、大分子尿毒症毒素4 4、清除炎性介质清除炎性介质5 5、有效消除组织水肿、有效消除组织水肿第11页,此课件共79页哦 实施过程实施过程 血液净化血液净化 肾脏病领域应用肾脏病领域应用 非肾脏病领域应用非肾脏病领域应用 并发症处理对策并发症处理对策第12页,此课件共
6、79页哦血液净化疗法实施血液净化疗法实施1 1、设备、设备2 2、血管通路、血管通路3.3.参数设置参数设置4.4.置换液配置置换液配置5.5.抗凝抗凝第13页,此课件共79页哦血液净化疗法实施血液净化疗法实施设备设备n nGambro Hospal Gambro Hospal Gambro Hospal Gambro Hospal Prisma Prisma Prisma Prisman nAN69AN69AN69AN69滤器滤器滤器滤器(PAN(PAN(PAN(PAN膜,膜,膜,膜,1.6m1.6m2 2 2 2,Hospal,Hospal,France)France)France)Fra
7、nce)n n血滤管路血滤管路血滤管路血滤管路M100M100M100M100管路管路管路管路第14页,此课件共79页哦血液净化疗法实施血液净化疗法实施参数设置参数设置第15页,此课件共79页哦血液净化疗法实施血液净化疗法实施参数设置参数设置第16页,此课件共79页哦血液净化疗法实施血液净化疗法实施参数设置参数设置SCUF CVVH CVVHD CVVHDF TPE第17页,此课件共79页哦血液净化疗法实施血液净化疗法实施置换液置换液 含含0.90.9生理盐水生理盐水1500ml,51500ml,5葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙20ml,520ml,5葡萄糖注射液葡萄糖注射液500ml,25500ml,
8、25硫酸镁硫酸镁1.6ml,101.6ml,10氯化钾氯化钾5-10ml5-10ml配制于无菌袋配制于无菌袋A A中中,B,B袋袋5 5碳酸氢钠碳酸氢钠250ml250ml与与A A同步输入同步输入,电解电解质成分根据血气分析的结果及时调整剂量。质成分根据血气分析的结果及时调整剂量。第18页,此课件共79页哦血液净化疗法实施血液净化疗法实施抗凝抗凝肝素肝素低分子量肝素低分子量肝素枸橼酸盐枸橼酸盐前列腺环素前列腺环素第19页,此课件共79页哦血液净化疗法实施血液净化疗法实施抗凝抗凝 宜采用肝素抗凝,用量一般为首次给宜采用肝素抗凝,用量一般为首次给予予5000-20000U5000-20000U预
9、充预充,治疗前给予治疗前给予1000-1000-5000u,5000u,维持量维持量3-15U/kg/h,3-15U/kg/h,定时监测凝血定时监测凝血项项aptt35-45saptt35-45s,对有出血倾向的患者,对有出血倾向的患者,应适当减少肝素的用量应适当减少肝素的用量,或者选用低分或者选用低分子量肝素。严重出血倾向可采用无肝素,子量肝素。严重出血倾向可采用无肝素,生理盐水定期预充管路。生理盐水定期预充管路。第20页,此课件共79页哦肝素抗凝要点肝素抗凝要点术中、后观察滤器凝血状态术中、后观察滤器凝血状态 级级:无凝血或数条纤维凝血无凝血或数条纤维凝血 级级:部分凝血或成束纤维凝血部分
10、凝血或成束纤维凝血 级级:较严重凝血或半数以上纤维凝血较严重凝血或半数以上纤维凝血 级级:治疗中压力明显升高治疗中压力明显升高,需更换滤器需更换滤器回顾性经验总结回顾性经验总结回顾性经验总结回顾性经验总结 级级,级滤器级滤器 -肝素用量合适肝素用量合适 级级,级滤器级滤器 -肝素用量不足肝素用量不足第21页,此课件共79页哦肝素抗凝要点肝素抗凝要点低凝血症低凝血症,个体化肝素剂量难以掌握个体化肝素剂量难以掌握个体化肝素剂量难以掌握个体化肝素剂量难以掌握用量不足用量不足 -滤器凝血滤器凝血用量过多用量过多 -出血并发症出血并发症选用第选用第选用第选用第 2 2 代小分子肝素代小分子肝素代小分子肝
