过敏性休克 (2)讲稿.ppt

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1、关于过敏性休克关于过敏性休克 (2)(2)第一页，讲稿共五十九页哦 过敏性休克的抢救过敏性休克的抢救第二页，讲稿共五十九页哦一、休克按病因分类一、休克按病因分类v 失血性休克失血性休克(Hemorrhagic shock)v 感染性休克感染性休克(Infective shock)v 心源性休克心源性休克(Cardiogenic shock)v 过敏性休克过敏性休克(Anaphylactic shock)v 神经源性休克神经源性休克(Neurogenic shock)v 创伤性休克创伤性休克(Traumatic shock)v 烧伤性休克烧伤性休克(Burn shock)第三页，讲稿共五十九页哦

2、二、按休克始动环节分类二、按休克始动环节分类v低血容量性休克低血容量性休克 (Hypovolemic shock)v心源性休克心源性休克(Cardiogenic shock)v血管源性休克血管源性休克(Vasogenic shock)第四页，讲稿共五十九页哦低动力型休克低动力型休克(低排高阻型休克低排高阻型休克)高动力型休克高动力型休克(高排低阻型休克高排低阻型休克)类型类型特点特点心输出量心输出量，外周阻力，外周阻力，BP 心输出量心输出量，外周阻力，外周阻力，BP 三、按血流动力学特点分类三、按血流动力学特点分类第五页，讲稿共五十九页哦休克的概念休克的概念 休克是一个由休克是一个由多种病因

3、多种病因引起、但最终引起、但最终共同以共同以有效有效循环血量减少循环血量减少、组织灌注组织灌注不足不足，细胞代谢紊乱和功能受损细胞代谢紊乱和功能受损为主为主要病理生理改变的要病理生理改变的综合征综合征。第六页，讲稿共五十九页哦为什么要学习过敏性休克为什么要学习过敏性休克1、在我们医疗过程中存在很多医疗隐患2、难以预料3、容易引起纠纷4、抢救不及时容易造成死亡5、更新知识掌握新进展6、提高医疗质量7、加强医疗安全第七页，讲稿共五十九页哦过敏性休克起源过敏性休克起源 过敏性休克Anaphylaxis是1902 年波特医生Dr.porter首创之名词延用至今。当时是叙述一种原来完全无害的物质，经注射

4、入体内数次后，突然变得具有强烈反应，甚至休克死亡之物。当时无法解释此现象。第八页，讲稿共五十九页哦一、过敏性休克概念一、过敏性休克概念 过敏性休克（anaphylactic shock）是指特异性过敏原作用于致敏机体，由特异性IgE介导产生的I型变态反应所引起的一种强烈的多脏器累及症候群，表现为以急性循环衰竭和呼吸道阻塞为主的全身性超敏反应。是过敏性疾病中发病最急，病情最重的一种，一旦发生，可在数分钟内死亡。第九页，讲稿共五十九页哦 二、病因二、病因一、药物一、药物 1.1.青霉素青霉素 2.2.头孢类头孢类 3.3.麻药麻药 4.4.破伤风抗毒素破伤风抗毒素 5.5.解热镇痛药解热镇痛药 6

5、 6.化疗药化疗药 7 7.中药中药:尤其是针剂尤其是针剂二、造影剂二、造影剂碘造影剂：碘造影剂：优维显（碘普罗胺）优维显（碘普罗胺）欧乃派克（碘海醇）欧乃派克（碘海醇）泛影葡胺、泛影酸钠、碘化油泛影葡胺、泛影酸钠、碘化油三、血制品三、血制品如输血、血浆、成分输血、免疫球蛋白干细胞或淋巴细胞输注四、昆虫（蜜蜂、黄蜂、虎头蜂）四、昆虫（蜜蜂、黄蜂、虎头蜂）五、食物蛋清牛奶硬壳果鱼虾海产品蜂蜜等六、多糖类：如葡聚糖铁等。七、花粉八、化学物质第十页，讲稿共五十九页哦 发病机理发病机理第十一页，讲稿共五十九页哦致敏物致敏物机体机体皮皮肤肤、消消化化道道、呼呼吸吸道道症症状状及及过过敏敏性性休休克克等等

6、组织胺组织胺缓激肽缓激肽5-5-羟色胺羟色胺血管扩张血管扩张 通透性增强通透性增强 平滑肌收缩平滑肌收缩 腺体分泌增加腺体分泌增加 全抗原全抗原Ig E肥大细胞肥大细胞 嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞 发病机理发病机理第十二页，讲稿共五十九页哦过敏性休克的临床分型过敏性休克的临床分型 机体经呼吸系统吸入，皮肤接触，消化系统摄入，以及注射等途径致过敏原进入体内:1.速发型过敏性休克：几分钟-0.5小时内出现的休克，占8090；2.缓发型过敏性休克：0.524小时发作者约占1020第十三页，讲稿共五十九页哦休克的病理生理休克的病理生理有效循环血容量锐减有效循环血容量锐减组织灌注不足组织灌注不足微循环改变

