肝硬化的诊断讲稿.ppt

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1、关于肝硬化的诊断第一页，讲稿共四十五页哦l肝硬化：是由多种原因引起的肝细胞弥肝硬化：是由多种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬变。成肝硬变。第二页，讲稿共四十五页哦肝硬化的分类肝硬化的分类按病因分：病毒肝炎性、酒精性、胆汁性、按病因分：病毒肝炎性、酒精性、胆汁性、隐源性。隐源性。按形态分：小结节型、大结节型、混合型、按形态分：小结节型、

2、大结节型、混合型、不完全分隔型不完全分隔型第三页，讲稿共四十五页哦我国常用分类我国常用分类l门脉性肝硬化：相当于小结节型肝硬化，门脉性肝硬化：相当于小结节型肝硬化，是各型中最为常见的，欧美主要由长期是各型中最为常见的，欧美主要由长期酗酒引起，我国和日本主要病因为病毒酗酒引起，我国和日本主要病因为病毒性肝炎性肝炎第四页，讲稿共四十五页哦我国常用分类我国常用分类l坏死后性肝硬化：相当于大结节型肝硬坏死后性肝硬化：相当于大结节型肝硬化和混合型肝硬化，是肝实质发生大片化和混合型肝硬化，是肝实质发生大片坏死的基础上形成的。病因多为病毒感坏死的基础上形成的。病因多为病毒感染或化学物质中毒染或化学物质中毒第

3、五页，讲稿共四十五页哦我国常用分类我国常用分类l胆汁性肝硬化：胆道阻塞淤胆引起胆汁性肝硬化：胆道阻塞淤胆引起 继发性：常见病因为胆石、肿瘤、先天发育继发性：常见病因为胆石、肿瘤、先天发育 异常等，胆道系统完全闭塞异常等，胆道系统完全闭塞6个月可引起个月可引起 原发性：又称慢性非化脓性破坏性胆管炎，原发性：又称慢性非化脓性破坏性胆管炎，很少见（多见于中年以上女性）病因不明很少见（多见于中年以上女性）病因不明第六页，讲稿共四十五页哦我国常用分类我国常用分类l淤血性肝硬化：见于慢性充血性心力衰淤血性肝硬化：见于慢性充血性心力衰竭，长期淤血缺氧，使小叶中央区肝细竭，长期淤血缺氧，使小叶中央区肝细胞萎陷

4、、坏死，最后纤维化。胞萎陷、坏死，最后纤维化。第七页，讲稿共四十五页哦我国常用分类我国常用分类l色素性肝硬化：多见于血色病，由于肝色素性肝硬化：多见于血色病，由于肝内有过多含铁血黄素沉着而形成。内有过多含铁血黄素沉着而形成。l寄生虫性肝硬化：主要见于慢性血吸虫寄生虫性肝硬化：主要见于慢性血吸虫病病第八页，讲稿共四十五页哦发病机制发病机制l上述各因素首先引起肝细胞脂肪变、坏上述各因素首先引起肝细胞脂肪变、坏死、炎症等，以后在坏死区发生胶原纤死、炎症等，以后在坏死区发生胶原纤维增生。初期增生的纤维组织形成小的维增生。初期增生的纤维组织形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝条索但尚未互相连接形成

5、间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。病变继续小叶结构时，称为肝纤维化。病变继续发展，小叶中央区和汇管区等处的纤维发展，小叶中央区和汇管区等处的纤维间隔互相连接，使肝小叶结构和血液循间隔互相连接，使肝小叶结构和血液循环被改建而形成肝硬化。环被改建而形成肝硬化。第九页，讲稿共四十五页哦形态学改变形态学改变l早中期肝体积正常或略增大，质地正常早中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬，后期肝体积缩小，重量减轻。或稍硬，后期肝体积缩小，重量减轻。肝表面呈颗粒状或结节状。坏死后性肝肝表面呈颗粒状或结节状。坏死后性肝硬化结节大小不等，最大结节可达硬化结节大小不等，最大结节可达6cm，结节可使肝脏变形。结节

6、可使肝脏变形。第十页，讲稿共四十五页哦第十一页，讲稿共四十五页哦CT表现表现l大小和形态改变：肝脏体积和肝叶比例大小和形态改变：肝脏体积和肝叶比例改变取决于病因和病变程度，通常为缩改变取决于病因和病变程度，通常为缩小（以不成比例缩小最为常见）。肝炎小（以不成比例缩小最为常见）。肝炎后肝硬化常为右叶萎缩，尾叶代偿性肥后肝硬化常为右叶萎缩，尾叶代偿性肥大，左叶保持正常或缩小或增大，增大大，左叶保持正常或缩小或增大，增大常局限于外侧段。常局限于外侧段。第十二页，讲稿共四十五页哦CT表现表现l密度改变：纤维化、结节再生、变性坏密度改变：纤维化、结节再生、变性坏死和脂肪浸润等病理改变常导致肝脏密死和脂肪

