血气分析的临床应用 (2)讲稿.ppt

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1、关于血气分析的临床应用关于血气分析的临床应用(2)第一页，讲稿共七十九页哦概述概述血液气体分析的检查简称为血气分析，是判断呼吸功能和体液酸碱平衡的一种技术，是辅助诊断和指导治疗呼吸系统疾病和代谢疾病的重要手段。第二页，讲稿共七十九页哦血气的定义血气的定义是指物理溶解在血液中的氧和二氧化碳，常用分压（P）表示。第三页，讲稿共七十九页哦血气分析的基本内容血气分析的基本内容pHPaCO2PaO2HCO3BESaO2阴离子间隙（aniongap,AG）第四页，讲稿共七十九页哦血气分析的意义血气分析的意义血气与酸碱平衡是机体内环境稳定的重要方面，是急救医学的重要内容；可帮助我们确定呼吸衰竭的类型、程度及

2、判断预后；了解低氧血症的程度、指导氧疗和机械通气。第五页，讲稿共七十九页哦 血气指标的临床意义血气指标的临床意义 血液酸碱度PH的定义：1L纯水在4C时所含氢离子浓度，为0.0000001（10-7）g，取其负对数即为PH=7。血液酸碱度（pH）即血液中氢离子浓度的负对数,血液酸碱度对生命活动有着重大的影响，是判断酸碱平衡紊乱最直接的指标。第六页，讲稿共七十九页哦血液血液PH PH=Pka+logPH=Pka+log=6.1+log20=6.1+log20=7.401=7.401 参考值参考值动脉血：动脉血：7357 74545，均值7 74040静脉血：73373374343，均值73737

3、生理极值：PH6.87.8第七页，讲稿共七十九页哦pH稳定的维持稳定的维持细胞外液缓冲系统细胞外液缓冲系统肺脏的调节肺脏的调节肾脏的调节肾脏的调节细胞内外电解质的交换细胞内外电解质的交换第八页，讲稿共七十九页哦血液（血液（pH）临床意义临床意义 1 1pHpH值正常：(1)正常人。正常人。(2)存在轻度酸碱平衡紊乱，但机体可以自动调节到正常水平，临床上称为代偿型酸、碱中毒。(3)存在强度相等的酸中毒和碱中毒，作用互相抵消，存在强度相等的酸中毒和碱中毒，作用互相抵消，pH值表现正常。值表现正常。2 2pHpH值升高：提示体内碱性物质过多，有超出机体调节能力的失代偿型碱中毒。3pHpH值降低：值降

4、低：提示体内酸性物质过多，有超出机体调节能力的失代偿型酸中毒。第九页，讲稿共七十九页哦氧分压PAO2=PIO2PaCO21/RPAO2为肺泡气氧分压,PIO2为吸入气氧分压PIO2=FIO2（吸入氧浓度）(大气压47)R为呼吸商，等于0.8肺泡氧分压100mmHg，静脉血氧分压(PvO2)40mmHg,Pa0280100mmHg第十页，讲稿共七十九页哦氧分压氧分压静脉血流经过肺泡时，Hb迅速与O2结合在组织毛细血管中，血P02降至533kPa以下，动脉血中O2则迅速与Hb分离而将O2释放至血浆中通过这种机制，Hb将O2从肺部运送到组织。267kPa（2OmmHg）以下，脑细胞不能再从血液中摄取

5、氧，有氧代谢停止，生命难以维持。第十一页，讲稿共七十九页哦氧分压氧分压病理性降低：肺部通气功能障碍，肺部通气功能障碍，如支气管痉挛、粘膜肿胀、分泌物增多、慢性阻塞性肺气肿等使气道狭窄，通气受阻。肺部换气功能障碍，肺部换气功能障碍，如肺泡周围毛细血管痉挛、血管栓塞、炎症、肺泡组织纤维化及肺不张、肺萎缩等，使肺泡组织不能有效地进行气体交换。氧供应不足。病理性增高：病理性增高：输氧治疗过度。输氧治疗过度。麻醉和呼吸功能衰竭治疗过程中，由于呼吸器的使用也麻醉和呼吸功能衰竭治疗过程中，由于呼吸器的使用也可造成血氧分压升高。可造成血氧分压升高。第十二页，讲稿共七十九页哦肺泡动脉氧分压差:A-aDO2 指肺

