第抗高血压药物课件.ppt

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1、第抗高血压药物第1页，此课件共54页哦第第2525章章 抗高血压药抗高血压药Antihypertensive DrugsAntihypertensive Drugs 第2页，此课件共54页哦患病率高（患病率高（18.8%18.8%）死亡率高死亡率高致残率高致残率高知晓率低（知晓率低（30.2%30.2%）治疗率低（治疗率低（24.7%24.7%）控制率低（控制率低（6.1%6.1%）第3页，此课件共54页哦高血压概述高血压概述高血压高血压是一种收缩压是一种收缩压 140mmHg140mmHg或舒张压或舒张压 90mmHg90mmHg为为主要临床表现的临床综合征。主要临床表现的临床综合征。休息休

2、息5 5分钟以上，分钟以上，2 2次以上非同日次以上非同日测得的血压测得的血压 140/90mmHg140/90mmHg可可以诊断为高血压。以诊断为高血压。第5页，此课件共54页哦高高血血压压原发性原发性9090%(遗传、遗传、饮食、肥胖、精神刺饮食、肥胖、精神刺激等激等)继发性继发性10%10%（原发性（原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌肾血管性高血压、肾素分泌瘤等瘤等）第6页，此课件共54页哦 据血压升高程度，结合心、脑、肾和眼底受损情况分轻、中、重度或一、二、三期高血压。高血压分类高血压分类第7页，此课件共54页哦第8页，此课件共54页哦第

3、9页，此课件共54页哦如何防治高血压？第10页，此课件共54页哦第11页，此课件共54页哦非药非药物治物治疗疗低盐饮食低盐饮食改变不良的生活习惯，改变不良的生活习惯，戒烟、限酒戒烟、限酒增加锻炼，控制体重增加锻炼，控制体重第12页，此课件共54页哦药物药物治疗治疗目的目的控制血压控制血压防止心、脑、防止心、脑、肾并发症肾并发症 病死率病死率寿命寿命第13页，此课件共54页哦第一节第一节 抗高血压药分类抗高血压药分类可分为可分为五五类：类：一类一类 利尿降压药利尿降压药，氢氯噻嗪氢氯噻嗪等。等。二类二类 交感神经抑制药交感神经抑制药 1 1、中枢降压药，、中枢降压药，可乐定可乐定等。等。2 2、

4、神经节阻断药，、神经节阻断药，美加明、樟磺咪芬美加明、樟磺咪芬等。等。3 3、抗、抗NANA能能N N末梢药，末梢药，利舍平和胍乙啶利舍平和胍乙啶等。等。4 4、肾肾上上腺腺素素受受体体（、）阻阻断断药药，普普萘萘洛洛尔尔、哌哌唑唑嗪嗪等。等。第15页，此课件共54页哦五类五类 扩血管药扩血管药1 1、直接舒张血管药，、直接舒张血管药，肼屈嗪、硝普钠肼屈嗪、硝普钠2 2、钾通道开放药，、钾通道开放药，吡那地尔等吡那地尔等三类三类 肾素肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素系统抑制药1 1、血管紧张素转化酶抑制药，、血管紧张素转化酶抑制药，卡托普利卡托普利等等2 2、血管紧张素、血管紧张素IIII

5、受体阻断药，受体阻断药，氯沙坦等氯沙坦等3 3、肾素抑制药，、肾素抑制药，雷米克林雷米克林等等四类四类 钙拮抗药钙拮抗药，硝苯地平等。，硝苯地平等。第16页，此课件共54页哦基础降压药（ABCD）A:ACEIB:受体阻断药C：CCBD：Diuretics(利尿剂)第17页，此课件共54页哦第二节第二节 常用抗高血压药常用抗高血压药一、利尿降压药一、利尿降压药（为基础降压药）为基础降压药）氢氯噻嗪氢氯噻嗪 hydrochlorothiazidehydrochlorothiazide降压特点：降压特点：1 1、缓慢缓慢（2-4w)2-4w)、温和温和(10(10)、持久、无耐受性持久、无耐受性 2

6、 2、可增高血浆肾素活性，应合用可增高血浆肾素活性，应合用受体阻断剂。降压时受体阻断剂。降压时应限制应限制 Na+Na+摄入量。摄入量。第18页，此课件共54页哦降压机制降压机制:1、初初期期（2-3 w前），排钠利尿，细胞外液和血容量，心输出量，Bp第19页，此课件共54页哦2 2、长期（、长期（2-3w2-3w后）后）血管壁细胞内钠量减少，血管壁细胞内钠量减少，钠钠钙交钙交换，使胞内钙含量减少；换，使胞内钙含量减少；血管平滑肌对收缩血管物质的反应性降血管平滑肌对收缩血管物质的反应性降低。低。第20页，此课件共54页哦 临床应用临床应用 一线抗高血压药一线抗高血压药轻度轻度高血压，高血压，单