7、微循环改变代谢变化代谢变化内脏器官继发性损害内脏器官继发性损害第十四页，讲稿共五十九页哦休克休克早期早期(缺血缺氧期缺血缺氧期)休克期休克期(淤血缺氧期淤血缺氧期)休克晚期休克晚期(微循环衰竭期微循环衰竭期)休克微循环障碍的分期休克微循环障碍的分期第十五页，讲稿共五十九页哦直捷通路直捷通路动静脉短路动静脉短路迂回通路迂回通路 (真毛细血管通路真毛细血管通路)微循环结构微循环结构第十六页，讲稿共五十九页哦(一一)缺血缺氧期缺血缺氧期(Ischemic hypoxic stage)第十七页，讲稿共五十九页哦1.缺血缺氧期微循环变化缺血缺氧期微循环变化毛细血管前阻力毛细血管前阻力 后阻力后阻力关闭的

8、毛细血管增多关闭的毛细血管增多血液经动血液经动静脉短路和直捷通路迅速流静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉入微静脉灌流特点：只出不进、灌少于流灌流特点：只出不进、灌少于流第十八页，讲稿共五十九页哦有有效效循循环环血血量量压力感受器压力感受器BP HR儿茶酚胺儿茶酚胺肾素肾素-血管血管紧张素紧张素毛细血管毛细血管前括约肌前括约肌循环血量循环血量重分布重分布外外周周阻阻力力回回心心血血量量2.微循环缺血缺氧的机制微循环缺血缺氧的机制第十九页，讲稿共五十九页哦交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌中枢神经系统兴奋外周阻力BP

9、()()脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血少尿少尿皮肤苍白皮肤苍白四肢厥冷四肢厥冷精神紧张精神紧张烦躁不安烦躁不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力3.休克早期的主要表现休克早期的主要表现第二十页，讲稿共五十九页哦(二二)淤血缺氧期淤血缺氧期(Stagnant hypoxic stage)第二十一页，讲稿共五十九页哦1.淤血期微循环变化淤血期微循环变化毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩前阻力前阻力小于小于后阻力后阻力动静脉短路和直捷通路大量开放动静脉短路和直捷通路大量开放灌流特点灌流特点:只进不出，灌大于流只进不出，灌大于流第二十二页，讲稿共五十九页哦2.2.微循环

10、淤血的机制微循环淤血的机制 组织灌注不足加重组织灌注不足加重细胞严重缺氧细胞严重缺氧无氧代谢无氧代谢能量不足能量不足 乳酸类产物蓄积乳酸类产物蓄积酸中毒酸中毒 局部舒血管介质释放局部舒血管介质释放第二十三页，讲稿共五十九页哦 有效循环血量进行性有效循环血量进行性 血液淤滞在微循环血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙血浆外渗至组织间隙 血流阻力进行性增大血流阻力进行性增大 血细胞黏附、聚集、血液浓缩血细胞黏附、聚集、血液浓缩 BP进行性进行性 回心血量回心血量 心肌舒缩功能障碍，心输出量心肌舒缩功能障碍，心输出量 心、脑器官灌注不足心、脑器官灌注不足 重要器官供血重要器官供血、功能障碍、功能障碍

11、3.3.微循环淤血对机体的影响微循环淤血对机体的影响第二十四页，讲稿共五十九页哦(Microcirculation failure stage)(三三)微循环衰竭期微循环衰竭期第二十五页，讲稿共五十九页哦微循环淤血微循环淤血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BP脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿4.微循环淤血期的主要表现微循环淤血期的主要表现第二十六页，讲稿共五十九页哦微循环衰竭期微循环衰竭期-不可逆休克不可逆休克 血液高凝状态血液高凝状态DIC溶酶体膜破裂溶酶体膜破裂细胞自溶细胞自溶细胞膜结构和功能破坏细胞膜结构和功