6、泡气氧分压与动脉血氧分压之间存在的差值。指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间存在的差值。A-A-aDOaDO2 2是非直接测定数据。是非直接测定数据。A-aDOA-aDO2 2=FI IO2 2(大气压47)PaCOPaCO21/R1/RPaOPaO22 正常情况下也存在一定量的正常情况下也存在一定量的A-aDO2，吸空气时为，吸空气时为10-15mmHg、吸纯氧时不超过、吸纯氧时不超过50mmHg50mmHg。吸空气时儿童。吸空气时儿童为为5mmHg；正常年轻人为；正常年轻人为8mmHg；一般岁年龄增长而上升，6080岁可达24mmHg24mmHg，但一般不超过30mmHg30mmHg。第十三页

7、，讲稿共七十九页哦肺泡肺泡动脉氧分压差动脉氧分压差:A-aDO2A-aDO2是判断换气功能正常与否的一个依据，在心肺复苏中，它是反映预后的一项重要指标。当A-aDO2显著增大时，反映肺淤血和肺水肿，肺功能可严重减退。在病理条件时A-aDO2增加，主要有三个重要因素：解剖分流、通气/灌注比例失调及“肺泡-毛细血管屏障”的弥散障碍。第十四页，讲稿共七十九页哦肺泡肺泡动脉氧分压差动脉氧分压差:A-aDO2 A-aDOA-aDO2显著增大表示肺的氧合功能障碍，同时表示肺的氧合功能障碍，同时PaO2明显降低，这种低氧血症吸纯氧不能纠正。如肺不张和明显降低，这种低氧血症吸纯氧不能纠正。如肺不张和急性呼吸窘

8、迫综合征。急性呼吸窘迫综合征。A-aDO2中度增加的低氧血症，一般吸纯氧可望获得纠的低氧血症，一般吸纯氧可望获得纠正。如慢性阻塞性肺部疾患。正。如慢性阻塞性肺部疾患。由于通气不足造成的低氧血症。PCOPCO2 2增加，A-aDO2 2正常，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起的肺泡通气不足所致的低神经系统或神经肌肉病变引起的肺泡通气不足所致的低氧血症。氧血症。当当POPO2降低，而降低，而PCOPCO2 2和A-aDOA-aDO2正常时正常时，要考虑此种低氧血症是吸入氧浓度降低所致，而不是肺部本身病变所致，如高原性低氧血症。第

9、十五页，讲稿共七十九页哦氧饱和度氧饱和度Oxygen saturation（SaO2）SaO2是指血液在一定的PO2下氧合血红蛋白（HbO2）占全部血红蛋白的百分比Sa02=HbO2(HbO2Hb）以百分率表示，其大小取决于PO2。正常人动脉血SaO2为9398，静脉血为6070，SaO2和PO2可绘制氧解离曲线。第十六页，讲稿共七十九页哦氧饱和度氧饱和度Oxygen saturation（SaO2）脉氧仪：测定手指皮下搏动的动脉血中血红蛋白对两种波长光的吸收情况，计算SaOSaO2。皮肤灌注减低的情况下测定结果不可靠。无法将异常血红蛋白（如碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白）同氧合血红蛋白区分开来。