7、独应用（单独应用（25mg25mg）中、重度中、重度高血压，与其他药高血压，与其他药联用联用；高高血血压压危危象象等等急急性性严严重重高高血血压压可可选选用用呋呋噻噻米米等等强强效效利利尿尿药药。注注：氢氢氯氯噻噻嗪嗪+阿阿米米洛洛利利可可降降低低心心脑脑血血管管的的死死亡亡率率50%50%和和40%40%。第21页，此课件共54页哦不良反应 长期应用应注意长期应用应注意低低NaNa+、低低K K+、低低MgMg2 2+和和脂质代谢及糖代谢异脂质代谢及糖代谢异常等不良反应。常等不良反应。脂质代谢异常者换用脂质代谢异常者换用吲哒帕胺吲哒帕胺（寿比山：（寿比山：利尿作用弱、扩血管利尿作用弱、扩血管

8、作用强。作用强。）第22页，此课件共54页哦 二、钙通道阻滞药二、钙通道阻滞药二、钙通道阻滞药二、钙通道阻滞药 药物药物 第一代：第一代：维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平；疗效稳定，不良反维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平；疗效稳定，不良反维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平；疗效稳定，不良反维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平；疗效稳定，不良反应较少。应较少。应较少。应较少。第二代：第二代：尼群地平、尼群地平、非洛地平、尼莫地平等。扩血非洛地平、尼莫地平等。扩血管作用强。管作用强。第三代第三代:氨氯地平、普尼地平氨氯地平、普尼地平氨氯地平、普尼地平氨氯地平、普尼地平 T T T T1/21/21/21/2长，作用持久

9、。交感神长，作用持久。交感神长，作用持久。交感神长，作用持久。交感神经激活作用低。经激活作用低。经激活作用低。经激活作用低。第23页，此课件共54页哦特点：特点：1.1.机制：机制：u阻阻滞滞钙钙通通道道，心心肌肌细细胞胞内内钙钙含含量量减减少少，降降低低心心肌肌收缩力收缩力，减少心输出量；，减少心输出量；u阻阻滞滞钙钙通通道道，血血管管平平滑滑肌肌细细胞胞内内钙钙含含量量降降低低，扩张血管扩张血管。2.DHPs2.DHPs能能代代偿偿性性的的激激活活交交感感神神经经活活性性，出出现现心心率率加快，加快，肾素活性肾素活性，宜与，宜与受体阻断药等联用。受体阻断药等联用。3.3.不影响糖、脂质代谢

10、不影响糖、脂质代谢第24页，此课件共54页哦硝苯地平（硝苯地平（nifedipinenifedipine）特点：特点：作用快，强，较久作用快，强，较久反射性加快心率，反射性加快心率，肾素活性肾素活性短效制剂长期用药可加重心肌缺短效制剂长期用药可加重心肌缺血、增加心性猝死血、增加心性猝死用于轻、中、重度高血压（用缓用于轻、中、重度高血压（用缓释片伲福达）及合并心绞痛、肾脏释片伲福达）及合并心绞痛、肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高脂血症、疾病、糖尿病、哮喘、高脂血症、恶性高血压者。恶性高血压者。第25页，此课件共54页哦尼群地平，尼群地平，nitrendipinenitrendipine作用温和、持久作

11、用温和、持久扩血管作用较扩血管作用较NifNif强，扩冠更明显。强，扩冠更明显。不良反应有头痛、眩晕、水肿、乏力等。不良反应有头痛、眩晕、水肿、乏力等。氨氯地平氨氯地平(amlodipine，络活喜，络活喜)属属长效长效类，作用出现类，作用出现缓慢缓慢，日服一次，口服，日服一次，口服后后78d78d达稳态，达稳态，68w68w达到最大降压效果。并能减达到最大降压效果。并能减轻和逆转心室肥厚。不宜用于急症。轻和逆转心室肥厚。不宜用于急症。第26页，此课件共54页哦三、三、受体阻断药受体阻断药 本类药以普萘洛尔本类药以普萘洛尔(propranolol)(propranolol)为代表。为代表。久用