11、素代小分子肝素(诺易平诺易平诺易平诺易平)抗凝作用抗凝作用小分子肝素小分子肝素小分子肝素小分子肝素低分子肝素低分子肝素低分子肝素低分子肝素普通肝素普通肝素普通肝素普通肝素出血并发症出血并发症小分子肝素小分子肝素小分子肝素小分子肝素低分子肝素低分子肝素低分子肝素低分子肝素普通肝素普通肝素普通肝素普通肝素第22页,此课件共79页哦 血液净化血液净化 实施过程实施过程 非肾脏病领域应用非肾脏病领域应用 并发症处理对策并发症处理对策肾脏病领域应用肾脏病领域应用第23页,此课件共79页哦CBPCBP肾脏病领域临床应用肾脏病领域临床应用1.1.急性肾衰竭急性肾衰竭2.2.慢性肾衰竭慢性肾衰竭第24页,此课
12、件共79页哦急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 是是是是指指指指由由由由于于于于各各各各种种种种病病病病因因因因引引引引起起起起肾肾肾肾小小小小球球球球滤滤滤滤过过过过功功功功能能能能在在在在短短短短时时时时间间间间(几几几几小小小小时时时时至至至至几几几几天天天天)内内内内急急急急剧剧剧剧进进进进行行行行性性性性下下下下降降降降,血血血血肌肌肌肌酐酐酐酐值值值值平平平平均均均均每每每每日日日日增增增增加加加加44-44-44-44-88mol/L(0.5-1.0mg/dl)88mol/L(0.5-1.0mg/dl)88mol/L(0.5-1.0mg/dl)88mol/L(0.5-1.0mg/dl)
13、以以上上,并并引引起起水水、电电解解质质及及酸酸碱碱平平衡衡失失调调及及急急性性尿尿毒毒症症症症状状。急急性性肾肾衰衰竭竭是是一一个个综综合合征征,包包括括肾肾前前性性、肾肾后后性性和和肾肾实实质质性性急急性性肾肾衰衰竭竭。而而以以往往狭狭义义的的急急性性肾肾衰衰竭竭,即即指指急急性性肾肾小小管坏死。合并其他器官功能衰竭称为管坏死。合并其他器官功能衰竭称为MODSMODS第25页,此课件共79页哦一、病因一、病因一)肾前性一)肾前性 由于脱水、出血、休克等因素所致的血由于脱水、出血、休克等因素所致的血容量减少,均可引起肾血液灌注压力不足,容量减少,均可引起肾血液灌注压力不足,不能维持正常肾小球
14、滤过率而引起少尿。不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。早期阶段属于功能性改变,肾本身尚无结构损害,但若不及时处理,可发展为肾实结构损害,但若不及时处理,可发展为肾实质损害而成为肾性急性肾衰竭。质损害而成为肾性急性肾衰竭。第26页,此课件共79页哦一、病因一、病因(二)肾性(二)肾性 各种原因引起的肾实质性急性损害,急性肾小管坏死是其主要形式,肾缺血和中毒为其主要病变。肾缺血:由大出血、感染性休克、血清过敏反应等引起。肾中毒:由肾毒性物质引起。第27页,此课件共79页哦一、病因一、病因(三)肾后性(三)肾后性 由于双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。常见原因:结石、盆腔肿瘤压
15、迫输尿管,医源性因素等。解除梗阻后肾功能即可恢复。第28页,此课件共79页哦二、发病机制二、发病机制 肾血管收缩和肾小管细胞变性坏死是产生ARF的主要原因。第29页,此课件共79页哦AFR发病机制示意图循环血量减少循环血量减少循环血量减少循环血量减少肾血流量减少肾血流量减少入球动脉阻力入球动脉阻力 增高增高肾缺血肾缺血肾中毒肾中毒再灌注损伤再灌注损伤肾小球滤过率肾小球滤过率降低降低肾小管损伤肾小管损伤肾小管堵塞肾小管堵塞 ARF第30页,此课件共79页哦二、发病机制二、发病机制(一)肾缺血(一)肾缺血 当肾血流量减少时,肾灌注压力下降,肾小球滤过率(GFR)下降。GFR在不同平均动脉压下能自行