10、在大量异常血红蛋白存在的情况下，其所测得的SaO2水平不能正确反映血氧含量。水平不能正确反映血氧含量。第十七页，讲稿共七十九页哦第十八页，讲稿共七十九页哦氧离曲线氧离曲线 氧离曲线上段：氧离曲线上段：相当POPO2 260-100mmHg60-100mmHg，即，即PO2 2较高较高的水平，可以认为是的水平，可以认为是HbHb与O2O2结合的部分。这段曲线较平坦，表明POPO2 2的变化对HbHb氧饱和度影响不大。氧离曲线中段较陡氧离曲线中段较陡：PO2 240-60mmHg40-60mmHg，是HbO2释放释放O2 2的部分。的部分。氧离曲线下段：氧离曲线下段：POPO2 215-40mmH

11、g，也是，也是HbOHbO2与与O2O2解解离的部分，是曲线坡度最陡的一段，意即离的部分，是曲线坡度最陡的一段，意即PO2稍降，稍降，HbO2就可大大下降。就可大大下降。第十九页，讲稿共七十九页哦二氧化碳分压Pressure of carbondioxidePCO2指以物理状态溶解于血浆中C02的气体分压。CO2的溶解系数为0.03。PaCO2：3545mmHg，极限值130mmHgPvCO2：4555mmHgCO2弥散速度是O2的20倍。基本不受弥散功能障碍的影响，是肺泡通气量的直接反映。第二十页，讲稿共七十九页哦二氧化碳分压二氧化碳分压 临床意义临床意义 病理性增高：病理性增高：呼吸性酸中

12、毒时，肺通气不足，致二氧化碳储留。代谢性碱中毒代偿期，由于体内碱性物质囤积过多，使机体代偿性肺通气减慢，二氧化碳储留。病理性降低：呼吸性碱中毒时，肺通气过度，致二氧化碳排出过多。呼吸性碱中毒时，肺通气过度，致二氧化碳排出过多。代谢性酸中毒代偿期，由于体内酸性物质囤积过多，使代谢性酸中毒代偿期，由于体内酸性物质囤积过多，使机体代偿性肺通气加快，二氧机体代偿性肺通气加快，二氧化碳排出过多。化碳排出过多。第二十一页，讲稿共七十九页哦标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 SB:指在标准条件下37oC，PCO240mmHg，Hb充分氧合测得的血浆HC03-，也就是呼吸功能完全正常条件下的

13、HC03-，通常根据pH与PCO2数据求得AB:指血浆实际HC03-，即指“真正”血浆(未接触空气的血液在37oC分离的血浆)所含HC03-。通常根据pH与PCO2数据计算，也可以实际测定。第二十二页，讲稿共七十九页哦标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐AB=SB，且同时升高，表示代谢性碱中毒，一般无呼吸性因素存在。AB=SB，且同时降低，表示代谢性酸中毒，一般无呼吸性因素存在。ABSB，提示CO2储留，多见于通气功能不足所致呼吸性酸中毒。AB16mmol/L作为判断是否有AG增高的代谢性酸中毒的界限。第二十八页，讲稿共七十九页哦阴离子间隙（阴离子间隙（AG）AG是早期发现代谢

14、性酸中毒合并代谢性碱中毒、慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒、混合性代谢性酸中毒及三重性酸碱失衡的有用指标。应用AG做指标时，应精确的测定血清电解质，以排除实验误差对AG的影响。AG增高提示肯定有代谢性酸中毒存在，在混合性酸碱紊乱的病人，代谢性酸中毒可以被其他现象掩盖，通过AG值可以发现许多潜在的有价值的线索。第二十九页，讲稿共七十九页哦血气分析在新生儿中的应用血气分析在新生儿中的应用窒息严重肺部疾患导致血氧饱和度下降：MAS、RDS、BPD、感染性肺炎、气胸等；各种酸碱平衡紊乱：如严重呕吐、腹泻伴脱水、晚期代谢性酸中毒等；脑损伤致呼吸抑制：HIE、脑白质发育不良、

