血气分析residents课件.ppt

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1、血气分析residents第1页，此课件共56页哦 呼吸生理呼吸生理ventilationgas exchangeinternal respirationexternal respirationairalveoliAlveolar capillaryGas transportTissue cells第2页，此课件共56页哦动脉穿刺取样部位动脉穿刺取样部位桡动脉桡动脉肱动脉肱动脉股动脉股动脉足背动脉足背动脉颈动脉颈动脉第5页，此课件共56页哦动脉穿刺的并发症动脉穿刺的并发症动脉痉挛动脉痉挛出血出血血肿形成血肿形成血栓形成血栓形成穿刺损伤周围组织（如神经）穿刺损伤周围组织（如神经）感染感染疼痛疼痛

2、烦躁和晕厥烦躁和晕厥第6页，此课件共56页哦血样处理血样处理肝素抗凝肝素抗凝隔绝空气，避免气泡。隔绝空气，避免气泡。及时送检，室温下不超过及时送检，室温下不超过30min。第7页，此课件共56页哦氧合指标1、PaO22、SaO23、CaO24、氧解离曲线和氧解离曲线和P505、肺泡肺泡-动脉血氧分压差动脉血氧分压差（P(A-a)O2）第8页，此课件共56页哦动脉氧分压动脉氧分压（arterialPressureofOxygen,PaO2）血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力。血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常值：正常值：mmHg计算公式：计算公式：0 00.33 X 0.33 X 年龄年龄

3、5 5mmHgPaO2低于同龄人正常范围下限者，称为低低于同龄人正常范围下限者，称为低氧血症（氧血症（hypoxemia)影响因素：吸入氧浓度；外呼吸功能影响因素：吸入氧浓度；外呼吸功能第9页，此课件共56页哦PaO2的临床意义的临床意义 1.1.判断是否缺氧（判断是否缺氧（判断是否缺氧（判断是否缺氧（hypoxia)hypoxia)及其程度及其程度及其程度及其程度 PaOPaO2 260mmHg60mmHg，呼吸衰竭，呼吸衰竭，呼吸衰竭，呼吸衰竭 PaOPaO2 240mmHg40mmHg，重度缺氧，重度缺氧，重度缺氧，重度缺氧 PaOPaO2 220mmHg20mmHg，危及生命，危及生命

4、，危及生命，危及生命2.2.联合联合联合联合PaPaOO2 2判断呼吸衰竭判断呼吸衰竭判断呼吸衰竭判断呼吸衰竭型：型：型：型：PaOPaO2 2 mmHgmmHgPaPaOO2 2正常或降低。正常或降低。正常或降低。正常或降低。型：型：型：型：PaOPaO2 2 mmHgmmHg第10页，此课件共56页哦意义：意义：1）PaO2越高，越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源）越高（体内氧需主要来源）2)反映肺通气或反映肺通气或(和和)换气功能：换气功能：a）通气功能障碍：低）通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留。并二氧化碳潴留。单纯异常，单纯异常，PaO2和和PaCO2等值变化，和为等值变化，

5、和为140mmHgb）换气功能障碍：）换气功能障碍：弥散功能障碍、弥散功能障碍、V/Q失调、静失调、静-动动脉分流脉分流如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等仅低仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高增高低低张张性性缺缺氧氧第11页，此课件共56页哦血氧饱和度血氧饱和度（arterialoxygensaturation,SaO2)动脉血氧与动脉血氧与Hb结合的程度。结合的程度。SaO2 正常范围：。正常范围：。氧合血红蛋白氧合血红蛋白氧合血红蛋白氧合血红蛋白全部血红蛋白全部血红蛋白全部

6、血红蛋白全部血红蛋白第12页，此课件共56页哦第13页，此课件共56页哦95%80mmHg90%60mmHgP50 26mmHg95%80mmHg90%60mmHg75%45mmHg32%20mmHg第14页，此课件共56页哦 概念：概念：概念：概念：pHpH.40,PCO.40,PCO2 2=40mmHg=40mmHg条件下条件下条件下条件下aOaO2 2为为为为时的时的时的时的aOaO2 2。正常值：（）正常值：（）正常值：（）正常值：（）mmHgmmHg。意义：意义：意义：意义：表示氧离解曲线的位置，增加表明曲线右移，表示氧离解曲线的位置，增加表明曲线右移，表示氧离解曲线的位置，增加表明

