细菌的感染与免疫 (6)讲稿.ppt

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1、关于细菌的感染与免疫(6)第一页，讲稿共六十一页哦掌握：掌握：正常菌群的概念正常菌群的概念;机会性感染的概念及机会性感染的概念及感染条件感染条件;菌群失调症的概念菌群失调症的概念;细菌侵细菌侵袭力的组成；内毒素、外毒素的性质袭力的组成；内毒素、外毒素的性质及其作用，内毒素与外毒素的区别及其作用，内毒素与外毒素的区别;胞内菌概念。胞内菌概念。教教学学目目标标第二页，讲稿共六十一页哦熟悉：熟悉：正常菌群的生理作用正常菌群的生理作用;常见的胞内菌种常见的胞内菌种类类;感染的类型感染的类型;抗细菌感染免疫中非抗细菌感染免疫中非特异性免疫与特异性免疫的特点特异性免疫与特异性免疫的特点;感染感染来源、感染

2、途径。来源、感染途径。教教学学目目标标第三页，讲稿共六十一页哦思考：思考：v为何有些细菌能致病，而有些细菌不致为何有些细菌能致病，而有些细菌不致病？病？v机体的血液、组织、器官中有细菌吗？机体的血液、组织、器官中有细菌吗？v机体的防御机制有哪些？机体的防御机制有哪些？第四页，讲稿共六十一页哦感染性疾病疯狂夺命感染性疾病疯狂夺命 5 5大恶性死亡事件回顾大恶性死亡事件回顾http:/ 中国药学会科技开发中心特聘专家中国药学会科技开发中心特聘专家周筱青周筱青在在进行题为进行题为细菌耐药性和抗菌药物细菌耐药性和抗菌药物讲座时，讲座时，重点回顾了重点回顾了五种五种历史上记载的历史上记载的恶性感染性疾恶

3、性感染性疾病病的死亡事件，改变着人类的历史轨迹，一的死亡事件，改变着人类的历史轨迹，一些恶性的感染性疾病甚至影响了人类的许多些恶性的感染性疾病甚至影响了人类的许多行为方式。行为方式。第五页，讲稿共六十一页哦雅典大瘟疫雅典大瘟疫（公元前（公元前430430年）是历史上有记载年）是历史上有记载的最早一次恶性感染性事件。期间，雅典和斯巴的最早一次恶性感染性事件。期间，雅典和斯巴达正开展一场战争。但最终雅典战败。原因是战达正开展一场战争。但最终雅典战败。原因是战争期间雅典突然爆发了一场瘟疫，造成了争期间雅典突然爆发了一场瘟疫，造成了1/41/4的的人口死亡人口死亡，几乎摧毁了整个雅典，同时也直接几乎摧

4、毁了整个雅典，同时也直接导致了希腊文明的衰落。据现在医史学家分析，导致了希腊文明的衰落。据现在医史学家分析，这场瘟疫其实是斑疹伤寒这场瘟疫其实是斑疹伤寒。第六页，讲稿共六十一页哦 欧洲欧洲黑死病黑死病肆虐了肆虐了300300多年，死亡人数达多年，死亡人数达25002500万人以上，整个欧洲几乎成为死亡陷阱。万人以上，整个欧洲几乎成为死亡陷阱。黑死病是由一种黑死病是由一种腺鼠疫耶尔森菌腺鼠疫耶尔森菌造成的感染，造成的感染，由于这种感染会在患者的皮肤上出现一块一块由于这种感染会在患者的皮肤上出现一块一块的的黑斑黑斑，所以也称为，所以也称为黑死病黑死病。据史学家分析，。据史学家分析，蒙古帝国攻打欧洲