15、颅内感染等。第三十页，讲稿共七十九页哦新生儿正常参考值新生儿正常参考值PH：7.35-7.45PaO2：8.0-12.0kPa（80-90mmHg）PaCO2：4.0-6.67kPa（30-50mmHg）HCO3-：21-27mmol/lBE：-5-0mmol/lSaO2：85-95%第三十一页，讲稿共七十九页哦大气中的氧分压大气中的氧分压 大气压（大气压（PBPB）=760mmHg=760mmHgFB BO2 2为21%FB BN为79%P PBOO2=76021%=159mmHg=76021%=159mmHgPBN=76079%=601mmHg第三十二页，讲稿共七十九页哦吸入气的氧分压（吸

16、入气的氧分压（PiO2）吸入气道中的空气（称为吸入气）与体外的空气稍有不同，不同点在于气道中的空气有饱和水蒸气存在，饱和水蒸气的分压为47mmHg；吸入气氧分压：PiO2=(760-47)21%=150mmHg比PBO2约低10mmHg第三十三页，讲稿共七十九页哦高压氧高压氧 FiO2=21%时：高压氧舱治疗时PB变大，定为3个大气压（7603=2280mmHg）,吸入氧分压为469mmHg第三十四页，讲稿共七十九页哦动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaO2）比肺泡氧分压低，二者之间存在氧分压差PaO2=100-0.3年龄5 正常值：95100mmHgP(A-a)O2=100-95=5mmHg意义

17、：此值反映肺泡水平气体交换的影响程度（换气功能）决定O2的驱动压，影响氧在血液与组织间的弥散第三十五页，讲稿共七十九页哦静脉氧分压（静脉氧分压（PvO 2）40mmHg第三十六页，讲稿共七十九页哦细胞氧分压：细胞氧分压：22.5mmHg 第三十七页，讲稿共七十九页哦呼吸商呼吸商 R安静时每分钟产生CO2200ml同时消耗O2250ml.R200/250=0.8第三十八页，讲稿共七十九页哦呼吸指数呼吸指数 P(A-a)O2/PaO2=0.10.37若大于1表明弥散障碍V/Q失调第三十九页，讲稿共七十九页哦氧合指数氧合指数PaO2/FiO2=100/21%=500小于300表明弥散障碍V/Q失调第

18、四十页，讲稿共七十九页哦PaCO2为肺泡通气量为肺泡通气量的指标的指标 VA=VE-VD=(VT-VD)R=(500-150)15=4.5l/min呼吸深度与呼吸频率对VA的影响：VT300mlR20次/minVA=(300-150)20=3L/minVT600mlR10次/minVA=(600-150)10=4.5L/min第四十一页，讲稿共七十九页哦结论结论深而慢的呼吸VA比浅而快的呼吸要大PaCO2仅作为肺泡通气量的指标，不受环境和肺换气功能等其它因素的影响PaCO2的高低决定肺泡通气量是否充分；反之要看肺泡通气量是否充分，只要了解PaCO2的值就清楚了第四十二页，讲稿共七十九页哦PaC

19、O2=0.863VCO2ml/min/Val/min=0.863200ml/4.5=38mmHgPaCO2与肺泡通气量（VA）成反比:PaCO2肺泡通气量不足PaCO2-肺泡通气过度第四十三页，讲稿共七十九页哦计算计算 P(A-a)O2的重要的重要P(A-a)O2=PAO2-PaO2=150PaCO2/0.8PaO2=15040/0.895=515提示换气功能障碍正常值：吸空气时，年轻人，A-aDO2Kpa（15mmHg）老年人，A-aDO24Kpa（30mmHg）第四十四页，讲稿共七十九页哦例1.PaO240mmHgPaCO280mmHg(吸室内空气),低氧的原因？给氧是否合适？答：PaCO

