重度颅脑损伤概念课件.ppt

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1、重度颅脑损伤概念第1页，此课件共44页哦全球性的共识 针对于重型颅脑创伤的初期性治疗，给予控制性的通气、保障氧供、维持血容积、及时的清除局限性的有颅内占位效应的病变、监测颅内压、第2页，此课件共44页哦颅高压的控制 控制颅内高压为靶目标性的治疗（ICP-targeted）：控制性的过度通气，以及高渗性脱水治疗 维持脑灌注压/脑血流量为靶目标性的治疗（CPP/CBF targeted）：其治疗内容有药物性提升血压增加CPP，以期改善CBF。第3页，此课件共44页哦隆德概念（Lund concept）以控制脑容量为目标，进而达到控制颅内高压的治疗方法（Volume-targeted therapy

2、 of increased ICP）。第4页，此课件共44页哦脑容量的生理性调节脑容量的生理性调节 毛细血管的液体交换为主要的调节机制；血脑屏障（Blood brain barrier,BBB.）。脑组织自身的容量调节，如脑积液（Cerebrospinal fluid,CSF.）的生理调节、颅内脑血流量及脑血容量的动态调节。第5页，此课件共44页哦正常的血脑屏障 血脑屏障的示意图第6页，此课件共44页哦血脑屏障的通透性血脑屏障的通透性表1：不同溶质的血脑屏障的有效通透面积及交换半衰期溶质BBB的有效通透面积（PS）交换半衰期（t1/2）菊花粉0.0000460 hr依地酸0.00038 hr庶

3、糖0.00046 hr甘露醇0.0012.3 hr尿素0.00623 92 min甘油0.036 min安替比林0.80.7 minCl-0.0012.3 hrNa+0.00241 hrK+0.00915 min白蛋白1.5 10-6水0.65 1.75第7页，此课件共44页哦脑细胞的能量代谢及其生理脑细胞的能量代谢及其生理第8页，此课件共44页哦正常脑生理正常脑生理对氧和葡萄糖需要量大对氧和葡萄糖需要量大贮能能力低贮能能力低对血流依赖性强对血流依赖性强缺血耐受时间仅几分钟缺血耐受时间仅几分钟119/189第9页，此课件共44页哦脑氧代谢率脑氧代谢率（Cerebral metabolic ra

4、te of oxygen,CMRO2）CMRO2=(Ccap Cmit)/R Ccap:毛细血管的毛细血管的O2浓度浓度 Cmit:脑细胞线粒体的脑细胞线粒体的O2浓度浓度 R：毛细血管与细胞之间的距离毛细血管与细胞之间的距离(50 m)CMRO2=E CBF E：氧净摄取分数氧净摄取分数(the net oxygen extraction fraction)第10页，此课件共44页哦脑容量的调节脑容量的调节Vtotal=Vblood+Vbrain+Vcsf 5%85%10%第11页，此课件共44页哦颅内高压颅内高压高颅压标志着脑代偿的极限，高颅压标志着脑代偿的极限，继发性的脑损害将不可避免。

5、继发性的脑损害将不可避免。第12页，此课件共44页哦脑容量的调节脑容量的调节 经血脑屏障的水转运：经血脑屏障的水转运：脑脑灌灌注注压压（CPP）对对脑脑容容量量的的影影响响极极小小，脑脑毛毛细细血血管管压压力力与与脑脑血血流流量量具具有有严严密密的的生生理理自自动动调调节节；血血脑脑屏屏障障对对晶晶体体的的通通透透性性极极低低，其其有有效效的的渗渗透透压压可可达达5700 mm Hg。第13页，此课件共44页哦脑脊液脑脊液（CSF）的水转送的水转送 在实验性的脑水肿研究中，已证实脑在实验性的脑水肿研究中，已证实脑灰质及白质区域的细胞外液转移入脑室灰质及白质区域的细胞外液转移入脑室系统。系统。但

6、这一转移脑水肿液的机制并不能解但这一转移脑水肿液的机制并不能解决因受损的毛细血管的漏出而形成的水决因受损的毛细血管的漏出而形成的水肿液。肿液。第14页，此课件共44页哦脑血流量脑血流量（CBF）及脑血容量及脑血容量（CBV）的调节：的调节：脑血管压力的自动调节脑血管压力的自动调节第15页，此课件共44页哦脑血流量脑血流量（Cerebral Blood Flow）CBF处于严密调节下处于严密调节下CBF=脑灌注压脑灌注压/脑血管阻力脑血管阻力 =50 ml/100g/min =15心输出量心输出量120/189第16页，此课件共44页哦CO2的脑血流量调节 在正常PaCO2范围内，脑血流量对动脉