5、的时候，蒙古骑兵将广泛流行蒙古帝国攻打欧洲的时候，蒙古骑兵将广泛流行于草原的致死的耶尔森菌传播到欧洲。于草原的致死的耶尔森菌传播到欧洲。第七页，讲稿共六十一页哦 欧洲欧洲梅毒梅毒 梅毒是由一种梅毒是由一种螺旋体螺旋体传播最终导致患者精神传播最终导致患者精神失常或死亡。失常或死亡。14921492年年哥伦布发现新大陆，梅毒哥伦布发现新大陆，梅毒开始在全球大流行开始在全球大流行。第八页，讲稿共六十一页哦印第安人印第安人天花天花 天花是由天花是由天花病毒天花病毒引起的人类历史上最古老引起的人类历史上最古老的疾病之一，也是传染性最强的疾病之一，能的疾病之一，也是传染性最强的疾病之一，能够在够在空气中以

6、惊人的速度传播空气中以惊人的速度传播。1515世纪，欧洲世纪，欧洲人踏上美洲大陆，将天花病人用过的毯子送给人踏上美洲大陆，将天花病人用过的毯子送给当地的印第安人，造成天花的大流传，最终导当地的印第安人，造成天花的大流传，最终导致致30003000多万印第安人只剩下了多万印第安人只剩下了100100多万人。多万人。第九页，讲稿共六十一页哦西班牙大流感西班牙大流感 西班牙大流感发生在西班牙大流感发生在第一次世界大战第一次世界大战结结束的时候，由于最开始是束的时候，由于最开始是从西班牙传过来从西班牙传过来的，的，所以叫做西班牙大流感。又因为发生于所以叫做西班牙大流感。又因为发生于19181918年，

7、年，所以又叫做所以又叫做19181918大流感。这次流感的爆发夺去大流感。这次流感的爆发夺去了了50005000万人的生命。据我国史书对这次流感万人的生命。据我国史书对这次流感的记载，当时的记载，当时哈尔滨有哈尔滨有40%40%的人被传染的人被传染。第十页，讲稿共六十一页哦基本概念基本概念v细菌的细菌的感染感染（bacterial infectionbacterial infection）病原菌突破皮肤黏膜生理屏障，侵入病原菌突破皮肤黏膜生理屏障，侵入宿主机体后，定植、生长繁殖、释放毒宿主机体后，定植、生长繁殖、释放毒性物质等引起不同程度的病理过程性物质等引起不同程度的病理过程v传染（传染（c

8、ommunicationcommunication）病原菌从一个宿主到另一宿主体内并病原菌从一个宿主到另一宿主体内并引起感染的过程引起感染的过程第十一页，讲稿共六十一页哦v致病菌或病原菌（致病菌或病原菌（pathogenic bacterium,pathogenic bacterium,pathogenpathogen）：能使宿主致病的细菌）：能使宿主致病的细菌v非致病菌或非病原菌非致病菌或非病原菌（nonpathogenic nonpathogenic bacteriumbacterium，nonpathogennonpathogen）v机会致病菌机会致病菌（opportunistic pa

9、thogenopportunistic pathogen）或或条件致病菌条件致病菌（conditioned pathogenconditioned pathogen）:正常情况下不致病，特定条件下可致病正常情况下不致病，特定条件下可致病。第十二页，讲稿共六十一页哦v抗感染免疫：微生物侵入宿主机体后，宿抗感染免疫：微生物侵入宿主机体后，宿主免疫系统产生抗感染免疫应答，以抑制主免疫系统产生抗感染免疫应答，以抑制或避免微生物致病作用的过程。或避免微生物致病作用的过程。v免疫逃逸免疫逃逸v微生物对机体的感染与机体对微生物的微生物对机体的感染与机体对微生物的抗感染免疫。抗感染免疫。第十三页，讲稿共六十一

10、页哦第一节第一节 正常菌群与机会致病菌正常菌群与机会致病菌（normal flora and opportunistic pathogen)normal flora and opportunistic pathogen)一、一、正常菌群正常菌群（normal floranormal flora ）寄居在正常人的体表和与外界相通腔寄居在正常人的体表和与外界相通腔道中的不同种类和数量的细菌及其他微道中的不同种类和数量的细菌及其他微生物群，对宿主无害，通称正常菌群。生物群，对宿主无害，通称正常菌群。第十四页，讲稿共六十一页哦第十五页，讲稿共六十一页哦肠道的正常菌群肠道的正常菌群健康青年健康青年粪便涂