7、浸润等病理改变常导致肝脏密度高低不均，在脂肪肝基础上演变而成度高低不均，在脂肪肝基础上演变而成的肝硬化，或肝硬化伴显著脂肪浸润时的肝硬化，或肝硬化伴显著脂肪浸润时可见局限性低密度区。可见局限性低密度区。第十三页，讲稿共四十五页哦继发性改变继发性改变l脾大脾大l腹水腹水l门脉高压：门脉主干扩张（正常人门脉主干门脉高压：门脉主干扩张（正常人门脉主干直径小于直径小于13mm）；）；侧枝循环血管扩张、扭侧枝循环血管扩张、扭曲曲 *继发改变有时较肝脏本身的改变显著，肝硬化的CT表现于临床症状和肝功能紊乱可以不一致第十四页，讲稿共四十五页哦肝脏体积增大肝脏体积增大第十五页，讲稿共四十五页哦肝脏变形肝脏变形

8、第十六页，讲稿共四十五页哦肝裂增宽肝裂增宽第十七页，讲稿共四十五页哦肝硬化伴腹水肝硬化伴腹水第十八页，讲稿共四十五页哦第十九页，讲稿共四十五页哦脾脏增大脾脏增大第二十页，讲稿共四十五页哦食道静脉曲张食道静脉曲张第二十一页，讲稿共四十五页哦胃底静脉区张胃底静脉区张第二十二页，讲稿共四十五页哦食食道道静静脉脉曲曲张张第二十三页，讲稿共四十五页哦肝硬化的临床分级肝硬化的临床分级l患者的临床患者的临床Child-Pugh分级分级:根据患者入根据患者入院时的初次院时的初次(即治疗前即治疗前)肝功能、凝血酶肝功能、凝血酶原时间、原时间、B超结果及意识情况确定超结果及意识情况确定Child-Pugh分级分级

9、(简称简称C-P分级分级)第二十四页，讲稿共四十五页哦肝硬化的肝硬化的CT分级分级lI级级:肝脏密度均匀肝脏密度均匀,CT值值55HU,形态可正常形态可正常或轻度变形或轻度变形,脾脏不大脾脏不大,脾脏指数脾脏指数300,亦无亦无其它门脉高压征其它门脉高压征*脾脏指数=脾脏厚度(cm)前后径(cm)上下径(cm)第二十五页，讲稿共四十五页哦肝硬化的肝硬化的CT分级分级lII级级:肝密度略不均肝密度略不均,CT值值600。第二十七页，讲稿共四十五页哦肝硬化的肝硬化的CT分级分级lIV级级:肝实质密度不均，可见明显结节，肝肝实质密度不均，可见明显结节，肝边缘不光整，呈锯齿状，肝裂明显增宽边缘不光整，

10、呈锯齿状，肝裂明显增宽2cm。肝容积明显缩小，有明显的门脉高压征肝容积明显缩小，有明显的门脉高压征4种种以上并大量腹水。以上并大量腹水。*门脉高压征主要包括门静脉主干内径15mm;脾静脉主干内径10mm;静脉曲张并侧支循环形成;脾脏指数300;肠系膜淤血、水肿密度增高;腹水征及肠壁增厚、胆囊明显增大壁增厚、合并胸水等第二十八页，讲稿共四十五页哦肝硬化的肝硬化的CT灌注灌注l灌注（灌注（perfusion）是指血流通过毛细血管网将携带是指血流通过毛细血管网将携带的氧和营养物质输送给组织细胞的过程，在一定的氧和营养物质输送给组织细胞的过程，在一定程度上能反映器官、组织的血流动力学状态和功程度上能反

11、映器官、组织的血流动力学状态和功能情况。能情况。lCT灌注成像是指在静脉注射对比剂的同时对选灌注成像是指在静脉注射对比剂的同时对选定的层面进行连续不断的扫描，以获得该层面内定的层面进行连续不断的扫描，以获得该层面内每一像素的时间每一像素的时间密度曲线，进而间接反映组织密度曲线，进而间接反映组织器官内关注量的变化。器官内关注量的变化。第二十九页，讲稿共四十五页哦CT灌注成像的理论基础灌注成像的理论基础lMiles等人认为：等人认为：CT灌注成像所用的含碘灌注成像所用的含碘对比剂符合非弥散型示踪剂的要求，可对比剂符合非弥散型示踪剂的要求，可以借用核医学灌注成像的放射性示踪剂以借用核医学灌注成像的放

12、射性示踪剂稀释原理和中心容积定律（稀释原理和中心容积定律（central volume principle）作为作为CT灌注成像的理灌注成像的理论基础。论基础。第三十页，讲稿共四十五页哦肝脏的灌注特点肝脏的灌注特点l肝脏由肝动脉和门静脉两套系统供血，肝脏由肝动脉和门静脉两套系统供血，因此肝脏的灌注情况较为复杂，必须分因此肝脏的灌注情况较为复杂，必须分别评价其灌注状况。别评价其灌注状况。第三十一页，讲稿共四十五页哦扫描技术扫描技术l使用使用GE公司公司light speed VCT行全肝常规行全肝常规平扫确定靶平面。平扫确定靶平面。l扫描参数：管电压扫描参数：管电压120kv 管电流管电流80m