20、2为80mmHg肯定有肺泡通气不足。P(A-a)O2=15080/0.840=10(正常)结论：低氧的原因与换气功能无关，仅由肺泡通气不足引起治疗：不用给氧，应辅助通气第四十五页，讲稿共七十九页哦例2.PaO245mmHgPaCO45mmHgPaCO2 260mmHg 低氧的原因？低氧的原因？解：解：PaCO2 2说明有肺泡通气不足P(A-a)OP(A-a)O2=150-60/0.8-45=30(15)=150-60/0.8-45=30(15)结论：结论：患者不仅有肺泡通气不足，也有肺泡水平气体交换障患者不仅有肺泡通气不足，也有肺泡水平气体交换障碍碍 治疗：给氧治疗：给氧+改善通气一起进行第四

21、十六页，讲稿共七十九页哦低氧血症低氧血症低氧血症的患者（吸室内空气条件）应区分:肺泡通气量低（PaCO2上升）引起的肺泡水平气体交换障碍（AaDO2增大）引起的还是与两者都有关这对判断是否给予氧是重要的！第四十七页，讲稿共七十九页哦氧浓度与氧分压的关系氧浓度与氧分压的关系第四十八页，讲稿共七十九页哦FiO2增加1%PaO1%PaO2上升7mmHgFiO7mmHgFiO2 2=21+4=21+4氧流量氧流量/L/LPaCO2 如变化如变化8mmHgPaO2 2反方向变化10mmHg.10mmHg.例吸室内空气时例吸室内空气时 PaO2 为59mmHgPaCO242mmHg59mmHgPaCO24

22、2mmHg要求把PaO2提高到80mmHg需要吸入多少氧浓度？需要吸入多少氧浓度？解：解：FiOFiO2 21%PaO1%PaO2 27mmHg7mmHg 80-59=21mmHg80-59=21mmHg FiOFiO23%即可，即为FiOFiO2 224%24%第四十九页，讲稿共七十九页哦PaO2与与 SaO2的关系曲线的关系曲线-氧解离曲线氧解离曲线氧解离曲线氧解离曲线第五十页，讲稿共七十九页哦11解离曲线的3、6 6、9 9法则法则 PaO230mmHg30mmHg时时SaO2 260%60%PaO2 260mmHg60mmHg时SaO290%2氧分压在60mmHg以下以下 SaOSaO

23、2急减 PaOPaO2 2在在60mmHg以上时，以上时，SaOSaO2 2可维持在90%90%以上以上 PaO2 2在60mmHg60mmHg以下时，解离曲线陡直下降 故把故把PaOPaO2为为60mmHg60mmHg时作为给氧指征的原因第五十一页，讲稿共七十九页哦3即使把PaO2提高到100mmHg以上并非有益PaO2在100mmHg时已有97.5%的Hb与O2结合，因此PaO2升高100mmHg以上并非有益第五十二页，讲稿共七十九页哦影响组织缺氧的因素影响组织缺氧的因素酸中毒、高热、2、3-DPG解离曲线右移有利于组织释放氧碱中毒、低体温、2、3-DPG解离曲线左移加重组织缺氧。第五十三

24、页，讲稿共七十九页哦P50-是是SaO2为为50%时的氧分压（时的氧分压（T 37,PH7.4）正常血红蛋白的正常血红蛋白的P50P50为为27mmHgP50曲线右移曲线右移 P50P50曲线左移第五十四页，讲稿共七十九页哦低氧血症的区别方法 第五十五页，讲稿共七十九页哦影响影响PaO2和和PaCO2的因素的因素第五十六页，讲稿共七十九页哦结论结论PaCO2仅取决于肺泡通量一种因素，而PaO2要复杂得多PaO2不仅受肺泡通量的影响，而且受环境、肺泡水平气体交换等重要因素的强烈影响第五十七页，讲稿共七十九页哦允许低氧血症到什么程度？第五十八页，讲稿共七十九页哦呼吸衰竭应给氧呼吸衰竭应给氧 A仅由