11、片粪便涂片健康壮年健康壮年粪便涂片粪便涂片健康中健康中年粪便年粪便涂片涂片第十六页，讲稿共六十一页哦正正常常菌菌群群生生理理学学意意义义生物拮抗生物拮抗营养作用营养作用免疫作用免疫作用抗衰老作用抗衰老作用抗癌作用抗癌作用屏障和占位屏障和占位营养竞争营养竞争产生有害产物产生有害产物第十七页，讲稿共六十一页哦二、条件致病菌（二、条件致病菌（conditioned pathogen)conditioned pathogen)或或机会致病菌（机会致病菌（opportunitistic pathogen)opportunitistic pathogen)正常情况下不致病，特定条件下可致病正常情况下不致病

12、，特定条件下可致病特定致病条件特定致病条件 三方面三方面1.1.寄居部位的改变寄居部位的改变 2.2.宿主免疫功能低下宿主免疫功能低下 3.3.菌群失调（菌群失调（dysbacteriosisdysbacteriosis）第十八页，讲稿共六十一页哦菌群失调（菌群失调（dysbacteriosisdysbacteriosis）概念：宿主某部位正常菌群中各菌种间的概念：宿主某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围的状比例发生较大幅度变化而超出正常范围的状态。态。第十九页，讲稿共六十一页哦菌群失调症或二重感染菌群失调症或二重感染概念：概念：由菌群失调引起的疾病由菌群失调引起的疾病

13、常见菌常见菌:金黄色葡萄珠菌、白假丝酵母菌和一金黄色葡萄珠菌、白假丝酵母菌和一些革兰阴性杆菌。些革兰阴性杆菌。临床表现临床表现 假膜性肠炎、鹅口疮、败血症等。假膜性肠炎、鹅口疮、败血症等。第二十页，讲稿共六十一页哦第二节第二节 细菌的致病细菌的致病作用作用1.1.致病性或病原性（致病性或病原性（pathogenicitypathogenicity）2.2.毒力（毒力（virulencevirulence）致病菌致病能力的强弱程度致病菌致病能力的强弱程度(量量)半数致死量（半数致死量（LDLD5050）或半数感染量（）或半数感染量（IDID5050）第二十一页，讲稿共六十一页哦第二十二页，讲稿共

14、六十一页哦一、细菌的一、细菌的侵袭力侵袭力（一）（一）粘附素粘附素 菌毛粘附素、非菌毛粘附素菌毛粘附素、非菌毛粘附素（二）（二）荚膜荚膜（三）（三）侵袭性酶类侵袭性酶类（四）（四）侵袭素侵袭素（五）（五）细菌生物膜细菌生物膜（bacterial bacterial biofilmbiofilm）第二十三页，讲稿共六十一页哦细菌生物被膜细菌生物被膜（bacterial biofilmbacterial biofilm）概念概念：由细菌及其所分泌的胞外多聚物共：由细菌及其所分泌的胞外多聚物共同组成的呈膜状的细菌群体（同组成的呈膜状的细菌群体（communitycommunity）。）。第二十四页，

15、讲稿共六十一页哦医学意义医学意义：感染或污染了细菌生物被膜的组织和生感染或污染了细菌生物被膜的组织和生物材料，治疗和清除困难。物材料，治疗和清除困难。铜绿假单胞菌、表皮葡萄球菌等极易形成铜绿假单胞菌、表皮葡萄球菌等极易形成生物被膜。生物被膜。第二十五页，讲稿共六十一页哦二、毒素（二、毒素（toxintoxin）1.1.外毒素（外毒素（exotoxinexotoxin）2.2.内毒素（内毒素（endotoxinendotoxin）第二十六页，讲稿共六十一页哦（一）（一）外毒素（外毒素（exotoxinexotoxin）概念：多数概念：多数G G+菌和少数菌和少数G G-菌在生长繁殖过菌在生长繁殖