12、能破坏多多器器官官不不可可逆逆损损伤伤第二十七页，讲稿共五十九页哦衰竭期微循环变化衰竭期微循环变化微循环血管麻痹扩张微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点灌流特点:不灌不流，灌流停止不灌不流，灌流停止第二十八页，讲稿共五十九页哦 v 无氧代谢：丙酮酸无氧代谢：丙酮酸乳酸乳酸ATPATP生成生成 乳酸乳酸、丙酮酸、丙酮酸乳酸乳酸/丙酮酸丙酮酸v 乳酸生成乳酸生成酸中毒酸中毒v NaNa+-K-K+泵功能障碍泵功能障碍细胞水肿、高钾血症细胞水肿、高钾血症v 细胞内细胞内CaCa+激活溶酶体、破坏线粒体激活溶酶体、破坏线粒体v 溶酶体膜破裂溶酶体膜破裂

13、释放水解酶、产生毒性因子释放水解酶、产生毒性因子v 能量生成严重障碍能量生成严重障碍影响细胞某些受体的生成影响细胞某些受体的生成休克的代谢障碍休克的代谢障碍第二十九页，讲稿共五十九页哦 器官功能障碍器官功能障碍 肺：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤肺：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤 ARDSARDS；肾：肾小球滤过率肾：肾小球滤过率、肾皮质肾小管坏死、肾皮质肾小管坏死急性肾衰竭；急性肾衰竭；心：缺氧、酸中毒心：缺氧、酸中毒心脏损害；心脏损害；心肌微循环内血栓形成心肌微循环内血栓形成心肌局灶性坏死；心肌局灶性坏死；钾、钠、钙变化钾、钠、钙变化影响心肌收缩功能；影响心肌收缩功能；脑：脑：

14、BPBP脑灌注压脑灌注压、脑血流、脑血流脑缺氧；脑缺氧；酸中毒酸中毒脑水肿、颅内压脑水肿、颅内压胃肠道：肠道内细菌或其毒素移位；胃肠道：肠道内细菌或其毒素移位；肝：肝解毒和代谢能力肝：肝解毒和代谢能力；弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DICDIC）多系统器官功能衰竭多系统器官功能衰竭第三十页，讲稿共五十九页哦休克的诊断休克的诊断有诱发休克的病因；有诱发休克的病因；意识异常；意识异常；脉搏细速，脉搏细速，100100次次/分或不能触及；分或不能触及；四四肢肢湿湿冷冷，胸胸骨骨部部位位皮皮肤肤指指压压阳阳性性（指指压压后后再再充充盈盈时时间间22秒秒），皮皮肤肤出出现现花花纹纹，粘粘膜膜苍苍白

15、白或或发发绀绀，尿尿量量30ml/h30ml/h或或无尿；无尿；收缩压收缩压90mmHg90mmHg；脉压脉压20mmHg10mmol/LL10mmol/L，几乎，几乎无存活的希望。无存活的希望。第三十三页，讲稿共五十九页哦DIC 检测检测 血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标。溶活性的多项指标。血小板计数：血小板计数：80103s3s 血浆纤维蛋白原：血浆纤维蛋白原：1.5 g/L2%2%满足三项以上异常，结合有休克及微血管栓塞症状和出血倾向，便满足三项以上异常，结合有休克及微血管栓塞症状和出血倾向，便可诊断可诊断DIC

16、DIC。第三十四页，讲稿共五十九页哦 过敏性休克临床表现特点过敏性休克临床表现特点 过敏性休克属型变态反应，发生率约为5%特点是危险性大、一般呈闪电样发生，5%患者于给药后5分钟内出现症状，10%出现于半小时以后，既可发生于皮内试验过程中，也可发生于初次注射时，也有极少数患者发生于连续用药的过程中 第三十五页，讲稿共五十九页哦临床三个重要标志1.血压急剧下降致休克水平(80/50mmHg）；2.意识障碍；3.出现各种各样过敏相关症状。第三十六页，讲稿共五十九页哦 过敏性休克的表现 呼吸道阻塞症状 循环衰竭症状 中枢神经系统症状 其它过敏反应 第三十七页，讲稿共五十九页哦 呼吸道阻塞症状 由于喉

17、头水肿支气管痉挛肺水肿所引起表现为胸闷气促哮喘 呼吸困难 第三十八页，讲稿共五十九页哦 循环衰竭症状 由于周围血管扩张导致有效循环血量不足表现为 面色苍白冷汗紫绀 脉细弱血压下降烦躁不安等 第三十九页，讲稿共五十九页哦 中枢神经系统症状 因脑组织缺氧所致表现为 头晕眼花面及四肢麻木意识丧失抽搐或大小便失禁等 第四十页，讲稿共五十九页哦 其它过敏反应 有荨麻疹、血管性水肿、毒性红斑、红皮病、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等第四十一页，讲稿共五十九页哦血管性水肿第四十二页，讲稿共五十九页哦 荨麻疹第四十三页，讲稿共五十九页哦麻疹样红斑型药疹第四十四页，讲稿共五十九页哦红皮病型药疹第四十五页，讲稿共五

