第二十五利尿药和脱水药.ppt
《第二十五利尿药和脱水药.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《第二十五利尿药和脱水药.ppt(34页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、第二十五利尿药和脱水药现在学习的是第1页,共34页第一节利尿药高效利尿药:高效利尿药:作用髓袢升枝粗段的髓质和皮质部呋噻米、布美他尼、依他尼酸中效利尿药:中效利尿药:作用远曲小管近端噻嗪类、氯噻酮低效利尿药低效利尿药:作用远曲小管和集合管螺内酯、阿米洛利现在学习的是第2页,共34页(一)(一)NaHCONaClNaClCa2+(+PTH)K+Ca2+Mg2+Na+K+2ClNa+2ClK+K+H+NaCl(+醛固酮)H2O(+ADH)H2O肾小球皮质部髓质部(二)(二)(三)(三)(四)(四)现在学习的是第3页,共34页尿液生成尿液生成1.肾小球滤过2.肾小管和集合管的重吸收及分泌肾小球滤过:
2、原尿血液流经肾小球,除蛋白质和血细胞外,其它成分形成原尿,180L/日进入小管腔肾小球滤过压尿量肾血流量尿量现在学习的是第4页,共34页 肾小管重吸收:肾小管重吸收:1.近曲小管:再吸收Na+占原尿Na+的65%左右1)主动再吸收:Na+、Cl-通过钠泵的作用,逆化学梯度,从肾小管管腔转运到组织间液2)H2O+CO2碳酸酐酶H2CO3H+HCO3-现在学习的是第5页,共34页现在学习的是第6页,共34页2.髓袢升枝粗段的髓质和皮质部再吸收Na+占原尿Na+的35%对水的通透性极低,不伴水的吸收(1)Na+-K+-2Cl-共同转运子:管腔液由高渗变为低渗稀释功能(2)基侧膜上的Na+-K+-AT
3、P酶把细胞内Na+泵至细胞间液(3)K+通过管腔膜侧K+通道进入管腔形成腔液正电荷,促进Mg2+、Ca2+重吸收现在学习的是第7页,共34页现在学习的是第8页,共34页3.肾对尿液的浓缩功能:髓质组织间液中,Na+、Cl-增加,形成髓质高渗,由于管内外的渗透压差,当尿液流经集合管时,在抗利尿素的调节下,大量的水被再吸收现在学习的是第9页,共34页高效利尿药:抑制升支粗段髓质和皮质部的Na+-K+-2Cl-共同转运子;Cl-、Na+的重吸收、Mg2+重吸收影响尿的稀释功能,也影响尿的浓缩功能现在学习的是第10页,共34页中效利尿药抑制升支粗段皮质部远曲小管对Cl-、Na+的重吸收,抑制 Na+-
4、Cl-共同子,只影响尿的稀释功能(使Cl-、Na+吸收)不影响尿的浓缩功能现在学习的是第11页,共34页4.远曲小管近端:Na+-Cl-共同子介导,再吸收原尿中由10%Na+,对水重吸收少,管腔液进一步稀释。噻嗪类抑制Na+-Cl-共同转运系统噻嗪类在此段抑制NaCl的再吸收,影响稀释机制现在学习的是第12页,共34页5.远曲小管远端及集合管:在醛固酮作用下,H+-Na+交换;K+-Na+交换;再吸收 Na+5%,结果为保钠排钾。对抗醛固酮,或抑制K+-Na+交换,使Na+排出,K+回收利尿如螺内酯、氨苯喋啶保钾利尿药同时,在集合管,在甲状旁腺素的作用下,对Ca2+主动再吸收现在学习的是第13
5、页,共34页醛固酮的作用:是肾上腺皮质球状带所分泌的一种激素,通过增加渗透酶蛋白、兴奋Na+_ K+-ATP酶、促进细胞的生物氧化过程,提供ATP;从而促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收,同时促K+排出,故有保Na+排K+作用原理:醛固酮与远曲小管、集合管上皮细胞内胞浆受体结合,再与核内受体结合促mRNA合成ATP合成促Na+泵运转Na+重吸收现在学习的是第14页,共34页一.高效利尿药:袢利尿药呋噻米(furosemide)、依他尼酸、布美他尼)、依他尼酸、布美他尼药理作用利尿作用强、快1.影响尿的稀释功能和浓缩功能,使Na+、Cl-排出,Cl-排出Na+出现低氯碱血症2.增加肾血流量
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 第二 十五 利尿 脱水
限制150内