7、曲线右移，表示氧离解曲线的位置，增加表明曲线右移，血红蛋白与氧结合力下降，有利于氧的释放和组织摄取。血红蛋白与氧结合力下降，有利于氧的释放和组织摄取。血红蛋白与氧结合力下降，有利于氧的释放和组织摄取。血红蛋白与氧结合力下降，有利于氧的释放和组织摄取。增加常见病因：血增加常见病因：血增加常见病因：血增加常见病因：血pHpH降低；体温升高；红细胞降低；体温升高；红细胞降低；体温升高；红细胞降低；体温升高；红细胞,二磷酸甘油酸（二磷酸甘油酸（二磷酸甘油酸（二磷酸甘油酸（,DPG)DPG)增加。增加。增加。增加。减少：减少：减少：减少：b b与的亲和力增加，妨碍氧在组织中释与的亲和力增加，妨碍氧在组织

8、中释与的亲和力增加，妨碍氧在组织中释与的亲和力增加，妨碍氧在组织中释放。放。放。放。第15页，此课件共56页哦动脉血氧含量动脉血氧含量（arterialoxygencontent,aO2)血液实际结合的血液实际结合的O2总量。总量。包括血红蛋白氧含量及物理溶解的氧量。包括血红蛋白氧含量及物理溶解的氧量。正常正常1921ml/dl。影响因素：影响因素：Hb的质和量；的质和量；PaO2第17页，此课件共56页哦临床意义临床意义反映动脉血携氧量的综合性指标。高原缺反映动脉血携氧量的综合性指标。高原缺氧、氧、COPD患者，患者，CaO2随随PaO2降低而降低，降低而降低，但但Hb正常或升高；贫血、正常

9、或升高；贫血、CO中毒、高铁中毒、高铁Hb血症，虽血症，虽PaO2正常，正常，CaO2随随Hb的降低的降低而降低。而降低。自自aO2vO2估测组织代谢状况估测组织代谢状况根据根据Fick公式测心排血量（公式测心排血量（QT)测肺内右左分流率测肺内右左分流率第18页，此课件共56页哦肺泡动脉血氧分压差肺泡动脉血氧分压差（P(a)O2)肺泡氧分压与动脉血氧分压之差，反映肺泡氧分压与动脉血氧分压之差，反映肺换气功能的指标。肺换气功能的指标。正常人呼吸空气时，其大小为正常人呼吸空气时，其大小为mmHg,随年龄增加，岁时不超过随年龄增加，岁时不超过mmHg,岁时不超过岁时不超过mmHg。吸纯氧不超过吸纯

10、氧不超过mmHg。第19页，此课件共56页哦意义意义:1)判断肺换气功能判断肺换气功能(静动脉分流、静动脉分流、V/Q、呼吸膜、呼吸膜弥散）弥散）2）判断低氧血症的原因：）判断低氧血症的原因：a）显著增大，且）显著增大，且PaO2明显降低（明显降低（60mmHg），），吸纯氧时不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张吸纯氧时不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张和和ARDSb）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺c）正常，但）正常，但PaCO2增高，考虑增高，考虑CNS或或N、M病变病变所致通气不足所致通气不足d）正常，且）正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，正常，考

11、虑吸入氧浓度低，如高原性低氧如高原性低氧3）心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著）心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。增大，反映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。第21页，此课件共56页哦动脉血氧分压动脉血氧分压/吸入气氧浓度（吸入气氧浓度（PaO2/FiO2)参考值：参考值：400-500mmHg意义：意义：1)在一定程度上，排除了在一定程度上，排除了FiO对对PaO2的影响，故在的影响，故在氧疗时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。氧疗时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。2)OI300mmHg，可诊断为呼吸衰竭，可诊断为呼吸衰竭3)在急性肺

12、损伤（在急性肺损伤（ALI)和急性呼吸窘迫综合征（和急性呼吸窘迫综合征（ARDS)：用于诊断：其他条件符合下，用于诊断：其他条件符合下，OI300mmHg为为ALI，OI200mmHg为为ARDS反映病情轻重和判断治疗效果反映病情轻重和判断治疗效果氧合指数氧合指数(OI)第22页，此课件共56页哦酸碱平衡指标酸碱平衡指标1、酸碱度酸碱度（pH）2、PaCO23、碳酸氢根碳酸氢根（HCO3-）4、剩余碱剩余碱（BE）5、缓冲碱缓冲碱（BB）6、CO2结合力结合力（CO2-CP）第23页，此课件共56页哦pH液体（液体（H+）浓度的指标，因氢离子浓度太）浓度的指标，因氢离子浓度太小，以其负对数表示