16、过程中释放到菌体外的毒性蛋白质产物。程中释放到菌体外的毒性蛋白质产物。分子结构：分子结构：A-BA-B模式模式致病条件：结构完整致病条件：结构完整第二十七页，讲稿共六十一页哦外毒素的特性外毒素的特性 1)1)分泌或裂解释放分泌或裂解释放 2)2)蛋白质蛋白质 3)3)理化稳定性差理化稳定性差 4)4)免疫原性强免疫原性强 5)5)毒性作用强毒性作用强 6)6)选择性毒害作用选择性毒害作用第二十八页，讲稿共六十一页哦第二十九页，讲稿共六十一页哦外毒素的种类及作用机制外毒素的种类及作用机制第三十页，讲稿共六十一页哦（二）（二）内毒素（内毒素（endotoxinendotoxin）概念：概念：G G

17、-菌细胞壁的菌细胞壁的LPSLPS,菌体死亡崩解时菌体死亡崩解时游离出来。游离出来。第三十一页，讲稿共六十一页哦内毒素内毒素的特性的特性 1)LPS1)LPS，裂解释放，裂解释放 2)2)理化稳定性好理化稳定性好 3)3)免疫原性弱免疫原性弱 4)4)毒性作用弱毒性作用弱 5)5)临床症状和病理过程大致相同临床症状和病理过程大致相同 发热反应发热反应 白细胞反应白细胞反应 内毒素血症与内毒素休克内毒素血症与内毒素休克 弥漫性血管内凝血（弥漫性血管内凝血（DICDIC）第三十二页，讲稿共六十一页哦细菌外毒素与内毒素的主要区别细菌外毒素与内毒素的主要区别第三十三页，讲稿共六十一页哦三、体内诱生抗原

18、三、体内诱生抗原 人工培养条件不表达，而只有在进入宿主体人工培养条件不表达，而只有在进入宿主体内后才被诱导表达。内后才被诱导表达。四、超抗原四、超抗原 一类具有超强能力刺激淋巴细胞增殖和刺一类具有超强能力刺激淋巴细胞增殖和刺激产生过量激产生过量T细胞及细胞因子的特殊抗原。如细胞及细胞因子的特殊抗原。如金葡菌的肠毒素、致热外毒素等。金葡菌的肠毒素、致热外毒素等。五、免疫病理损伤五、免疫病理损伤 超敏反应机制超敏反应机制第三十四页，讲稿共六十一页哦第三节第三节 宿主的抗感染免疫宿主的抗感染免疫一、天然一、天然免疫免疫 （一）屏障结构（一）屏障结构 （二）吞噬细胞（二）吞噬细胞 （三）体液因素（三）

19、体液因素二二、获得、获得性免疫性免疫 （一）体液免疫（一）体液免疫 （二）细胞免疫（二）细胞免疫第三十五页，讲稿共六十一页哦1 1.皮肤与粘膜皮肤与粘膜2.2.血脑屏障血脑屏障 3.3.胎盘屏障胎盘屏障 一、固有免疫一、固有免疫（一）屏障结构（一）屏障结构第三十六页，讲稿共六十一页哦1.1.小吞噬细胞小吞噬细胞 中性粒细胞中性粒细胞2.2.大吞噬细胞大吞噬细胞 血中的单核细胞和各种组血中的单核细胞和各种组织中的巨噬细胞织中的巨噬细胞 吞噬杀菌过程吞噬杀菌过程 趋化趋化-黏附黏附-吞入吞入-杀灭杀灭吞噬后果吞噬后果 完全吞噬、不完全吞噬，完全吞噬、不完全吞噬，组织损伤，抗原提呈组织损伤，抗原提呈