18、十九页哦过敏性休克的诊断 诊断：首先要确认休克的存在，其次诊断：首先要确认休克的存在，其次明确为过敏引起。明确为过敏引起。（1 1）病史中有注射或应用某种药物病史中有注射或应用某种药物或食物后立即发生的全身反应。既往或食物后立即发生的全身反应。既往有无类似过敏史。有无哮喘、湿疹等有无类似过敏史。有无哮喘、湿疹等过敏性疾病史及家族史。过敏性疾病史及家族史。（2 2）有过敏性休克的临床表现及实）有过敏性休克的临床表现及实验室检查。验室检查。第四十六页，讲稿共五十九页哦鉴别诊断1.1.感染性休克感染性休克 2.2.心源性休克心源性休克 3.3.低血容量性休克低血容量性休克 4.4.神经源性休克神经源

19、性休克5.5.血管迷走性晕厥血管迷走性晕厥 第四十七页，讲稿共五十九页哦鉴别诊断（一）迷走血管性昏厥（或称迷走血管性虚脱，vasovagal collapse）多发生在注射扩血管药物后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。（二）遗传性血管性水肿症（hereditary angioedema）这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素（例如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现

20、为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。输液反应：指临床采用输液疗法时出现的各种非治疗效应，是输液过程中理化因素对机体造成刺激导致机体 应答的一种反应。局部常为皮疹或沿脉管的炎症 反应，全身性常为荨麻疹、畏寒发热，甚至休克 心跳呼吸停止等严重并发症。1.发热反应 2.循环负荷过重（肺水肿）3.静脉炎 4.空气栓塞 5、严重的引起过敏性休克 第四十八页，讲稿共五十九页哦 过敏性休克的急救处理过敏性休克的急救处理第四十九页，

21、讲稿共五十九页哦休克的治疗目标和原则休克的治疗目标和原则原则：原则：及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理，维持重要脏器功及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理，维持重要脏器功能，密切监测。对危及生命的休克，早期积极救治优先于明确诊断。能，密切监测。对危及生命的休克，早期积极救治优先于明确诊断。目的：目的：维持休克易损器官血流；保证生命器官血流灌注；纠正电解维持休克易损器官血流；保证生命器官血流灌注；纠正电解质紊乱和酸碱平衡。质紊乱和酸碱平衡。措施：措施：给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找并纠治病因、给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找并纠治病因、防治并发症。防治并发症。第五十页，讲稿共五十九页哦

22、停止致敏药物输入！一旦发生过敏反应，立即停止用药、更换一旦发生过敏反应，立即停止用药、更换液体液体.切忌拔除静脉给药通路切忌拔除静脉给药通路过敏性休克的急救处理第五十一页，讲稿共五十九页哦过敏性休克的急救处理1 1、就地抢救，使病人平卧（头高脚低、就地抢救，使病人平卧（头高脚低位），注意保暖，同时报告医生。位），注意保暖，同时报告医生。2 2 立即皮下或立即皮下或肌内注射肌内注射0.1%0.1%肾上腺素肾上腺素0.5ml0.5ml，小儿剂量酌减。，小儿剂量酌减。3 3、症状如不缓解，可每隔半小时肌内、症状如不缓解，可每隔半小时肌内或静脉注射该药或静脉注射该药0.5ml0.5ml。直至脱离危。直

23、至脱离危险期。险期。第五十二页，讲稿共五十九页哦肾上腺素抗休克药理作用肾上腺素抗休克药理作用 肾上腺素肾上腺素肾上腺素肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物，是抢救过敏性休克的首选药物，主要激动和受体，具有收缩血管、增加外周阻力、提升具有收缩血管、增加外周阻力、提升血压；兴奋心肌、增加心输出量以及松弛支气管平滑血压；兴奋心肌、增加心输出量以及松弛支气管平滑肌等作用。肌等作用。故可缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。第五十三页，讲稿共五十九页哦使用肾上腺素药物的注意事项使用肾上腺素药物的注意事项 应严格掌握剂量，慎用于老年人。忌用于高血压病、器质性心脏病、甲状腺功能亢进等。1本品与全