13、。小，以其负对数表示。正常值：正常值：7.35-7.45，平均，平均7.40，相应，相应H+为为35-45nmol/L，均值，均值40nmol/L。临床意义：反映体内呼吸和代谢因素综合临床意义：反映体内呼吸和代谢因素综合作用的结果。其值过高、低均影响机体生作用的结果。其值过高、低均影响机体生物活性（酶系统、离子转运、细胞代谢功物活性（酶系统、离子转运、细胞代谢功能等）。能等）。第24页，此课件共56页哦正常值以外，表明失代偿。正常值以外，表明失代偿。pH7.45失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒pH7.357.45：无酸碱失衡；代偿性酸碱：无酸碱失衡；代偿性酸碱失衡；复合性酸碱失衡失衡；复合性酸碱失

14、衡最大病理改变范围：最大病理改变范围：6.80-7.80。第25页，此课件共56页哦动脉二氧化碳分压动脉二氧化碳分压(arterialpressureof(arterialpressureofcarbondioxide,PaCOcarbondioxide,PaCO2 2)物理溶解于血浆中物理溶解于血浆中CO2产生的压力。产生的压力。正常值：正常值：35-45mmHg，平均，平均40mmHg。意义：意义：是判断呼吸性酸碱失衡的重要指是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，反映肺泡通气效果。标，反映肺泡通气效果。PaCO245mmhg，原发性呼酸或，原发性呼酸或继发性代偿性代碱继发性代偿性代碱。第26页，

15、此课件共56页哦碳酸氢根碳酸氢根（bicarbonate,HCO3-）是反映代谢方面的指标。是反映代谢方面的指标。实际碳酸氢根（实际碳酸氢根（actualbicarbonate,AB）标准碳酸氢根（标准碳酸氢根（standardbicarbonate,SB）第27页，此课件共56页哦实际碳酸氢根实际碳酸氢根（actualbicarbonate,AB)是从血浆中测得的数据是从血浆中测得的数据受代谢及呼吸因素的双重影响。受代谢及呼吸因素的双重影响。如：如：PaCO2增加，增加，HCO3-也稍有增加。也稍有增加。正常值：正常值：21-27mmol/L。第28页，此课件共56页哦标准碳酸氢根标准碳酸氢

16、根(standardbicarbonate,SB)隔绝空气的全血标本，在隔绝空气的全血标本，在38。C，PaCO240mmHg、血氧饱和度、血氧饱和度100%（呼吸因素完（呼吸因素完全正常时）测得血浆全正常时）测得血浆HCO3-的含量。的含量。正常值：正常值：22-27mmol/L。不受呼吸的影响，比不受呼吸的影响，比AB更能准确反映代谢更能准确反映代谢性酸碱平衡指标。但不能测出红细胞内缓性酸碱平衡指标。但不能测出红细胞内缓冲作用，也不能反映全部非呼吸酸碱失衡冲作用，也不能反映全部非呼吸酸碱失衡的程度。的程度。第29页，此课件共56页哦AB与与SBSB27mmol/L，代碱；，代碱；SBSB，

17、呼酸；呼酸；ABSB，呼碱。，呼碱。代酸时，代酸时，AB=SB正常值。正常值。第30页，此课件共56页哦剩余碱剩余碱（basesexcess,BE）在标准条件下，血红蛋白充分氧合，温度在标准条件下，血红蛋白充分氧合，温度38C，PaCO240mmHg时将时将1L全血用酸或全血用酸或碱滴定至碱滴定至pH=7.40时，须酸或碱的量时，须酸或碱的量（mmol/L)。正常值：正常值：3mmol/L。不受呼吸因素的影响，只反映代谢的改变，不受呼吸因素的影响，只反映代谢的改变，与与SB的意义大致相同；因反映是总的缓冲的意义大致相同；因反映是总的缓冲碱的变化，故较碱的变化，故较SB更全面些。更全面些。第31

18、页，此课件共56页哦缓冲碱缓冲碱（bufferbases,BB）血液中所有具缓冲作用的阴离子总和。包括血液中所有具缓冲作用的阴离子总和。包括血液中所有具缓冲作用的阴离子总和。包括血液中所有具缓冲作用的阴离子总和。包括HCOHCO-、血、血、血、血红蛋白、血浆蛋白和红蛋白、血浆蛋白和红蛋白、血浆蛋白和红蛋白、血浆蛋白和HPOHPO4 42-2-。正常值：正常值：正常值：正常值：4555mmol/L4555mmol/L，平均，平均，平均，平均50mmol/L50mmol/L。意义：反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力，不意义：反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力，不意义：反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力，

