脊髓灰质炎 (2)讲稿.ppt

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1、关于脊髓灰质炎(2)第一页，讲稿共二十九页哦急性迟缓性麻痹（AFP）病例：所有15岁以下出现AFP症状的病例，和任何年龄临床诊断怀疑脊髓灰质炎的病例均作为AFP病例。APF病例的诊断要点：急性起病、肌张力减弱、肌力下降、腱反射减弱或消失。n n常见的急性迟缓性麻痹（AFP）病例：n n1、脊髓灰质炎n n2、格林巴利综合征综合征n n3、横贯性脊髓炎、脑脊髓炎、急性神经根脊髓炎n n4、多神经病第二页，讲稿共二十九页哦n n5、神经根炎n n6、外伤性神经炎（包括臀肌药物注射后引发的神经炎）n n7、单神经炎n n8、神经丛炎n n9、周围性麻痹（包括低钾性麻痹、高钾性麻痹、正常钾性麻痹）n

2、n10、肌病（包括全身心重症肌无力、中毒性、原因不明性肌病）第三页，讲稿共二十九页哦n n11、急性多发性肌炎n n12、肉毒中毒n n13、四肢瘫痪或单瘫n n14、短暂性肢体麻痹n n15、病毒性脑炎-必须不合并硬瘫第四页，讲稿共二十九页哦脊髓灰质炎n n脊髓灰质炎曾是严重危害人类健康的传染病。我国政府一直高度重视消灭脊髓灰质炎工作，通过各级政府及广大医疗卫生人员的不懈努力。于2000年实现了无脊灰目标，并维持无脊灰状态至今。第五页，讲稿共二十九页哦n n由于世界各国消灭脊灰工作进展不同，目前我国周边仍有一些国家（阿富汗、巴基斯坦等）存在脊灰野病毒流行，我国依然存在脊灰野病毒输入的风险。n

3、 n脊髓灰质炎病毒属于小RNA病毒科的肠道病毒，此病毒分为、三种不同类型，其中型最多见，型次之，型少见。第六页，讲稿共二十九页哦n n脊髓灰质炎病毒的生活力很强，耐寒冷，在冷冻条件下能生存数月之久，对干燥的抵抗力也较强。病毒在室温下可生存数天；在污水中可生存数周至数月；在水和牛奶中可生存百余天；在粪便中可维持36周或更久。紫外线照射、煮沸或使用含氯石灰(漂白粉)及高锰酸钾等均能迅速将其杀死。第七页，讲稿共二十九页哦n n传染源为本病的瘫痪型、非瘫痪型患者，隐性感染者和健康的带病毒者亦可传播。本病以粪-口感染为主要传播方式，病毒主要从粪便及鼻咽部分泌物中排出，其传播途径主要为经污染饮食、脏手及各

4、种用具等直接通过消化道或由空气飞沫经呼吸道而发生传染。第八页，讲稿共二十九页哦n n视病变的程度与范围不同，本病的临床表现及症状的轻重程度和范围相差悬殊，轻者可无症状，重者则可引起严重瘫痪，甚至危及生命。n n临床上一般将其分为六期。症状体征第九页，讲稿共二十九页哦n n1.潜伏期潜伏期平均为514天。在此期间一般并无明显症状，属隐性病例，但本期末有传染性。第十页，讲稿共二十九页哦n n2.前驱期：此时患者出现低热或中等热度，常伴有头痛、困倦、多汗及全身疲乏不适等症状，并可出现食欲不振、呕吐、腹泻或便秘等胃肠道症状，甚至有咽痛、咽红及轻咳等呼吸道症状。此期一般持续14天。大多数病例发展到此期为