16、调整。当平均动脉压下降至90mmHg,GFR下降,当下降至60mmHg,GFR下降一半。第31页,此课件共79页哦二、发病机制二、发病机制(二)肾小管上皮细胞变性坏死(二)肾小管上皮细胞变性坏死(二)肾小管上皮细胞变性坏死(二)肾小管上皮细胞变性坏死 肾毒性物质或肾持续缺血可使肾小管细胞变性肾毒性物质或肾持续缺血可使肾小管细胞变性坏死,导致肾小管内液返漏和肾小管堵塞,是坏死,导致肾小管内液返漏和肾小管堵塞,是AFRAFR持续存在的主要因素。引起肾小管细胞坏死的机制是:肾细胞损伤后代引起肾小管细胞坏死的机制是:肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流,使胞浆内钙离子明显增加,激活了钙谢障碍性钙内流,使胞浆内
17、钙离子明显增加,激活了钙依赖性酶,导致肾小管低氧性损伤。氧自由基及其他毒依赖性酶,导致肾小管低氧性损伤。氧自由基及其他毒性物质可直接损害肾小管。性物质可直接损害肾小管。第32页,此课件共79页哦二、发病机制二、发病机制(三)肾小管机械性堵塞(三)肾小管机械性堵塞 是急性肾衰竭持续存在的主要因素。脱落的粘膜、细胞碎片,Tamm-Horsfall蛋白均可在缺血后引起肾小管堵塞;滤过压力降低更加重了这一损害。严重挤压伤或溶血后产生的血红蛋白、肌红蛋白也可导致肾小管堵塞。第33页,此课件共79页哦二、发病机制二、发病机制(四)缺血(四)缺血(四)缺血(四)缺血-再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤
18、 肾缺血肾缺血-再灌注将加重器官的损害。再灌注将加重器官的损害。实质细胞的直接损伤,血管内中性粒细实质细胞的直接损伤,血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放,胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放,使肾实质损害加重。氧自由基的释放,使肾使肾实质损害加重。氧自由基的释放,使肾小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化导致细胞小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化导致细胞功能障碍甚至死亡。再灌注损伤还可引起血功能障碍甚至死亡。再灌注损伤还可引起血管功能异常。管功能异常。第34页,此课件共79页哦二、发病机制二、发病机制(五)非少尿型急性肾衰竭(五)非少尿型急性肾衰竭(五)非少尿型急性肾衰竭(五)非少尿型急性
19、肾衰竭 是由于肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致。当仅有部分肾小管细胞变性坏死和肾小管当仅有部分肾小管细胞变性坏死和肾小管堵塞,肾小管与肾小球损害不一致时,以及有些肾单位血流灌注量并不减少,血管并无明显些肾单位血流灌注量并不减少,血管并无明显收缩和血管阻力不高时,就会出现非少尿型急收缩和血管阻力不高时,就会出现非少尿型急性肾衰竭。性肾衰竭。第35页,此课件共79页哦三、临床表现三、临床表现 少尿型AFR临床表现为少尿或无尿和多尿两个不同时期。第36页,此课件共79页哦三、临床表现三、临床表现一)少尿或无尿期一)少尿或无尿期 是整个病程的主要阶段。一般为7-14天,有时可长达1个
20、月。少尿期越长,病情越严重。第37页,此课件共79页哦三、临床表现三、临床表现1.1.水电解质和酸碱平衡失调水电解质和酸碱平衡失调2.2.代谢产物积聚代谢产物积聚3.3.出血倾向及全身并发症出血倾向及全身并发症第38页,此课件共79页哦水电解质和酸碱平衡失调(1 1)水中毒:体内水分大量积蓄,导致高血压、)水中毒:体内水分大量积蓄,导致高血压、心力衰竭、肺水肿及脑水肿,出现恶心、呕吐、心力衰竭、肺水肿及脑水肿,出现恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡以及昏迷头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡以及昏迷等症状。等症状。(2)高钾血症:是少尿无尿阶段最重要的电解质失调,是急性肾衰竭死亡的常见原