12、特点久用特点：1、不致体位性低血压；不致体位性低血压；2 2、血浆、血浆肾素活性肾素活性；不引起；不引起NaNa+、H H2 2O O潴留；心率减慢、潴留；心率减慢、心排出量降低心排出量降低 3 3、不易产生耐受性。、不易产生耐受性。4 4、无内在拟交感活性的药物可升高血脂、无内在拟交感活性的药物可升高血脂第27页，此课件共54页哦增加前列环素的合成增加前列环素的合成第28页，此课件共54页哦【临床应用临床应用】（1 1）适用于各型高血压，尤轻、中度高血压。）适用于各型高血压，尤轻、中度高血压。（2 2）适用于：）适用于：1 1）肾素活性高的高血压；）肾素活性高的高血压；2 2）心输出量偏高的

13、高血压；）心输出量偏高的高血压；3 3）伴有冠心病，心动过速，脑血管疾病的高血压。）伴有冠心病，心动过速，脑血管疾病的高血压。注意：注意：1 1）长期应用该类药物不能突然停药，以免诱）长期应用该类药物不能突然停药，以免诱发或者加重心绞痛，停药前发或者加重心绞痛，停药前 10 10 14 14 天宜逐步减量。天宜逐步减量。2 2）哮喘患者禁用！）哮喘患者禁用！第29页，此课件共54页哦ACEIACEI和利尿剂增效的机制和利尿剂增效的机制优势一：噻嗪类与ACEI协同降压ACEI拮抗血管紧张素II的作用，起到降压和靶器官保护作用。噻嗪类通过利尿作用减少血容量起到降压作用。优势二：ACEI可降低噻嗪类

14、利尿剂的副作用1）利尿剂因减少血容量而激活肾素，使AngII生成增多，而ACEI通过抑制ACE，减少AngII 的生成。2）ACEI减少醛固酮分泌，提高血钾水平，可减轻利尿剂引起的低血钾。3)ACEI增强机体对胰岛素患者的敏感性，降低血糖，而噻嗪类可抑制胰岛素的释放，提高血糖，两者合用可维持正常的血糖水平。第30页，此课件共54页哦第三节第三节 其他经典抗高血压药其他经典抗高血压药 可乐定，甲基多巴、胍法新、胍那苄、莫索尼定、利美尼定等。一、中枢性降压药一、中枢性降压药第31页，此课件共54页哦甲基多巴甲基多巴胍法新胍法新胍那苄胍那苄受体受体唾液腺唾液腺蓝斑核蓝斑核 NTS(延髓背侧孤束核延髓

15、背侧孤束核)I1咪唑啉受体咪唑啉受体莫索尼定莫索尼定利美尼定利美尼定RVLM延髓嘴端腹外侧延髓嘴端腹外侧口干口干嗜睡嗜睡抑制交感神经活性抑制交感神经活性中枢性降压药作用机制示意图中枢性降压药作用机制示意图可乐定可乐定第32页，此课件共54页哦 药理作用药理作用 1 1、降压作用、降压作用降压机制：降压机制：激动延髓嘴端腹外侧区激动延髓嘴端腹外侧区I I1 1咪唑啉受体，降低外周咪唑啉受体，降低外周交感活性而降压。交感活性而降压。激动延髓背侧孤束核突触后膜激动延髓背侧孤束核突触后膜a a2 2-R-R，抑制交感神，抑制交感神经中枢的冲动传出。经中枢的冲动传出。可可 乐乐 定定第33页，此课件共5

16、4页哦特点：特点：A.A.降压效力中等偏强；降压效力中等偏强；B.B.不影响肾血流量和肾小球滤过率不影响肾血流量和肾小球滤过率C.C.静脉给药血压先短暂升高而后降低，口服静脉给药血压先短暂升高而后降低，口服无升压作用。无升压作用。D.D.久用可引起水钠潴留久用可引起水钠潴留需合用利尿剂需合用利尿剂2 2、镇痛、镇静，抑制胃肠运动和胃酸、镇痛、镇静，抑制胃肠运动和胃酸分泌。分泌。第34页，此课件共54页哦 临床应用临床应用 1.1.治治疗疗中中度度高高血血压压，通通常常在在应应用用其其他他降降压压药药无效时使用。合用利尿药治疗无效时使用。合用利尿药治疗重度高血压重度高血压。2.2.合并溃疡病的高

17、血压合并溃疡病的高血压3.3.用于用于控制吗啡类控制吗啡类药物的药物的戒断症状戒断症状。4.4.治疗开角型青光眼治疗开角型青光眼 （收缩眼部血管，减少渗（收缩眼部血管，减少渗出，减少房水生成。）出，减少房水生成。）第35页，此课件共54页哦 不良反应不良反应 口干、便秘、恶心、食欲不振、腮腺舯痛、嗜口干、便秘、恶心、食欲不振、腮腺舯痛、嗜睡、乏力等。睡、乏力等。突然停药会引起儿茶酚胺浓度升高，应缓慢突然停药会引起儿茶酚胺浓度升高，应缓慢停药。停药。第36页，此课件共54页哦 莫索尼定莫索尼定(moxonidine)1.1.第二代中枢性降压药，长期用药也有良好的降压效果，第二代中枢性降压药，长期