20、(二二)吞噬细胞吞噬细胞第三十七页，讲稿共六十一页哦（三）体液因素（三）体液因素1.1.补体：补体：趋化、调理、溶菌等防御作用趋化、调理、溶菌等防御作用2.2.溶菌酶（溶菌酶（lysozymelysozyme）：）：作用于革兰阳性作用于革兰阳性菌的胞壁肽聚糖，使之裂解而溶菌。菌的胞壁肽聚糖，使之裂解而溶菌。3.3.抗微生物肽：抗微生物肽：富含碱性氨基酸。主要破富含碱性氨基酸。主要破坏细菌细胞膜的完整性。坏细菌细胞膜的完整性。4.4.其他：其他：乙型溶素、吞噬细胞杀菌素、白细乙型溶素、吞噬细胞杀菌素、白细胞素、正常调理素等胞素、正常调理素等 第三十八页，讲稿共六十一页哦（一）体液免疫（一）体液免

21、疫 特异抗体特异抗体1.1.抑制病原体粘附抑制病原体粘附2.2.调理吞噬作用：抗菌抗体（调理素）调理吞噬作用：抗菌抗体（调理素）3.3.中和细菌外毒素：抗毒素中和细菌外毒素：抗毒素4.4.抗体和补体的联合溶菌作用：抗体和补体的联合溶菌作用：5.5.抗体依赖细胞介导的细胞毒作用：抗体依赖细胞介导的细胞毒作用：二、适应性免疫二、适应性免疫 adapt immunityadapt immunity第三十九页，讲稿共六十一页哦（二）细胞免疫（二）细胞免疫 以以T T细胞为主细胞为主 1.CD41.CD4+Th1Th1细胞：释放细胞因子，引起局细胞：释放细胞因子，引起局部炎症。部炎症。2.CD82.CD

22、8+CTLCTL细胞：直接特异性杀伤病原菌细胞：直接特异性杀伤病原菌感染细胞感染细胞 第四十页，讲稿共六十一页哦三、抗胞内菌免疫三、抗胞内菌免疫 主要依靠细胞免疫主要依靠细胞免疫 胞内菌（兼性胞内菌和专性胞内菌）胞内菌（兼性胞内菌和专性胞内菌）（一）吞噬细胞对胞内菌的作用（一）吞噬细胞对胞内菌的作用 主要被单核巨噬细胞吞噬主要被单核巨噬细胞吞噬（二）细胞免疫对胞内菌的作用（二）细胞免疫对胞内菌的作用（三）特异性抗体对胞内菌的作用（三）特异性抗体对胞内菌的作用 可阻断胞内菌的扩散和感染可阻断胞内菌的扩散和感染第四十一页，讲稿共六十一页哦第四节第四节 感染的发生与发展感染的发生与发展一、感染源与传

23、播一、感染源与传播外源性感染外源性感染病人病人带菌者带菌者病畜及带菌动物病畜及带菌动物内源性感染内源性感染 传传染染源源条件致病菌条件致病菌隐伏的致病菌隐伏的致病菌第四十二页，讲稿共六十一页哦细菌传播途径细菌传播途径 1.呼吸道呼吸道 流脑、白喉、结核等流脑、白喉、结核等 2.消化道消化道 伤寒、霍乱等伤寒、霍乱等 3.皮肤粘膜创伤皮肤粘膜创伤 化脓性细菌感染、破伤风化脓性细菌感染、破伤风 4.接触接触 淋病、梅毒等淋病、梅毒等 5.虫媒虫媒 鼠疫等鼠疫等 6.多途径多途径 肺结核、炭疽等肺结核、炭疽等第四十三页，讲稿共六十一页哦二二、感染、感染发生的条件发生的条件（一）细菌因素（一）细菌因素