21、因之一。当血钾升高到当血钾升高到6.5mmol/L6.5mmol/L以上,可出现心肌纤颤或心跳骤停。第39页,此课件共79页哦水电解质和酸碱平衡失调(3 3)高镁血症:在急性肾衰竭时,血镁与血钾)高镁血症:在急性肾衰竭时,血镁与血钾呈平行改变,因此当有高钾血症时必然有高镁血症。高血镁引起神经肌肉传导障碍,可出现低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚至心脏停搏。至心脏停搏。(4)高磷血症和低钙血症:)高磷血症和低钙血症:60%-80%60%-80%的磷转向的磷转向肠道排泄时,与钙结成不溶解的磷酸钙而影响肠道排泄时,与钙结成不溶解的磷酸钙而影响钙的吸收,出现低钙血症。低血钙可引起肌抽钙的吸收,出
22、现低钙血症。低血钙可引起肌抽搐,并加重高血钾对心肌的毒性作用。搐,并加重高血钾对心肌的毒性作用。第40页,此课件共79页哦水电解质和酸碱平衡失调(5)低钠血症:急性肾衰竭时,低血钠主要是水潴留的结果。同时还有以下情况可产生低钠血症:钠过多丢失,如呕吐、腹泻、大量出汗血症:钠过多丢失,如呕吐、腹泻、大量出汗时;代谢障碍使时;代谢障碍使“钠泵钠泵”效应下降,细胞内钠不效应下降,细胞内钠不能泵出,细胞外液钠含量下降;肾小管功能障能泵出,细胞外液钠含量下降;肾小管功能障碍,钠再吸收减少。碍,钠再吸收减少。(6 6)低氯血症:氯和钠往往是在相同比例下丢失,低钠血症常伴有低氯血症。若大量胃液丢失,低钠血症
23、常伴有低氯血症。若大量胃液丢失,如频繁呕吐时,氯比钠丢失更多。失,如频繁呕吐时,氯比钠丢失更多。第41页,此课件共79页哦水电解质和酸碱平衡失调(7 7)酸中毒:)酸中毒:原因:酸性代谢产物如硫酸盐、磷酸盐等不能原因:酸性代谢产物如硫酸盐、磷酸盐等不能排除;肾小管功能损害丢失碱基和钠盐,以及排除;肾小管功能损害丢失碱基和钠盐,以及氢离子不能与氢离子不能与NHNH3 3结合而排出;无氧代谢增加,结合而排出;无氧代谢增加,造成代谢性酸中毒并加重高钾血症。表现:呼吸深而快,呼气带有酮味,面部潮红,表现:呼吸深而快,呼气带有酮味,面部潮红,并可出现胸闷、气急、软弱、嗜睡及神志不清并可出现胸闷、气急、软
24、弱、嗜睡及神志不清 或昏迷,严重时血压下降,心律失常,甚至发或昏迷,严重时血压下降,心律失常,甚至发生心脏停搏。生心脏停搏。第42页,此课件共79页哦代谢产物积聚蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄,积蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄,积聚于血中,称为聚于血中,称为氮质血症氮质血症。若分解代谢增加,。若分解代谢增加,如伴有发热、感染、损伤时,血中尿素氮和肌如伴有发热、感染、损伤时,血中尿素氮和肌酐快速增高,则病情严重,预后差。与此同时,血内其他毒性物质如酚、胍等增加,形成尿毒症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊,甚至昏迷。并可合并
25、心包怠无力、意识模糊,甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。第43页,此课件共79页哦出血倾向及全身并发症由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加,可出现出血倾向。常有皮下、口腔鼻腔粘膜、牙龈及胃肠道出血。消化道出口腔鼻腔粘膜、牙龈及胃肠道出血。消化道出血更加速血钾和尿素氮的增高。有时可发生弥血更加速血钾和尿素氮的增高。有时可发生弥散性血管内凝血(散性血管内凝血(DICDIC)。由于)。由于ARFARF所致的一系所致的一系列病理生理改变,尿毒症毒素在体内的蓄积,列病理生理改变,尿毒症毒素在体内的蓄积,可引起全身各系统的中毒症状可引起全身
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