25、肺泡通气量低引起的低氧血症辅助通气b仅由P(A-a)O2引起的低氧血症大胆采用氧疗C混合型仔细分析后慎重给氧第五十九页，讲稿共七十九页哦PaO2多少应给氧，多少应给氧，PaO2 达到的目标？达到的目标？急性呼衰急性呼衰PaOPaO2 270mmHg70mmHg是给氧指征。是给氧指征。慢性呼衰慢性呼衰PaOPaO2 255mmHg65mmHg65mmHg是相对适是相对适应症。应症。PaOPaO2 2达到的目标应使达到的目标应使SaOSaO2 2维持在维持在90%90%通气衰竭通气衰竭-型呼衰型呼衰 换气衰竭换气衰竭-型呼衰型呼衰第六十页，讲稿共七十九页哦求所需氧浓度的方法求所需氧浓度的方法 氧浓

26、度增加1%，PaO2上升7mmHg第六十一页，讲稿共七十九页哦给氧但氧分压无改善时给氧但氧分压无改善时 有分流静脉性分流(肺水肿、肺不张等）第六十二页，讲稿共七十九页哦血气如何测定血气如何测定直接测定的内容：PH、PaO2、PaCO2记算所得内容：SaO2、HCO3-、BE推算其它内容：P(A-a)O2、CaO2第六十三页，讲稿共七十九页哦血气正常值血气正常值PaO295-100mmHgSaO295%PaCO240(35-45)mmHgPH7.35-7.45(7.4)人类可能生存的范围：PH6.8-7.8HCO3-22-26(24)mmol/lBE3mmo/l第六十四页，讲稿共七十九页哦血气正

27、常值血气正常值 AB(AB(实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐)-)-受呼吸、代谢影响受呼吸、代谢影响 SB(SB(标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐)-)-不受呼吸影响，仅表示代谢性因素不受呼吸影响，仅表示代谢性因素正常时：正常时：AB=SBABSB-AB=SBABSB-代碱代碱 ABSB-ABSB-代酸代酸 ABSB-ABSB-呼酸呼酸 ABSB-ABSB-呼碱呼碱 第六十五页，讲稿共七十九页哦缓冲碱缓冲碱BB(缓冲碱缓冲碱)-)-血中起缓冲作用的全部碱量。如HCOHCO3-、Hb和磷酸盐、血浆蛋白。和磷酸盐、血浆蛋白。正常值：45-55mmol/l.BB反映出机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力。若若BBBB而而H

28、COHCO3 3-正常，说明HCOHCO3 3-以外的碱储备不足。以外的碱储备不足。BBBB相当部分为血浆蛋白（17mmol/l）和）和Hb(15g为为6.3mmol/l).若SBSB正常正常BB-BB-不要补碱，要补蛋白增加营养。第六十六页，讲稿共七十九页哦通过血气测定，可以了解气体交换状态和酸碱平衡情况 气体交换指标：氧分压（气体交换指标：氧分压（PaO2），氧饱和度），氧饱和度（SaO2）和二氧化碳分压（）和二氧化碳分压（PaCOPaCO2 2）等。酸碱平衡指标：酸碱平衡指标：PH值，碳酸氢（值，碳酸氢（HCO3 3-），碱过剩（BaseExessBaseExess，BEBE）和二氧化碳

29、分压。二氧化碳分压，既是气体交换的指标，也是酸碱平衡的指标。第六十七页，讲稿共七十九页哦单纯的酸碱失衡根据单纯的酸碱失衡根据单纯的酸碱失衡根据单纯的酸碱失衡根据PH,PaCOPH,PaCO2 2即可确定。但复杂的酸碱即可确定。但复杂的酸碱即可确定。但复杂的酸碱即可确定。但复杂的酸碱 紊乱，有时需要其它紊乱，有时需要其它紊乱，有时需要其它紊乱，有时需要其它指针如指针如指针如指针如 AB SB BE BBAB SB BE BB等，但主要等，但主要等，但主要等，但主要 的还是的还是的还是的还是PH PaCOPH PaCO2 2 HCO HCO3 3-三项三项三项三项第六十八页，讲稿共七十九页哦注意的