24、 毒力、数量、侵入门户和部位毒力、数量、侵入门户和部位（二）机体因素（二）机体因素（三）社会和环境因素（三）社会和环境因素 战争、灾荒、动乱等战争、灾荒、动乱等 气候、季节、温度、湿度、地域等气候、季节、温度、湿度、地域等第四十四页，讲稿共六十一页哦三三、感染的类型、感染的类型（一）隐性感染（亚临床感染）（一）隐性感染（亚临床感染）宿主体的抗感染免疫力较强，或侵入的宿主体的抗感染免疫力较强，或侵入的病菌数量不多、毒力较弱病菌数量不多、毒力较弱 机体常可获得足够的特异免疫力机体常可获得足够的特异免疫力 结核、白喉、伤寒等常有隐性感染结核、白喉、伤寒等常有隐性感染第四十五页，讲稿共六十一页哦按病情

25、缓急：按病情缓急：1.1.急性感染急性感染 霍乱、流脑等霍乱、流脑等 2.2.慢性感染慢性感染 结核等结核等按感染部位不同：按感染部位不同：1.1.局部感染局部感染 2.2.全身感染全身感染（二）显性感染（二）显性感染 宿主体抗感染的免疫力较弱，或侵入宿主体抗感染的免疫力较弱，或侵入的致病菌数量较多、毒力较强，导致机的致病菌数量较多、毒力较强，导致机体出现一系列临床症状。体出现一系列临床症状。第四十六页，讲稿共六十一页哦毒血症（毒血症（toxemiatoxemia）：白喉、破伤风等）：白喉、破伤风等内毒素血症（内毒素血症（endotoxemiaendotoxemia）：）：菌血症（菌血症（ba

26、cteremiabacteremia）：伤寒早期）：伤寒早期败血症（败血症（septicemiasepticemia）：炭疽、鼠疫）：炭疽、鼠疫脓毒血症（脓毒血症（pyremiapyremia）：金葡菌）：金葡菌全身感染类型全身感染类型第四十七页，讲稿共六十一页哦（三）带菌状态（三）带菌状态（carrier statecarrier state）机体在隐性或显性感染后，经过治疗，机体在隐性或显性感染后，经过治疗，临床症状消失，但病原菌并未完全消除，临床症状消失，但病原菌并未完全消除，而是与机体免疫力处于相对平衡状态，不而是与机体免疫力处于相对平衡状态，不时向外界排出病原的状态。时向外界排出病原

27、的状态。如：白喉、伤寒等如：白喉、伤寒等第四十八页，讲稿共六十一页哦第五节第五节 医院感染医院感染 （hospital infection）概概念念：患患者者、探探视视人人员员、医医务务人人员员在在医医院院环境中获得环境中获得的感染的感染。目前医院面临的一个突出的公共卫生问题目前医院面临的一个突出的公共卫生问题第四十九页，讲稿共六十一页哦一、医院感染的分类一、医院感染的分类 指患者在医院内遭受非自身存在的指患者在医院内遭受非自身存在的微生物侵袭而发生的感染。微生物侵袭而发生的感染。（一）内源性医院感染（一）内源性医院感染 亦称自身感染（亦称自身感染（self-infectionself-inf

28、ection）根据感染的微生物来源分为根据感染的微生物来源分为（二）外源性医院感染（二）外源性医院感染 交叉感染、环境感染交叉感染、环境感染第五十页，讲稿共六十一页哦二、二、医院感染的医院感染的微生态特征微生态特征（一）（一）主要为主要为机会致病菌机会致病菌（二）（二）常具有耐药性常具有耐药性 铜绿、克雷伯菌、金葡菌、白念等铜绿、克雷伯菌、金葡菌、白念等（三）（三）常发生种类的变迁常发生种类的变迁 随抗菌药物品种不同而发生变迁随抗菌药物品种不同而发生变迁如如 2020世纪世纪50-6050-60年代，为年代，为G+G+菌，菌，70-8070-80年代以后，以年代以后，以G-G-杆菌为主。杆菌为