7、血的CO2最敏感。PaCO2每上升或下降1 mm Hg，脑血流量将相应增加或减少2 ml/100g/min。CO2穿透过生物膜后可改变血管周围的pH，造成毛细血管的阻力血管的pH依赖性的收缩。严重颅脑创伤的病人，因脑血管的CO2调节功能的受损，过度通气对降低脑血容量的作用非常有限。第17页，此课件共44页哦脑血流量调节的二个重要作用其目的一是持续稳定的向大脑供给氧气和葡萄糖，以满足脑细胞的高代谢需求。其目的二重要作用就是对颅内压（ICP）进行调节：毛细血管静水压及脑血容量（脑静脉含有70%的脑血容量）。第18页，此课件共44页哦代谢性的脑血流量调节临床的“巴比妥昏迷（Barbiturate c

8、oma）”治疗，降低脑细胞的能量代谢，进而达到脑血管的收缩、脑血容量的减少。但这一调节效应的存在，依赖于完好的脑血管的CO2调节功能。第19页，此课件共44页哦理想的治疗方法 减少脑血容量的同时，尽可能的避免脑血流量的减少。脑静脉系统占有70%的脑血容量，因此要求这一药物主要是收缩脑静脉血管，而对毛细血管的阻力血管端的作用极小；并且，在脑血管的CO2调节功能受损时，仍旧能发挥作用。第20页，此课件共44页哦病理损伤时脑容量调节的紊乱病理损伤时脑容量调节的紊乱 在病理状态下，如蛋白的跨毛细血管的水转运存在，且转运的趋势完全取决于毛细血管与脑组织间隙之间的静水压差；毛细血管内外水分的流动取决于静水

9、压与胶体渗透压之差，即符合Starling 定理（Starling equilibrium）。脑血管压力调节功能受损时，脑毛细血管的静水压跟随于体循环的血压波动。第21页，此课件共44页哦脑组织的血管床第22页，此课件共44页哦脑组织压力的影响脑组织压力的影响体循环血压的影响体循环血压的影响第23页，此课件共44页哦临床意义 颅脑创伤后，存有脑血管压力自动调节功能，以及血脑屏障受损，对晶体的通透性增高，则经毛细血管流出的液体量将直接依赖于体循环动脉的血压。伴随有受损的血脑屏障对晶体的通透性增加，脑组织压力的降低，将会导致经毛细血管流入脑组织的液体量增多。针对颅内高压的一切外科治疗都将伴随有脑组

10、织压力的下降，而导致脑组织含水量的增多。第24页，此课件共44页哦脑水肿脑水肿（Brain edema）的概的概念念 脑水肿（Brain edema）：是指脑组织内水分增加，并由此引起局部或广泛的脑体积和重量的增加。脑组织血管床的扩张（即充血）也可引起脑体积和重量的增加，后者常被称为脑肿胀。实际上二者往往并存，无论从病理学或临床表现上都难以区分。第25页，此课件共44页哦颅内高压颅内高压（ICP 20 mm Hg，持续时间持续时间 5 mi）脑灌注压脑灌注压脑组织发生缺血缺氧脑组织发生缺血缺氧血管舒张通路自我调节机制作用血管舒张通路自我调节机制作用的开启的开启 颅内血容量的增加颅内血容量的增加

11、加重脑水肿加重脑水肿脑灌注压脑灌注压脑疝脑疝第26页，此课件共44页哦颅内高压的外科治疗颅内高压的外科治疗 生理生理学方面学方面 有占位效应的颅内病灶的清除；脑脊液的引流；以及对一些选择的病例，进行大骨瓣切除以增大颅腔的容积；第27页，此课件共44页哦脑创伤后脑容量的调节脑创伤后脑容量的调节Vtotal=Vblood+Vbrain+Vcsf+Vmass leision第28页，此课件共44页哦Vtotal=Vblood+Vbrain+Vcsf+Vmass leision脑创伤后脑容量的调节脑创伤后脑容量的调节第29页，此课件共44页哦Monro-Kellie定律（定律（Monro-Kellie