5、止，属顿挫型，又称为幸运型。第十一页，讲稿共二十九页哦n n3 3瘫痪前期：在前者基础上，患儿体温恢复正常，一般性瘫痪前期：在前者基础上，患儿体温恢复正常，一般性症状消失，但经症状消失，但经1 13 3天后体温又上升，并且体温较高，常天后体温又上升，并且体温较高，常在在38383939之间，个别患儿可高达之间，个别患儿可高达4040。此时，其一般。此时，其一般症状亦随之加重。患儿烦躁不安，有头痛、呕吐、嗜睡、症状亦随之加重。患儿烦躁不安，有头痛、呕吐、嗜睡、肢体疼痛及感觉过敏。项背部可有肌强直征，且可见婴幼肢体疼痛及感觉过敏。项背部可有肌强直征，且可见婴幼儿囟门紧张饱满，此期一般持续儿囟门紧张

6、饱满，此期一般持续3 35 5天，但也有短至几小天，但也有短至几小时或长达时或长达2 23周者。在这一阶段仍可有部分病例不出现肢周者。在这一阶段仍可有部分病例不出现肢体瘫痪而逐渐康复，称为无瘫痪型病例，亦属幸运型。另体瘫痪而逐渐康复，称为无瘫痪型病例，亦属幸运型。另一部分患儿病情继续发展，并进入瘫痪期。一部分患儿病情继续发展，并进入瘫痪期。第十二页，讲稿共二十九页哦n n4瘫痪期：一般在瘫痪前期的第34天时进入本期，大约有5%的病例可不经过瘫痪前期而直接进入本期。瘫痪症状多在热度下降时出现，也有在退热后发生者。开始常伴有肢体疼痛及肌肉压痛，之后突然发生瘫痪。瘫痪可见于任何部位，但以肢体瘫痪最为

7、多见。第十三页，讲稿共二十九页哦视病理改变的部位不同，瘫痪期可分为以下4种类型，其后果相差甚大。n n脊髓型：最常见，主要引起四肢及躯干肌麻痹，其中以下肢麻痹者最多，上肢与下肢之比约为119。幼儿期发生麻痹时，可引起同侧肢体骨骼发育障碍，以致两侧肢体长短不等。第十四页，讲稿共二十九页哦n n脑干型：本型又称球型，其病变部位包括中脑、脑桥和延髓。此型最为严重，病死率较高。在流行期中约占麻痹型病例的15%左右。根据受累部位不同，可出现眼球运动障碍、面肌瘫痪、声音嘶哑、咀嚼障碍及吞咽困难等。当延髓受累时，可出现脉搏频弱、血压下降，以及呼吸浅表加速，以及叹息样呼吸及间有呼吸暂停等，如处理不及时或抢救不

8、力，则终致死亡。第十五页，讲稿共二十九页哦n n脑型：十分少见。但本型病情十分严重，主要表现为高热、昏迷、谵妄、惊厥，甚至强直性瘫痪等症状。n n混合型：上述各型同时出现在一个患儿身上时，称为混合型。其中以脊髓型和脑干型伴发者为多。第十六页，讲稿共二十九页哦n n5.恢复期恢复期本期一般症状消失，热度降至正常，麻痹征不再进展。此期多从麻痹症状出现12周后开始。在初期的6个月内恢复较快，以后逐渐减慢，2年以后再恢复的可能性越来越小。第十七页，讲稿共二十九页哦n n6.后遗症期后遗症期凡病程在2年以上者即进入后遗症期。此期中各种畸形逐渐出现，并日益加重，且趋于固定；同时，各种骨、关节发生继发性改变

9、，从而又加重了功能障碍的程度，常给治疗带来困难。因此，早期采取积极有效的措施是防止畸形发生和减轻畸形严重程度的重要环节。第十八页，讲稿共二十九页哦并发症n n多见于脑干型患者，呼吸肌麻痹者易出现继发性肺炎、肺不张。尿潴留易并发泌尿系感染，长期卧床可致褥疮、肌萎缩、尿路结石和肾功能衰竭等。第十九页，讲稿共二十九页哦检查方法n n实验室检查：n n1 血常规检查，少数患者白细胞数轻度增加，(1015)109/L，中性粒细胞也略见增高，部分患者血沉增快。第二十页，讲稿共二十九页哦n n2 脑积液检查：瘫痪前期开始出现异常，细胞数通常在(50500)106/L之间，蛋白增加不明显，这种细胞蛋白分离现象