13、A 扫描时间扫描时间1s 扫描间隔扫描间隔1s 延迟时间延迟时间10s 扫描扫描35-40次次 造影剂：优维显造影剂：优维显300 40ml 注射速度：注射速度：4ml/s第三十二页，讲稿共四十五页哦图像后处理图像后处理l使用使用GE公司公司adw4.2工作站工作站perfusion3软软件进行后处理可获得兴趣区的件进行后处理可获得兴趣区的TDC曲线曲线和一系列和一系列CT灌注参数图。灌注参数图。第三十三页，讲稿共四十五页哦肝脏灌注的常用参数肝脏灌注的常用参数l肝动脉灌注量：肝动脉灌注量：HAP（hepatic arterial perfusion）单位：单位：ml/（minml）l门静脉灌注

14、量：门静脉灌注量：PVP（portal venous perfusion）单位：单位：ml/（minml）l总肝灌注量：总肝灌注量：TLP=HAP+PVPl肝动脉灌注指数：肝动脉灌注指数：HPI（hepatic perfusion index）=HAP/(HAP+PVP)l平均通过时间：平均通过时间：MTT(mean transit time)第三十四页，讲稿共四十五页哦正常肝脏灌注表现正常肝脏灌注表现l文献报道(斜率法)HAP 0.17 ml/（minml）PVP 0.34 ml/（minml）HPI 0.32 *由于扫描参数不同，各文献报道由于扫描参数不同，各文献报道HAP、PVP并不一致

15、，但总体来说并不一致，但总体来说HAPPVP1/4-1/3第三十五页，讲稿共四十五页哦正常肝脏灌注表现正常肝脏灌注表现HBV 12.53 5.18ml/100mlHBF 163.7235.60 ml/（min100ml）MTT 11.41 3.05 secPS 28.65 16.13 ml/（min100ml）HAI 0.20 0.09去卷积算法去卷积算法第三十六页，讲稿共四十五页哦肝硬化的血液循环特点肝硬化的血液循环特点l肝硬化时由于肝小叶纤维支架塌陷，弥肝硬化时由于肝小叶纤维支架塌陷，弥漫性纤维隔形成及肝实质结节增生漫性纤维隔形成及肝实质结节增生,使门使门静脉血管扭曲、减少静脉血管扭曲、减

16、少,门静脉血流受机械门静脉血流受机械性阻塞，肝内门静脉、肝静脉、肝动脉性阻塞，肝内门静脉、肝静脉、肝动脉小支失去正常关系，并相互出现吻合支，小支失去正常关系，并相互出现吻合支，这些严重的肝血循环障碍最终导致肝脏这些严重的肝血循环障碍最终导致肝脏灌注量减少灌注量减少。第三十七页，讲稿共四十五页哦不同肝功能状态肝不同肝功能状态肝TDCTDC曲线形态示意图曲线形态示意图 第三十八页，讲稿共四十五页哦肝硬化的灌注特点肝硬化的灌注特点lChild AChild A级患者仅级患者仅HAPHAP降低降低,PVPPVP未降低未降低,仍仍能维持正常的能维持正常的TLP,HPITLP,HPI也维持在正常水平。也维

17、持在正常水平。lChild BChild B级患者级患者HAPHAP和和PVPPVP均明显下降均明显下降,TLPTLP也下降也下降,但但HPIHPI仍处于正常水平。仍处于正常水平。lChild CChild C级患者较级患者较Child AChild A、B B级患者级患者HAPHAP明显增加明显增加,达到甚至超过正常人肝脏达到甚至超过正常人肝脏HAPHAP水平水平,Child CChild C级患者级患者HPIHPI较正常组也有升较正常组也有升高高,但无显著性差异。但无显著性差异。第三十九页，讲稿共四十五页哦HBV正常组正常组肝硬化肝硬化Child CChild C级级 第四十页，讲稿共四十

18、五页哦HBF正常组正常组肝硬化肝硬化Child CChild C级级第四十一页，讲稿共四十五页哦HAI正常组正常组肝硬化肝硬化Child CChild C级级第四十二页，讲稿共四十五页哦lTsushimaTsushima等发现等发现HPPHPP与凝血酶原比值（肝与凝血酶原比值（肝实质损害的一个指标）呈显著相关性，实质损害的一个指标）呈显著相关性，故认为故认为HPPHPP减低可能是判断肝硬化病人肝减低可能是判断肝硬化病人肝实质损害程度的可靠指标。实质损害程度的可靠指标。HPIHPI由于受到由于受到HAPHAP和和PVPPVP的双重影响的双重影响,当当HAPHAP和和PVPPVP都下降都下降时时,HPIHPI可维持相对正常可维持相对正常,因此因此HPIHPI作为作为1 1个个相对值相对值,它反映肝血流量的变化不如它反映肝血流量的变化不如HAPHAP和和PVPPVP敏感。敏感。第四十三页，讲稿共四十五页哦临床意义临床意义l早期诊断l评估预后l疗效监测第四十四页，讲稿共四十五页哦感感谢谢大大家家观观看看第四十五页，讲稿共四十五页哦