19、不意义：反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力，不受呼吸因素、受呼吸因素、受呼吸因素、受呼吸因素、COCO2 2改变的影响。代酸时改变的影响。代酸时改变的影响。代酸时改变的影响。代酸时BBBB减少；减少；减少；减少；代碱时代碱时代碱时代碱时BBBB增加。若临床出现增加。若临床出现增加。若临床出现增加。若临床出现BBBB降低而降低而降低而降低而HCOHCO-正常，正常，正常，正常，说明机体存在着说明机体存在着说明机体存在着说明机体存在着HCOHCO-以外的碱储备不足，如低蛋白以外的碱储备不足，如低蛋白以外的碱储备不足，如低蛋白以外的碱储备不足，如低蛋白血症，如低蛋白血症、贫血等，纠正这种不足，补血症，

20、如低蛋白血症、贫血等，纠正这种不足，补血症，如低蛋白血症、贫血等，纠正这种不足，补血症，如低蛋白血症、贫血等，纠正这种不足，补充充充充HCOHCO-不合适。不合适。不合适。不合适。第32页，此课件共56页哦CO2结合力结合力（carbondioxidecombiningpower,CO2CP）静脉血在室温下与静脉血在室温下与5.5%CO2的空气（或正的空气（或正常的肺泡气）平衡，然后测定血浆之常的肺泡气）平衡，然后测定血浆之CO2含含量，再减去物理溶解的量，再减去物理溶解的CO2即得即得CO2结合力。结合力。正常：正常：22-31mmol/L，平均，平均27mmol/L。意义：反映体内碱储备，

21、临床意义基本与意义：反映体内碱储备，临床意义基本与SB相当。相当。第33页，此课件共56页哦阴离子间隙阴离子间隙（aniongap,AG)血清中所测得的阳离子总数和阴离子总血清中所测得的阳离子总数和阴离子总数之差。数之差。正常值：正常值：8-16mmol/L公式：公式：AG=（Na+K+)-(CI-+HCO3-)因血钾恒定对因血钾恒定对AG影响轻微，公式简化影响轻微，公式简化AG=Na+-(CI-+HCO3-)第34页，此课件共56页哦临床意义临床意义 1.1.高高高高AGAG代酸以产生过多酸为特征，如乳酸酸中毒、酮代酸以产生过多酸为特征，如乳酸酸中毒、酮代酸以产生过多酸为特征，如乳酸酸中毒、

22、酮代酸以产生过多酸为特征，如乳酸酸中毒、酮症酸中毒、尿毒症。症酸中毒、尿毒症。症酸中毒、尿毒症。症酸中毒、尿毒症。2.2.正常正常正常正常AGAG代酸，又称高氯性酸中毒，见于腹泻、肾小代酸，又称高氯性酸中毒，见于腹泻、肾小代酸，又称高氯性酸中毒，见于腹泻、肾小代酸，又称高氯性酸中毒，见于腹泻、肾小管酸中毒或过多使用含氯的酸。管酸中毒或过多使用含氯的酸。管酸中毒或过多使用含氯的酸。管酸中毒或过多使用含氯的酸。3.3.判断三重酸碱失衡中判断三重酸碱失衡中判断三重酸碱失衡中判断三重酸碱失衡中AGAG增大的代酸。增大的代酸。增大的代酸。增大的代酸。AG30AG30mmol/Lmmol/L，肯定有酸中毒

23、，肯定有酸中毒，肯定有酸中毒，肯定有酸中毒，20-3020-30mmol/Lmmol/L，酸中毒可，酸中毒可，酸中毒可，酸中毒可能性很大，能性很大，能性很大，能性很大，17-1917-19mmol/Lmmol/L，只有，只有，只有，只有29%29%有酸中毒。有酸中毒。有酸中毒。有酸中毒。第35页，此课件共56页哦酸碱平衡的诊断及治疗酸碱平衡的诊断及治疗是否失衡（是否失衡（pH、PaCO2、HCO3HCO3-或或BEBE）何种类型（呼酸、呼碱、代酸、代碱）何种类型（呼酸、呼碱、代酸、代碱）有无代偿（有无代偿（pH、HCO3HCO3-）指导酸碱紊乱的纠正指导酸碱紊乱的纠正第36页，此课件共56页哦