18、用药也有良好的降压效果，并能逆转高血压患者的心肌肥厚并能逆转高血压患者的心肌肥厚;2.2.对咪唑啉受体的选择性比可乐定高，降压作用略对咪唑啉受体的选择性比可乐定高，降压作用略低于可乐定低于可乐定;3.3.治疗轻、中度高血压；治疗轻、中度高血压；4.4.无显著镇静作用及反跳现象。无显著镇静作用及反跳现象。第37页，此课件共54页哦二、直接扩张血管药二、直接扩张血管药肼屈嗪（肼屈嗪（hydralazine,hydralazine,肼苯达嗪）肼苯达嗪）特点特点：1 1、仅仅直直接接扩扩张张小小动动脉脉，降降低低外外周周阻阻力力的的口口服服降降压压药药，但但存存在在降降压压反反射射，使使心心率率、输输

19、出出量量，肾肾素素活活性性、NaNa+、H H2 200等等 。2 2、适适用用于于中中度度高高血血压压，不不单单用用，常常与与受受体体阻阻断断药药联联用。用。第38页，此课件共54页哦（sodium nitroprusside，亚硝基铁氰化钠，亚硝基铁氰化钠)1.1.对对小动脉、小静脉小动脉、小静脉均有扩张作用。均有扩张作用。2.2.为为亚亚硝硝基基铁铁氰氰化化钠钠与与血血管管内内皮皮细细胞胞或或红红细细胞胞接接触触时时 释释出出NO NO 激激活活血血管管平平滑滑肌肌细细胞胞鸟鸟苷苷酸酸环环化化酶酶 cGMP cGMP 血管扩张血管扩张 血压血压。硝硝 普普 钠钠第39页，此课件共54页哦

20、3.3.不能口服，仅供静注，降压作用不能口服，仅供静注，降压作用快快、强强、短，短，使用使用时需避光。时需避光。4.4.适用于高血压急症的治疗及高血压伴有急梗或心衰适用于高血压急症的治疗及高血压伴有急梗或心衰的严重高血压。的严重高血压。5.5.静滴时可出现恶心、呕吐（过度降压）、精神不安、肌静滴时可出现恶心、呕吐（过度降压）、精神不安、肌肉痉挛、头痛、皮疹、出汗、发热等。久用可引起硫氰肉痉挛、头痛、皮疹、出汗、发热等。久用可引起硫氰化物中毒。化物中毒。第40页，此课件共54页哦三、神经节阻断药樟磺咪芬（三甲硫芬）、美卡拉明（美加明）樟磺咪芬（三甲硫芬）、美卡拉明（美加明）等。等。阻断交感和副交

21、感神经节，扩张血管，减少阻断交感和副交感神经节，扩张血管，减少回心血量，降低血压。回心血量，降低血压。用药后常出现口干、便秘、扩瞳、尿潴留等。用药后常出现口干、便秘、扩瞳、尿潴留等。仅用于高血压危象、主动脉夹闭动脉瘤、仅用于高血压危象、主动脉夹闭动脉瘤、外科手术中的控制血压。外科手术中的控制血压。第41页，此课件共54页哦四、1 1受体阻断药 代表药为代表药为哌唑嗪哌唑嗪(prazosin)(prazosin)，另有，另有特拉唑嗪特拉唑嗪、多沙唑嗪多沙唑嗪等。等。1.1.选择性选择性阻断血管平滑肌突触后膜阻断血管平滑肌突触后膜1 1受体受体，舒张小动、静脉血管平滑肌，降低外周阻力，舒张小动、静

22、脉血管平滑肌，降低外周阻力，增加静脉容量而降压。增加静脉容量而降压。2.2.降压作用中等偏强。降压作用中等偏强。第42页，此课件共54页哦长期用药的特点长期用药的特点：1 1、增加血浆肾素活性，引起钠水潴留；增加血浆肾素活性，引起钠水潴留；2 2、久用可产生耐受性；、久用可产生耐受性；3 3、可可改改善善脂脂质质代代谢谢（降降低低总总胆胆固固醇醇、甘甘油油三三酯酯、低低密密度度脂脂蛋蛋白白，升升高高高高密密度度脂脂蛋蛋白白）对对糖糖代代谢谢无无影响。影响。第43页，此课件共54页哦用用途途：可可用用于于各各期期高高血血压压，对对重重度度高高血血压与利尿药、压与利尿药、-R-R阻断药联用。阻断药

