老年护理慢性阻塞性肺气肿讲稿.ppt
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1、第一页,讲稿共三十九页哦 主要内容慢性阻塞性肺气肿的治疗与护理慢性阻塞性肺气肿的治疗与护理冠状动脉粥样硬化性心脏病的治疗与护理冠状动脉粥样硬化性心脏病的治疗与护理糖尿病的治疗与护理糖尿病的治疗与护理脑卒中的治疗与护理脑卒中的治疗与护理第二页,讲稿共三十九页哦1 慢性阻塞性肺气肿一.慢性阻塞性肺气肿的概念 慢性阻塞性肺气肿(chronic obstructive pulmonary emphysema)是指慢性支气管炎、支气管哮喘、广泛性支气管扩张症等慢性肺部疾病引起的一种慢性气道阻塞性肺疾病。临床上慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,
2、COPD)主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。第三页,讲稿共三十九页哦二二.病因与发病机制病因与发病机制(一)病因(一)病因肺气肿的发生与吸烟、空气污染、小气道感染、肺尘埃肺气肿的发生与吸烟、空气污染、小气道感染、肺尘埃沉着症等综合因素有密切关系。沉着症等综合因素有密切关系。绝大多数的慢性阻塞性肺气肿是由慢性支气管炎发展而绝大多数的慢性阻塞性肺气肿是由慢性支气管炎发展而来,其次是支气管哮喘、支气管扩张等亦可引起肺气肿。来,其次是支气管哮喘、支气管扩张等亦可引起肺气肿。第四页,讲稿共三十九页哦1 1、阻塞性通气障碍:、阻塞性通气障碍:以慢性支气管炎为最多见以慢性支气管炎为最
3、多见慢性支气管炎慢性支气管炎 小气道狭窄小气道狭窄 阻塞、塌陷阻塞、塌陷 吸气时,吸气时,空气进入闭塞远端的肺泡内空气进入闭塞远端的肺泡内 呼气时,空气不能排呼气时,空气不能排出出 肺泡内残气量肺泡内残气量 肺泡组织结构破坏肺泡弹性肺泡组织结构破坏肺泡弹性总之,肺泡过度充气、持久膨胀、结构破坏、弹性、总之,肺泡过度充气、持久膨胀、结构破坏、弹性、回缩力下降、肺容积增大,导致肺气肿形成回缩力下降、肺容积增大,导致肺气肿形成(二)发病机制(二)发病机制第五页,讲稿共三十九页哦(二)发病机制(二)发病机制2.弹性蛋白酶、氧自由基增多:慢支伴肺部感染 中性粒细胞,单核细胞 弹性蛋白酶、氧自由基 肺泡壁
4、结构破坏、1抗胰蛋白酶缺乏 肺气肿遗传性遗传性1抗胰蛋白酶缺乏是引起抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因原发性肺气肿的原因弹性蛋白酶降解肺组织的弹性硬蛋白氧自由基使弹性蛋白酶抑制物1抗胰蛋白酶失活第六页,讲稿共三十九页哦发病机制发病机制第七页,讲稿共三十九页哦病理和病理生理病理和病理生理 第八页,讲稿共三十九页哦(一)肺脏的变化肺脏的变化1.1.肉眼:肺脏过度肉眼:肺脏过度膨大,失去弹性,膨大,失去弹性,灰白色。灰白色。第九页,讲稿共三十九页哦2.2.镜下:见肺泡壁变薄、胀大,破裂或形成大镜下:见肺泡壁变薄、胀大,破裂或形成大泡,血供减少,弹性纤维网破坏。泡,血供减少,弹性纤维网破坏。第十页
5、,讲稿共三十九页哦TBTB:终末细支气管:终末细支气管 RBRB:呼吸性细支气管:呼吸性细支气管ADAD:肺泡管:肺泡管 ASAS:肺泡囊:肺泡囊From Murray&Nadel:Textbook of Respiratory Medicine,3rd ed.第十一页,讲稿共三十九页哦(二二)、肺血管、心脏改变、肺血管、心脏改变小血管管腔变窄、闭塞。小血管管腔变窄、闭塞。后期发展成肺心病时有右心改变。后期发展成肺心病时有右心改变。通气功能障碍:肺顺应性通气功能障碍:肺顺应性,RVRV,FEV1FEV1,MVVMVV,最大呼气中期流量,最大呼气中期流量 。换气功能障碍:通气换气功能障碍:通气/