24、各型酸碱失衡各型酸碱失衡 代酸代酸代酸代酸 代碱代碱代碱代碱 呼酸呼酸呼酸呼酸 呼酸合并代碱呼酸合并代碱呼酸合并代碱呼酸合并代碱 呼酸合并代酸呼酸合并代酸呼酸合并代酸呼酸合并代酸 呼碱呼碱呼碱呼碱 呼碱合并代酸呼碱合并代酸呼碱合并代酸呼碱合并代酸 呼碱合并代碱呼碱合并代碱呼碱合并代碱呼碱合并代碱混合性代酸混合性代酸混合性代酸混合性代酸三重酸碱失衡（三重酸碱失衡（三重酸碱失衡（三重酸碱失衡（tripleacid-basedisorders,tripleacid-basedisorders,TABD)TABD)第37页，此课件共56页哦代谢性酸中毒代谢性酸中毒（metabolicacidosis)

25、HCO3-下降为原发改变。下降为原发改变。原因：机体产酸过多、排酸障碍和碱性物原因：机体产酸过多、排酸障碍和碱性物质损失过多。质损失过多。血气特点：血气特点：AB、SB、BB下降，下降，pH接近或接近或达到正常，达到正常，BE负值增大，负值增大，PaCO2下降。失下降。失代尝时，代尝时，PaCO2正常或增高，正常或增高，pH下降。下降。第38页，此课件共56页哦呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）原发原发PaCO2升高升高原因：原因：COPD、哮喘、呼吸肌麻痹等，降低、哮喘、呼吸肌麻痹等，降低肺泡通气量，致肺泡通气量，致CO2潴留。潴留。血气特点：急性呼酸，血气特

26、点：急性呼酸，PaCO2增高，增高，pH下下降，降，AB正常或略升高，正常或略升高，BE正常。慢性呼酸，正常。慢性呼酸，PaCO2增高，增高，pH正常或下降，正常或下降，AB升高，升高，ABSB，BE正值增大。正值增大。第39页，此课件共56页哦代谢性碱中毒代谢性碱中毒（metabolicalkalosis)HCO3-升高为原发改变。升高为原发改变。原因：大量丢失胃液、严重低钾或低氯、原因：大量丢失胃液、严重低钾或低氯、H+丢失过多及输入过多碱性物质。丢失过多及输入过多碱性物质。血气特点：血气特点：AB、SB、BB增高，增高，pH接近正接近正常，常，BE正值增大，正值增大，PaCO2上升。失代

27、尝时，上升。失代尝时，PaCO2正常或降低，正常或降低，pH上升。上升。第40页，此课件共56页哦呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis)原发原发PaCO2降低降低原因：癔症、脑炎、颅脑损伤及呼吸机使原因：癔症、脑炎、颅脑损伤及呼吸机使用不当，导致肺泡通气增加，用不当，导致肺泡通气增加，CO2排出过多。排出过多。血气特点：血气特点：PaCO2下降，下降，pH正常或升高，正常或升高，急性呼碱，急性呼碱，AB正常或略下降。慢性呼碱，正常或略下降。慢性呼碱，AB下降明显，下降明显，AB代偿变化代偿变化l推论推论3：原发失衡的变化决定：原发失衡的变化决定PH偏向偏向例例1：

28、血气：血气pH7.32，PaCO230mmHg，HCO3-15mMol/L。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素例例2：血气：血气pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素第45页，此课件共56页哦n三个概念三个概念三个概念三个概念l阴离子间隙（阴离子间隙（AG）定义：定义：AG血浆中未测定阴离子（血浆中未测定阴离子（UA)未测定阳离子（未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，阴离子数，Na+为主要阳离子，为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，为主要阴离子，Na+UCHCO3-

29、+CL-+UAAGUAUCNa+-（HCO3-+CL-）参考值：参考值：816mmol意义：意义：1）16mmol，反映，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，丙酮酸堆积，即高即高AG酸中毒。酸中毒。2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白3）AG降低，仅见于降低，仅见于UA减少或减少或UC增多，如低蛋白血症增多，如低蛋白血症第46页，此课件共56页哦例：例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90