23、联用。不良反应：不良反应：主要是主要是“首剂现象首剂现象”。首剂现象：首剂现象：首次应用哌唑嗪等药物，患者可首次应用哌唑嗪等药物，患者可出现严重的体位性低血压，晕厥、心悸等，出现严重的体位性低血压，晕厥、心悸等，在直立体位、饥饿、低盐时更易发生。将首在直立体位、饥饿、低盐时更易发生。将首次剂量减半次剂量减半,并在临睡前服用并在临睡前服用,可避免。可避免。第44页，此课件共54页哦利血平利血平(reserpine)(reserpine)为代表：为代表：机制：主要是抑制囊泡膜上胺泵的功能，通过机制：主要是抑制囊泡膜上胺泵的功能，通过耗竭神经末梢递质而降压耗竭神经末梢递质而降压降压特点：缓慢、温和而

24、持久。降压特点：缓慢、温和而持久。单用少，但作为复方仍在使用。单用少，但作为复方仍在使用。五、五、NA能神经末梢阻滞药能神经末梢阻滞药北京降压北京降压0号：号：利血平利血平0.1mg，硫酸双肼，硫酸双肼屈嗪屈嗪12.5mg，氢氯噻嗪，氢氯噻嗪12.5mg，氨苯喋，氨苯喋啶啶2.5mg，氯氮卓，氯氮卓3mg第45页，此课件共54页哦六、钾通道开放药六、钾通道开放药主要机制可能是促进血管平滑肌细胞膜上主要机制可能是促进血管平滑肌细胞膜上ATPATP敏感的敏感的K K+通道开放，促进通道开放，促进K K+外流，导致细外流，导致细胞膜超极化。胞膜超极化。其结果因电压依赖性因电压依赖性Ca2+通道难以激

25、通道难以激活，阻止了细胞外的活，阻止了细胞外的Ca2+内流；内流；代表药物：代表药物：吡那地尔、米诺地尔吡那地尔、米诺地尔作用：作用：选择性扩张冠状动脉、胃肠血管和脑血管，不扩张选择性扩张冠状动脉、胃肠血管和脑血管，不扩张肾和皮肤血管。肾和皮肤血管。特点：特点：降压时伴有反射性心动过速和心输出量的增加。降压时伴有反射性心动过速和心输出量的增加。第46页，此课件共54页哦七、其他药物前列环素合成促进药前列环素合成促进药-沙克太宁沙克太宁肾素抑制剂肾素抑制剂-依那克林、雷米克林依那克林、雷米克林5-HT5-HT受体阻断药受体阻断药-酮色林酮色林内皮素受体阻断剂内皮素受体阻断剂-波生坦波生坦第47页

26、，此课件共54页哦第四节 高血压药物治疗的新概念第48页，此课件共54页哦一、有效治疗和终生治疗目标血压：目标血压：138/83mmHg加强宣传：加强宣传：10.8终生治疗终生治疗第49页，此课件共54页哦二、保护靶器官二、保护靶器官ACEIACEIATAT1 1阻断剂阻断剂长效钙拮抗剂长效钙拮抗剂第50页，此课件共54页哦三、平稳降压三、平稳降压第51页，此课件共54页哦 限钠、戒烟、限酒及其他非药物治疗措施限钠、戒烟、限酒及其他非药物治疗措施利尿药或利尿药或/+受体阻断药或受体阻断药或/ACEI利尿药或利尿药或/+受体阻断药或受体阻断药或/ACEI+钙拮抗药（中度高血压）钙拮抗药（中度高血压）钙拮抗药钙拮抗药+血管扩张药血管扩张药+中枢性降压药中枢性降压药强效血管扩张药强效血管扩张药+强效利尿药强效利尿药 临床常用的临床常用的“阶梯式治疗方案阶梯式治疗方案”四四联联合合用用药药第52页，此课件共54页哦思考题思考题1 1、试述抗高血压药的分类及其代表药的降压机制？、试述抗高血压药的分类及其代表药的降压机制？2 2、试述一线抗高血压药物分类、代表药物；降压作用、试述一线抗高血压药物分类、代表药物；降压作用特点及其主要适应证？特点及其主要适应证？3 3ACEIACEI与利尿剂合用增效的机制。与利尿剂合用增效的机制。第53页，此课件共54页哦第54页，此课件共54页哦