10、对诊断有一定的参考价值。至瘫痪第3周，细胞数多已恢复正常，而蛋白仍继续增高，4-6周后方恢复正常。第二十一页，讲稿共二十九页哦n n3 病毒分离:起病后1周后，从患儿鼻咽部、血液、脑积液及粪便中可分离出病毒。n n4 血清学：用中和试验或补体结合试验检测血中特异性抗体，病程中双份血清抗体滴度4倍以上增高有诊断意义。第二十二页，讲稿共二十九页哦鉴别诊断n n1.1.感染性多发性神经炎（格林巴利综合征）：本病好发感染性多发性神经炎（格林巴利综合征）：本病好发于于204040岁，患者可以无发热或在上呼吸道感染症状以后迅速出现周围神经炎的临床表现，瘫痪虽也属弛缓性，但出现缓慢，从下肢逐渐上升至腹，胸及

11、面肌，其突出特点为瘫痪呈对称性，感觉障碍尤为特殊，呈对称的袜子或手套型分布，恢复迅速而完全，少有后遗症，脑脊液中蛋白质量特别高(0.8(0.88g/L)，而细胞数一般无明显增加，肌电图有鉴别意义。第二十三页，讲稿共二十九页哦n n2周围神经炎：臀部注射时位置不当、维生素C缺乏、白喉后神经病变等引起的瘫痪可根据病史、感觉检查和相关临床特征鉴别。n n3家族性周围性瘫痪：常有家族史和周期性复发，以成年男性为多，肢体瘫痪常突然发生，并迅速到达高峰，两侧对称，近端重于远端，患者无发热，发作时血钾降低，补钾后迅速恢复，此外，脊髓灰质炎也须与低钾血症相鉴别。第二十四页，讲稿共二十九页哦n n(4)假性瘫痪

12、骨折，骨髓炎，骨膜下血肿，骨质等也可影响肢体的活动，由于不是真正神经损害而引起的瘫痪，因而称为“假性瘫痪”，通过详细病史询问，体格检查，X线检查等，必要时做脑脊液检查，即可查知原因。第二十五页，讲稿共二十九页哦治 疗n n目前尚无药物可控制瘫痪的发生和发展，只是对症治疗：n n1 前驱期和瘫痪前期：必须卧床休息至热退后1周，避免劳累过度和肌注或进行任何手术，静脉滴注高渗葡萄糖及维生素C，有条件的静脉注射丙种球蛋白和干扰素。第二十六页，讲稿共二十九页哦n n2 瘫痪期：睡平板床，瘫痪肢体置功能位置，防止下垂或其他畸形。若呼吸肌瘫痪者应给氧，并及早采用人工呼吸机。呼吸中枢麻痹者可用呼吸兴奋剂、吞咽

13、困难者输液或用胃管保证营养。同时选用适宜的抗生素，防止肺部继发感染。n n3.恢复期及后遗症期：可通过按摩、针灸、理疗及功能锻炼等方法，促进肌肉功能恢复，防止肌萎缩。第二十七页，讲稿共二十九页哦预 防n n1 1 控制传染源:对病人或疑似病人应及时隔离，自发病对病人或疑似病人应及时隔离，自发病日至少隔离日至少隔离4040天，密切接触的易感者进行医学观察2020天天n n2 2 切断传播途径：病人衣物用具应煮沸或日光下暴晒切断传播途径：病人衣物用具应煮沸或日光下暴晒2 2小时消毒n n3 3 保护易感者：主动免疫是预防本病的主要而有效的措施。主动免疫：目前普遍采用脊髓灰质炎病毒混合多价糖丸，一般首次免疫从2 2月龄开始连服月龄开始连服3 3次，次，间隔间隔4-64-6周，4 4岁时再加强一次。岁时再加强一次。第二十八页，讲稿共二十九页哦感感谢谢大大家家观观看看第二十九页，讲稿共二十九页哦