病理生理学发热.pptx

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1、 体温升高 生理性体温升高 病理性体温升高 月经前期剧烈运动应激发热（调节性体温升高，与SP相适应）过热（被动性体温升高，超过SP水平）四、概念：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节温升高（超过05）三、体温升高第1页/共22页 第二节第二节 病因和发病机制病因和发病机制 一、发热激活物 激活产内生致热原细胞产生和释放内生致 热原的物质，又称EP诱导物，包括外致热 原（exogenou pyrogen）和某些体内产物。（）外致热原 1细菌：（l）革兰氏阳性菌及其外毒素 （2）革兰氏阴性菌及其内毒素 （3）分枝杆菌 2病毒 3真菌 4螺旋体 5疟原虫 第2页/共22页（二）体内产物（二）体

2、内产物1抗原抗体复合物 2类固醇 本胆烷醇酮（etiocholanolone）（三）其它：尿酸结晶第3页/共22页 二、内生致热原（二、内生致热原（endogenous pyrogen，EP）概念：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的 能引起 体温升高的物质（一）内生致热原的种类：1白细胞介素-1（interleukin 1，IL-1）2肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）3干扰素（interferon，IFN）4白细胞介素-6（interleukin-6，IL6）5 其它：第4页/共22页 1IL-1 是由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞 及肿瘤细

3、胞等细胞产生；多肽类物质，分子量为 17000，有IL-1和IL-1 两种亚型；不耐热，7030min即丧失活性；ILl导入大鼠的POAH热敏神经元的放电频率 冷敏神经元放电频率，IL-1给鼠、家兔等动物静 脉内注射均可引起典型的发热反应。第5页/共22页2TNF 由巨噬细胞、淋巴细胞等产生和释放；有TNF 和TNF 两种亚型，重组的人 TNF（rh TNF）分子量为17000，rh TNF 分子量为25000；不耐热，7030min失活；将TNF给家兔、大鼠等动物静脉内注射可引起明显的 发热反应，脑室内注射可以引起明显的发热反应并且 伴有脑室内PGE含量的升高；TNF在体内和体外都能刺激IL

4、-l的产生。第6页/共22页3IFN 是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质，主要 由白细胞所产生；有多种亚型，与发热有关的是IFN和IFN；不耐热，6040分钟可灭活；反复注射可产生耐受性。第7页/共22页4IL-6 是一种由184个氨基酸组成的蛋白质，分子量为 21000，由单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞 等分泌；ET、病毒、ILl、TNF、血小板生长因子等都 可诱导其产生和释放；给兔、鼠静脉或脑室内注射IL-6，可致体温明显 升高。第8页/共22页5 其它其它白细胞介素一2（interleukin-2，IL-2）；巨 噬 细 胞 炎 症 蛋 白-1（macronhage inflammat

5、ory protein-l，MIP-l）；睫 状 神 经 营 养 因 子（ciliary neurotrophic factor，CNTF、）；白细胞介素-8（interleukin-8，IL-8）；内皮素（endotheli）。第9页/共22页（二）内生致热原的产生和释（二）内生致热原的产生和释放放产EP细胞包括：单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细 胞、星状细胞、肿瘤细胞等。LPS激活细胞的方式：LPS LBSLPS-LBSsCD14LPS-sCD14上皮细胞内皮细胞mCD14LPS-LBS-mCD14单核细胞巨噬细胞EPLPS：脂多糖 LBS：脂多糖结合蛋白 sCD14：可溶性的CD14

6、 mCD14：细胞表面 CD14 第10页/共22页 三、发热时的体温调节机制三、发热时的体温调节机制（一）体温调节中枢1 正调节中枢：POAH2 负调节中枢：（二）致热信号传入中枢的途径1EP通过血脑屏障转运入脑 2EP通过终板血管器作用于体温调节中枢 3EP通过迷走神经同体温调节中枢传递发热信号 中杏仁 腹中核 弓状核第11页/共22页第12页/共22页（三）发热中枢调节介质（三）发热中枢调节介质 1正调节介质正调节介质（1）前列腺素E（prostaglandin E，PGE）（2）Na+Ca 2+比值 途径：EP 下丘脑Na+Ca 2+cAMP调定点上移（3）环磷酸腺苷（cAMP）（4）

7、促肾上腺皮质激素释放素 （corticotrophin releasing hormone，CRH）（5）一氧化氮：（nitric oxide，NO）机制：通过作用于POAH、OVLT等部位，介导发热时的体温上升；通过刺激棕色脂肪组织的代谢活动导致产热增加；抑制发热时负调节介质的合成与释放。第13页/共22页 2负调节介质 l）精氨酸加压素 （arginine vasoPressin，AVP）2）黑素细胞刺激素 （a-melanocyte stimulating hormone，a-MSH）3）脂皮质蛋白1（lipocortin-l）（四）发热的发生机制：如下图所示第14页/共22页发热激活物

8、外致热源免疫复合物产EP细胞EPs 体 温 调 节 中 枢PGENa+Ca 2+cAMP、CRHNOAVPa-MSHLipcortin-1体温（发热）产热散热骨骼肌紧张、寒战皮肤血管收缩调定点交感神经运动神经发热发病学示意图第15页/共22页（五）发热的时相（五）发热的时相 1体温上升期体温上升期 热代谢特点：散热产热产热 散热体温 表现：发冷或恶寒，皮肤可出现“鸡皮疙瘩”。2高温持续期（高峰期）高温持续期（高峰期）热代谢特点：散热=产热，体温在高水平上保持恒定。表现：皮温上升，鸡皮消失。3体温下降期（退热期）体温下降期（退热期）热代谢特点：散热产热产热 散热体温 表现：皮肤血管扩张，大量出汗

9、，甚至脱水。第16页/共22页 第三节第三节 代谢与功能的改变代谢与功能的改变 （）物质代谢的改变（分解代谢）1糖代谢：分解代谢加强，糖原贮备减少。产生氧债（oxygen debt）2脂肪代谢：分解代谢加强 3蛋白质：分解代谢加强，产生负氮平衡。4 水、盐及维生素代谢第17页/共22页（二）生理功能改变 1中枢神经系统功能改变：兴奋性增高 2 呼吸功能改变：呼吸加快加强 3消化功能改变：食欲减退 4循环系统功能改变：心率加快，血压的改变。第18页/共22页 心率增快：机制：血温窦房结兴奋心率 代谢 耗氧量CO2 心率 对心输出量的影响：心率 心输出量 心率过快心输出量 血压的改变：体温上升期：

10、心率加快、外周血管的收缩血压；高温持续期和退热期：外周血管舒张血压；少数病人可因大汗而致虚脱，甚至循环衰竭。第19页/共22页（三）防御功能改变 1抗感染能力的改变：有利面：抗感染能力增强 不利面：降低免疫细胞功能 2对肿瘤细胞的影响：一定程度的抑制或杀灭肿瘤细胞 3急性期反应（acute phase response）是机体在细 菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的 反应。包括：急性期蛋白的合成增多 血浆微量元素浓度的改变 白细胞计数的改变第20页/共22页 第四节第四节 防治的病理生理基础防治的病理生理基础（一）治疗原发病（二）发热的一般处理 对于不过高的发热（体温40）又不伴有其它 严重疾病者，可不急于解热。（三）必须及时解热的病例 1高热（40）2 心脏病患者 3 妊娠期妇女 4 解热措施 （1）药物解热 （2）物理降温 第21页/共22页感谢您的观看！第22页/共22页