24、麻药、洋地黄、三环类抗抑郁药合用，易产生心律失常。与利血平、胍乙啶合用，可致高血压和心动过速。与受体阻滞剂合用，可出现高血压。心动过缓和支气管收缩。与硝酸酯类合用，升压作用被抵消，硝酸酯类的抗心绞痛作用减弱。2可减弱口服降血糖药以及胰岛素的作用。3本品遇氧化物、碱类、光线及热均可分解变色，其水溶液露置于空气及光线中即分解变红色，不宜使用。4、肾上腺素对有经验的护士来说，属于非医嘱药物。第五十四页，讲稿共五十九页哦过敏性休克的治疗 一般治疗：保温、吸氧、监护、生命体征，立即停用或清除过敏原。药物治疗（1）肾上腺素阻断组织胺释放，收缩血管、恢复有效循环量。1：1000肾上腺素每次0.020.025

25、ml/kg，皮下或肌肉注射，最大量每次0.5ml，每510分钟可重复使用。必要时可静脉或心内注射。亦可酌情选用去甲肾上腺素、阿拉明等药物静脉滴注。（2）肾上腺皮质激素：地塞米松 每次5-10mg，肌注或静注，30分钟可重复使用。氢化可的松 每次2040mg，静脉注射（3）抗组胺药：苯海拉明、异丙嗪、扑尔敏 具有和肥大细胞、嗜碱性细胞的组织胺受体结抗。（4）钙制剂 用于链霉素过敏：因链霉素与体内的钙离子络合后，使钙离子浓度下降而产生麻使用钙制剂可起到解毒作用并能降低毛细血管通透性。10%葡萄糖酸钙溶液1020ml静脉滴注，如未缓解可半小时后再使用半量。（5）氨茶碱 提高肥大细胞内cAMP浓度，阻

26、止细胞脱颗粒，减轻过敏反应。每次24 mg/kg，稀释后静脉注射。（6）色甘酸二钠：有抑制磷酸二酯酶活性的作用，稳定肥大细胞膜，阻止释放血管活性物质。常喷雾吸入，可缓解支气管痉挛，改善呼吸。3、补充血容量、改善微循环 右旋糖酐注射剂（中分子或低分子）于3060分钟输入，以后给4：1维持液（4份5%或10%葡萄糖溶液：1份生理盐水）。有较明显酸中毒时，用5%碳酸氢钠溶液5ml/kg，稀释3倍后静注，有利于休克的恢复。4、喉梗阻严重者，应作气管插管或气管切开。五、心脏骤停时，立即进行心肺复苏第五十五页，讲稿共五十九页哦过敏性休克的预防措施过敏性休克的预防措施1.严格掌握用药的适应症和禁忌症，科学合

27、理用药，力争做到诊断及时正确和治疗及时正确有效并按规定做好各种记录，2.用药前必须详细询问各种过敏史，尽可能找出过敏原，禁止接触已知的和可疑的过敏原。同时做好有关记录和标记。3.必须认真按规定做好具有过敏原作用的药物使用前的过敏试验，具体要求必须事先做好抗过敏性休克的各种抢救准备工作。向病人指定观察皮试的地和时间，同时要求始终有家属在场和皮试期间不得随意离开 指定观察的地点。配制皮试液需用无菌生理盐水注射液，禁用其他药液。最好是用新鲜配制的皮试液，试液配制后需放阴凉处，室温内放置可用最多不得超过24小时。不同病人、不同药液的皮试注射器和针头要专用。配制各种皮试液的药物和浓度（剂量）要准确。注射

28、部位及其深浅和注入的皮试液量均要准确。观察皮试结果的时间要准确。必须按规定标准判定皮试结果。判断和及时如实纪录皮试结果要两人同时进行并签全名。必要时要加口头交接班。如发现问题，必须及时处理。休克的休克的一般监测一般监测精神状态：精神状态：脑组织血流灌注和全身循环状况的反映。脑组织血流灌注和全身循环状况的反映。皮肤温度、色泽：皮肤温度、色泽：体表灌注情况的标志。体表灌注情况的标志。血压：血压：十分重要，但并不是反映休克程度最敏感的指标。若十分重要，但并不是反映休克程度最敏感的指标。若SBP90mmHg，脉压差脉压差20mmHg表明休克存在。表明休克存在。脉率：脉率：脉率变化多出现在血压变化之前。休克指数（脉率脉率变化多出现在血压变化之前。休克指数（脉率/收缩压收缩压mmHg）帮助判断休克的有无和轻重。帮助判断休克的有无和轻重。30ml/h。第五十六页，讲稿共五十九页哦美国医疗机构联合委员会对医疗质量医疗质量的定义:有适当资格的员工使用正确正确的方法为合适的患者提供及时、正确及时、正确的服务。第五十七页，讲稿共五十九页哦第五十八页，讲稿共五十九页哦感感谢谢大大家家观观看看第五十九页，讲稿共五十九页哦