30、mmol/L，Na+140mmol/L分析分析单从血气看，是单从血气看，是“完全正常完全正常”，但结合电解质水，但结合电解质水平，平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高，提示伴高AG代谢性酸中代谢性酸中毒毒第47页，此课件共56页哦l潜在潜在HCO3-定义：高定义：高AG代酸（继发性代酸（继发性HCO3-降低）掩盖降低）掩盖HCO3-升高，升高，潜在潜在HCO3-=实测实测HCO3-+AG，即无高，即无高AG代酸时，体内代酸时，体内应有的应有的HCO3-值。值。意义：意义：1）排除并存高）排除并存高AG代酸对代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的代酸时

31、等量的HCO3-下降下降2）揭示被高）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 第48页，此课件共56页哦例：例：pH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L 分析分析：实测：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因似乎完全正常，但因AG=26mmol16mmol，提示存在高，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的代酸，掩盖了真实的HCO3-值，计算潜在值，计算潜在HCO3-=实实测测HCO3+AG=24+AG=34mmol/L，高于正常高限高于正常高限27mmol/L，故

32、存在高，故存在高AG代酸并代碱。代酸并代碱。第49页，此课件共56页哦l代偿公式代偿公式1)代谢代谢(HCO3-）改变为原发时：）改变为原发时：代酸时：代偿后代酸时：代偿后PaCO2=1.5HCO3-+82代碱时：代偿后的代碱时：代偿后的PaCO2升高水平升高水平（PaCO2）=0.9 HCO3-5第50页，此课件共56页哦2)呼吸呼吸(PaCO2）改变为原发时，所继发）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急变化分急性和性和慢性（慢性（35天），其代偿程度不同天），其代偿程度不同:急性呼吸（急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发）改变时，所继发HCO3-变化为变化为34mmol慢性呼吸性酸中毒时

33、：代偿后的慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平升高水平(HCO3-）=0.35PaCO25.58慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平降低水平(HCO3-）=0.49PaCO21.72第51页，此课件共56页哦 常用酸碱失衡预计代偿公式常用酸碱失衡预计代偿公式原发失衡 原发化学变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限 代 酸 HCO3-PaCO2 PaCO2=1.5*HCO3-+82 10mmHg 代 碱 HCO3-PaCO2 PaCO2=0.9*HCO3-5 55mmHg 呼 酸 PCO2 HCO3-急性 HCO3-=0.07*PaCO21.5 3

34、0mmol/L 慢性 HCO3-=0.35*PaCO25.58 42-45mmol/L 呼 碱 PCO2 HCO3-急性 HCO3-=0.2*PCO22.5 18mmol/L 慢性 HCO3-=0.5*PCO22.5 12-15mmol/L第52页，此课件共56页哦n n 酸碱平衡判断的四步骤酸碱平衡判断的四步骤酸碱平衡判断的四步骤酸碱平衡判断的四步骤l据据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素变化判断原发因素l据所判断的原发因素选用相关的代偿公式据所判断的原发因素选用相关的代偿公式l据实测据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定与相关公式所计算出的代偿区间相比

35、，确定是单纯或混合酸碱失衡是单纯或混合酸碱失衡l高度怀疑三重酸碱失衡（高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算）的，同时测电解质，计算AG和和潜在潜在HCO3-，判断，判断TABD第53页，此课件共56页哦例例例例:PH7.33:PH7.33，PaCO270mmHgPaCO270mmHg，HCO3-HCO3-36mmol/L36mmol/L，Na+140mmol/LNa+140mmol/L，CL-80mmol/LCL-80mmol/Ll判断原发因素判断原发因素分析分析：PaCO240mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸；）提示可能为呼酸；HCO3-24mmol/L（36mmol

36、/L）提示可能为代碱。据原发失衡）提示可能为代碱。据原发失衡的变化的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，偏向，pH7.4（7.33偏酸），故偏酸），故呼酸是原发失衡，而呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。的升高为继发性代偿。第54页，此课件共56页哦l选用相关公式选用相关公式呼酸时代偿后的呼酸时代偿后的HCO3-变化水平变化水平（HCO3-）=0.35 PaCO25.58=0.35（70-40）5.58=4.9216.08HCO3=24+HCO3-=28.9240.08第55页，此课件共56页哦l结合电解质水平计算结合电解质水平计算AG和潜在和潜在HCO3AG=Na+-（HCO3-+CL-）816mmol=140-116=24mmol潜在潜在HCO3-=实测实测HCO3+AG=36+8=44mmol第56页，此课件共56页哦