12、 Doctrine）Vmasslesion第30页，此课件共44页哦外科治疗的副作用外科治疗的副作用脑组织的压力降低（Ptissue）。在病理状态下，血脑屏障对晶体的通透性增加，脑组织压力（Ptissue）的降低，将会导致经毛细血管流入脑组织的液体量增多：脑室的CSF引流有时会导致脑室的塌陷；生理学治疗的原则来要求：外科的快速改变脑容量的治疗，应结合非外科的、缓慢而持久的减少脑含水量的治疗。第31页，此课件共44页哦颅内高压的非外科治疗颅内高压的非外科治疗生理生理学方面学方面 脑组织液经毛细血管的吸收脑组织液经毛细血管的吸收 促进脑组织液经毛细血管的吸收促进脑组织液经毛细血管的吸收控制跨毛细血

13、管控制跨毛细血管的渗透压及静水压。甘露醇、尿素、以及甘油已被用的渗透压及静水压。甘露醇、尿素、以及甘油已被用于临床治疗脑水肿，于临床治疗脑水肿，重复多次的输注甘露醇可导致脑水肿的加重。重复多次的输注甘露醇可导致脑水肿的加重。急性缺血性中风、脑实质出血治疗效益的系统回顾显示，急性缺血性中风、脑实质出血治疗效益的系统回顾显示，并无有益的治疗作用并无有益的治疗作用。强调经输注红细胞强调经输注红细胞/白蛋白及血浆达到正常的数值范围，以维持白蛋白及血浆达到正常的数值范围，以维持胶体渗透压。胶体渗透压。第32页，此课件共44页哦脑组织液经毛细血管的吸收脑组织液经毛细血管的吸收 促进脑组织液经毛细血管的吸收

14、促进脑组织液经毛细血管的吸收控制跨毛细血管的渗透压控制跨毛细血管的渗透压及静水压。甘露醇、尿素、以及甘油已被用于临床治疗脑水及静水压。甘露醇、尿素、以及甘油已被用于临床治疗脑水肿，其机制是经血脑屏障的渗透性脱水，以减少脑的容量，肿，其机制是经血脑屏障的渗透性脱水，以减少脑的容量，但不主张持续性使用这些脱水剂。但不主张持续性使用这些脱水剂。重复多次的输注甘露醇可导致脑水肿的加重。重复多次的输注甘露醇可导致脑水肿的加重。经输注红细胞经输注红细胞/白蛋白及血浆达到正常的数值范围，以维持胶白蛋白及血浆达到正常的数值范围，以维持胶体渗透压。体渗透压。第33页，此课件共44页哦降低脑血容量降低脑血容量控制

15、性过度通气可迅速的降低脑血容量，其机制是造成脑控制性过度通气可迅速的降低脑血容量，其机制是造成脑毛细血管的前阻力血管的收缩，因此，通常是以牺牲脑血毛细血管的前阻力血管的收缩，因此，通常是以牺牲脑血流量为代价的。流量为代价的。控制性过度通气可用于短暂而快速的降低控制性过度通气可用于短暂而快速的降低颅内高压，但不推荐长时间的治疗颅内高压，但不推荐长时间的治疗.二二氢氢麦麦角角胺胺（DHE）具具有有收收缩缩体体循循环环静静脉脉容容量量血血管管的的作作用用。对对重重型型颅颅脑脑创创伤伤，DHE在在降降低低颅颅内内高高压压（ICP）的的同同时时，还还可可维维持持脑脑血血流流量量（CBF）的的恒恒定定、甚

16、甚至至增增加加脑脑血血流流量量。临临床床研研究究均均表表明明，DHE在在脑脑血血管管的的CO2调调节节功功能能受受损损时时，仍旧能发挥上述作用；仍旧能发挥上述作用；降降低低脑脑毛毛细细血血管管的的静静水水压压，可可通通过过适适当当降降低低平平均均动动脉脉压压（MAP）、）、以及增加毛细血管的收缩以及增加毛细血管的收缩.第34页，此课件共44页哦隆德概念隆德概念.降低机体的应激反应及脑能量代谢降低机体的应激反应及脑能量代谢在病人还未转入ICU之前，就应主动的给予镇静镇痛的治疗（安定类型+阿片类药物）;病人在转入ICU之后，还应进一步的降低机体的应激反应，以及体内的儿茶酚胺的释放，给予丙泊酚+芬太