29、主。第五十一页，讲稿共六十一页哦三、医院感染的危险因素三、医院感染的危险因素（一）易感对象（一）易感对象1.1.年龄因素年龄因素2.2.基础性疾病基础性疾病 如如 内分泌功能失调等内分泌功能失调等（二）诊疗技术（二）诊疗技术采用免疫抑制剂等采用免疫抑制剂等2.2.血液透析和腹膜透析血液透析和腹膜透析患者已有基础疾病和免疫功能低下患者已有基础疾病和免疫功能低下1.1.器官移植器官移植第五十二页，讲稿共六十一页哦破坏皮肤黏膜屏障破坏皮肤黏膜屏障 生物材料形成细菌生物被膜生物材料形成细菌生物被膜（三）侵入性（介入性）检查与治疗（三）侵入性（介入性）检查与治疗1.1.支气管镜、膀胱镜等侵入性检查支气管

30、镜、膀胱镜等侵入性检查破坏了粘膜屏障造成异位寄居破坏了粘膜屏障造成异位寄居器械消毒灭菌不彻底器械消毒灭菌不彻底2.2.侵入性治疗侵入性治疗第五十三页，讲稿共六十一页哦（五）其他危险因素（五）其他危险因素（四）损害免疫系统的因素（四）损害免疫系统的因素1.1.放射治疗放射治疗2.2.化学治疗化学治疗（烷化剂类、抗代谢类）（烷化剂类、抗代谢类）3.3.激素的应用激素的应用抗生素使用不当、长期使用呼吸机、抗生素使用不当、长期使用呼吸机、住院时间过长等。住院时间过长等。第五十四页，讲稿共六十一页哦四、四、医院感染的预防和控制医院感染的预防和控制（一）消毒灭菌（一）消毒灭菌1.1.严格执行无菌操作技术严

31、格执行无菌操作技术3.3.加强对中心供应室和临床科室的消毒加强对中心供应室和临床科室的消毒 2.2.医疗用品必须灭菌和消毒医疗用品必须灭菌和消毒4.4.对污物、污水的处理进行监管对污物、污水的处理进行监管第五十五页，讲稿共六十一页哦（二）隔离预防（二）隔离预防（isolation precaution）（三）合理使用抗菌药物（三）合理使用抗菌药物（四）对医院重点部门定期监测和预报（四）对医院重点部门定期监测和预报（五）规范化管理医用器具和医院污物（五）规范化管理医用器具和医院污物第五十六页，讲稿共六十一页哦总结总结v细菌感染的条件细菌感染的条件v细菌感染的结局细菌感染的结局v机体对病原入侵的抵

32、抗机体对病原入侵的抵抗v医院感染医院感染第五十七页，讲稿共六十一页哦思考题思考题1.1.名词：机会致病菌、正常菌群、菌群失名词：机会致病菌、正常菌群、菌群失调、菌群失调症、外毒素、内毒素、毒血调、菌群失调症、外毒素、内毒素、毒血症、内毒素血症、菌血症、败血症、脓毒症、内毒素血症、菌血症、败血症、脓毒血症、带菌状态血症、带菌状态第五十八页，讲稿共六十一页哦思考题思考题1.1.机会致病菌获得致病性的特定条件主要有机会致病菌获得致病性的特定条件主要有几种？几种？2.2.病原菌对宿主的致病性，由哪些因素决定病原菌对宿主的致病性，由哪些因素决定？3.3.细菌的由毒力哪些物质组成？细菌的由毒力哪些物质组成？4.4.试比较内毒素与外毒素的特性试比较内毒素与外毒素的特性?5.5.内毒素的主要病理现象有哪些？内毒素的主要病理现象有哪些？第五十九页，讲稿共六十一页哦下次课预习内容下次课预习内容第七章第七章 细菌感染的细菌感染的 检测方法与防治原则检测方法与防治原则 第一篇第一篇 细菌学细菌学第六十页，讲稿共六十一页哦感感谢谢大大家家观观看看第六十一页，讲稿共六十一页哦