6、血流分布不均匀血流分布不均匀(三三)、肺功能变化、肺功能变化第十二页,讲稿共三十九页哦三三.临床表现临床表现除有原发病如慢性支气管炎、哮喘等症状体征外,尚有下除有原发病如慢性支气管炎、哮喘等症状体征外,尚有下列表现:列表现:(一)症状(一)症状1.1.早期不明显。随病情的发展,可出现逐渐加重的呼吸困早期不明显。随病情的发展,可出现逐渐加重的呼吸困难,最初常在劳动、上坡、上楼梯时出现气促,以后在难,最初常在劳动、上坡、上楼梯时出现气促,以后在平地活动亦感气促,严重时静息状态亦有气促。持久性平地活动亦感气促,严重时静息状态亦有气促。持久性的气促是肺气肿重要症状的气促是肺气肿重要症状2.2.肺气肿病
7、人感染后使通气和换气功能严重不足,出现低肺气肿病人感染后使通气和换气功能严重不足,出现低氧血症、高碳酸血症氧血症、高碳酸血症 第十三页,讲稿共三十九页哦 (二)体征(二)体征1.1.望诊:胸廓前后径增大,呈桶状胸、肋间隙增宽望诊:胸廓前后径增大,呈桶状胸、肋间隙增宽 2.2.触诊:呼吸运动减弱、语音震颤减弱触诊:呼吸运动减弱、语音震颤减弱3.3.叩诊:呈过清音、心浊音界缩小或消失、肝浊音叩诊:呈过清音、心浊音界缩小或消失、肝浊音界下降、肺下界下降界下降、肺下界下降4.4.听诊:呼吸音减弱,呼气延长,用力呼吸时两肺听诊:呼吸音减弱,呼气延长,用力呼吸时两肺底部可闻及湿啰音和散在的干啰音底部可闻及
8、湿啰音和散在的干啰音剑突下心音增强,剑突下心音增强,肺动脉瓣第二心音肺动脉瓣第二心音亢进提示:早亢进提示:早期期肺源性心脏病肺源性心脏病第十四页,讲稿共三十九页哦桶状胸桶状胸第十五页,讲稿共三十九页哦(三)(三).并发症并发症 自发性气胸自发性气胸慢性肺原性心脏病慢性肺原性心脏病呼吸衰竭呼吸衰竭继发性红细胞增多症继发性红细胞增多症第十六页,讲稿共三十九页哦(四)心理状况:(四)心理状况:不少中老年人长期咳喘,过早丧失劳动能不少中老年人长期咳喘,过早丧失劳动能力,往往因此悲观失望,有的甚至丧失生力,往往因此悲观失望,有的甚至丧失生活信心活信心第十七页,讲稿共三十九页哦四四.实验室与辅助检查实验室
9、与辅助检查 (一)(一)X X线检查线检查 可见肋间隙增宽,肋骨平行可见肋间隙增宽,肋骨平行 横膈下降,膈顶平坦横膈下降,膈顶平坦 膈及胸廓运动减弱膈及胸廓运动减弱 肺野透光度增强,心影狭长肺野透光度增强,心影狭长第十八页,讲稿共三十九页哦X X线胸片检查线胸片检查肺野扩大,透亮肺野扩大,透亮度增加,肋间隙度增加,肋间隙增宽,横隔下降,增宽,横隔下降,心界缩小心界缩小第十九页,讲稿共三十九页哦(二)、肺功能检查(二)、肺功能检查:用力呼气流速持续降低用力呼气流速持续降低第一秒用力呼气量第一秒用力呼气量/用力肺活量用力肺活量(FEV1/FVC%FEV1/FVC%)60%60%残气残气/肺总量增加
10、(肺总量增加(RV/TLCRV/TLC)40%40%MVV MVV(最大通气量)(最大通气量)80%80%。第二十页,讲稿共三十九页哦(三)、血气分析:(三)、血气分析:呼吸功能障碍直接影响动脉血氧分压(呼吸功能障碍直接影响动脉血氧分压(PaPa2 2)下降及动脉血二氧化碳分压(下降及动脉血二氧化碳分压(PaCPaC2 2)增高)增高在失代偿性呼吸性酸中毒时,在失代偿性呼吸性酸中毒时,pHpH值下降值下降第二十一页,讲稿共三十九页哦诊断诊断(一)原发病(主要是慢性支气管炎)的存在一)原发病(主要是慢性支气管炎)的存在(二)逐渐加重的呼吸困难(二)逐渐加重的呼吸困难(三)肺气肿体征,诊断并不难(
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