17、尼;1受体阻断剂美托洛尔（Metoprolol）+2受体激动剂可乐定（Clonidine）。病情加重时，亦可给予小剂量的硫喷妥钠（0.5 3 mg/kg/hr）持续静脉滴注；第35页，此课件共44页哦降低脑毛细血管的静水压降低脑毛细血管的静水压 对病人施予个体化治疗，给予1受体拮抗剂美托洛尔（Metoprolol 0.2 0.3 mg/kg/24 hrs iv，）+中枢性的2激动剂可乐定（Clonidine 0.4 0.8 g/kg 4 6 iv.），达到在生理范围内适当的降低MAP。输注洗涤的红细胞/白蛋白及血浆，使病人的血浆白蛋白及血红蛋白、中心静脉压达到正常的水平;血容积正常，是进行控制

18、性降压治疗的先决条件。第36页，此课件共44页哦维持胶体渗透压及控制液体的平衡维持胶体渗透压及控制液体的平衡输注洗涤的红细胞及白蛋白，以达到正常的范围（血红蛋白输注洗涤的红细胞及白蛋白，以达到正常的范围（血红蛋白125 140 g/L,血浆白蛋白血浆白蛋白 40 g/L），），维持正常的血维持正常的血容量，以及最佳的供氧状态。容量，以及最佳的供氧状态。液体的平衡、或轻度的液体负平衡亦是治疗的一部分，可通过使液体的平衡、或轻度的液体负平衡亦是治疗的一部分，可通过使用利尿剂（如速尿用利尿剂（如速尿0.01 0.03 mg/kg/hr iv.）,输注人血输注人血白蛋白来达到这一治疗目的。白蛋白来达到

19、这一治疗目的。经胃肠的低热卡代谢支持（对成年人，最大热卡供给量为经胃肠的低热卡代谢支持（对成年人，最大热卡供给量为15 20 Kcal/kg/24 hrs）。）。避免高血糖，控制血糖在避免高血糖，控制血糖在5 7.5 mmol/L的范围。的范围。第37页，此课件共44页哦降低脑血容量降低脑血容量硫喷妥钠主要是收缩脑毛细血管的前阻力血管;DHE主要收缩脑静脉血管，两者均具有降低脑血容量的作用。尽可能的给予低剂量的DHE，将颅内压控制在20 25 mm Hg。DHE的给药时间不应超过5天，以避免外周血管的代偿性收缩，第38页，此课件共44页哦“隆德隆德”治疗方案治疗方案（Lund therapy）

20、给予适宜的治疗：1）保证足够的氧供，以及避免CO2渚留。2）足够的循环血量。3）病情需要时，应行血肿清除，颅内压监测。第39页，此课件共44页哦机械通气机械通气治疗以维持PaCO2 34 38 mm Hg、PaO2 98 113 mm Hg；加用PEEP以预防肺不张，但PEEP值不应 ICP。可使用短暂的过度通气（2 min）以快速降低过高的ICP 第40页，此课件共44页哦避免高体温 可给予对胺基乙酰酚（Paracetamol）退热剂，当T 38C时，给予单次剂量的糖皮质激素（如甲强龙10 15 mg/kg）静脉注射。允许轻度的低体温状态（T 36C）。第41页，此课件共44页哦内主要经胃肠

21、的低热卡代谢支持（对成年人，最大热卡供给量为15 20 Kcal/kg/24 hrs）。避免高血糖，控制血糖在5 7.5 mmol/L的范围。避免低钠血症，允许性的高血钠值为150 mmol/L。第42页，此课件共44页哦维持正常的血容积状态 维持血容量可给予输注洗涤的红细胞，以维持血红蛋白在125 140 g/L，Hct 36%，输注血浆/人血白蛋白，以维持血浆白蛋白 40 g/L，速尿类的利尿剂（0.01 0.03 mg/kg/hr）持续静脉点滴，处于高颅压危重期的病人，治疗多尿症，可给予抗利尿激素类药物（ADH-analogues），但应加强观察 第43页，此课件共44页哦控制脑水肿 给予控制性降压+抗应激/降低内源性儿茶酚胺释放的治疗 1受体拮抗剂美托洛尔（Metoprolol 0.03 0.05 mg/kg 6 8 iv，25 100 mg 2 P.O.）+中枢性的2激动剂可乐定（Clonidine 0.3 0.8 g/kg 4 6 iv.）。颈静脉球血氧饱和度（SjO2 60%）可监测脑缺氧状态。小剂量的前列环素（Prostacyclin）静脉滴注（0.4 0.8 ng/kg/min），可改善脑创伤区域的微循环，并有修复损伤的血脑屏障的作用。第44页，此课件共44页哦