30、几个概念注意的几个概念 1.最大代偿：最大代偿：体内发生酸碱紊乱时，机体尽量维持细胞外液体内发生酸碱紊乱时，机体尽量维持细胞外液PHPH在在7.40左右，除了暂时依靠缓冲液及细胞外液离左右，除了暂时依靠缓冲液及细胞外液离 子交换子交换外，更主的是靠肺、肾的调节。外，更主的是靠肺、肾的调节。呼酸时（呼酸时（PaCO2PaCO2），通过肾排出固定酸使血中HCO2PH7.40.HCO2PH7.40.这种代偿需要时间，一般这种代偿需要时间，一般35达高峰。肾脏发挥了最大代偿，但不一定最终使肾脏发挥了最大代偿，但不一定最终使PHPH正常。第六十九页，讲稿共七十九页哦2 2、完全代偿：、完全代偿：肾脏发挥

31、了最大代偿，但不一定达到完全代偿。相反，完全代偿时肾脏不一定发挥了最大代偿能力。第七十页，讲稿共七十九页哦 呼吸性酸中毒：肾脏发挥最大代偿增加的呼吸性酸中毒：肾脏发挥最大代偿增加的HCOHCO3-为15mmol/L，能最大代偿，能最大代偿PaCOPaCO2 2升高的最高值为65-70mmHg。呼吸性碱中毒：肾脏发挥最大代偿降低HCOHCO3 3-77mmol/Lmmol/L，但血中的，但血中的HCO3-不能低于不能低于17mmol/L。若HCO3-17mmol/L55mmHg55mmHg时，为混合性酸碱紊乱时，为混合性酸碱紊乱第七十六页，讲稿共七十九页哦另一套公式另一套公式 急性呼酸：急性呼酸

32、：HCOHCO3 3-=24.77.5PaCO=24.77.5PaCO2 2(0.777.5PaCO(0.777.5PaCO2 2+8.0)+8.0)慢性呼酸：慢性呼酸：HCOHCO3 3-=24.77.5PaCO=24.77.5PaCO2 2(0.37.5PaCO(0.37.5PaCO2 2+26.8)+26.8)急性呼碱：HCOHCO3 3-=24-0.2(40-PaCO=24-0.2(40-PaCO2 2)慢性呼碱：慢性呼碱：HCO3 3-=24-0.5(40-PaCO=24-0.5(40-PaCO2)实测的实测的HCOHCO3-预计HCOHCO3-为代碱为代碱 预计值预计值实测为代酸实

33、测为代酸第七十七页，讲稿共七十九页哦酸碱平衡治疗的注意点酸碱平衡治疗的注意点明确原因、治疗原发病明确原因、治疗原发病呼酸使用呼吸机时，注意呼酸使用呼吸机时，注意HCOHCO3 3-值值呼酸时不要急于补碱，要宁酸勿碱呼酸时不要急于补碱，要宁酸勿碱 只有当只有当PH7.15HCOPH7.15HCO3 3-1010时方可补碱时方可补碱补碱的公式：补碱的公式：HCO3=(24-HCO3=(24-实测实测 HCOHCO3 3-)Kg(Wg)0.2=mmol/l)Kg(Wg)0.2=mmol/l 先给半量（先给半量（5%NaHCO3-:1.66ml=1mmol/l5%NaHCO3-:1.66ml=1mmol/l）补碱量补碱量=(24-14)500.2=100mmol/l=166ml=(24-14)500.2=100mmol/l=166ml治疗酸中毒时注意低钾血症治疗酸中毒时注意低钾血症治疗碱中毒时考虑补钾治疗碱中毒时考虑补钾 临床临床+正确分析正确分析=正确诊断正确诊断第七十八页，讲稿共七十九页哦感感谢谢大大家家观观看看第七十九页，讲稿共七十九页哦