肝脏移植手术的麻醉课件.ppt
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1、关于肝脏移植手术的麻醉现在学习的是第1页,共67页一些肝脏的解剖知识正常人肝脏占体重的13%,12001500g。左肝35%/右肝65%。肝脏的血液供应:肝的总血流量约占心排血量的1/4,正常可达1500ml/min。、门静脉:肝脏的血液有7075%来自门静脉。、肝动脉:肝脏的血液有2025%来自肝动脉,肝动脉压力大、含氧量高,供给肝脏所需要的4060%的需氧量。、肝静脉:门静脉小叶间静脉肝窦小叶下静脉肝静脉下腔静脉肝动脉小叶间动脉肝窦小叶下静脉肝静脉下腔静脉现在学习的是第2页,共67页肝移植手术的发展史1955年Welch首次实行狗的异位肝移植试验。1963年3月1日Starzl首先为一先天
2、性胆道闭锁症实施原位肝移植手术,但患儿在术中死亡。1967年Starzl为一肝癌病人实施的肝移植手术后,病人存活首次超过1年,达400天。1963年起开始移植术后的硫唑嘌呤、强的松的二联免疫抑制治疗,1966年又加入抗淋巴球蛋白的三联治疗,提高了肝移植手术存活的病例数目。现在学习的是第3页,共67页取肝常温下肝缺血时间超过20分钟即丧失活性,实际上肝的热缺血时间不应超过5分钟。要延长缺血肝的存活时间,必需将热缺血变为冷缺血。低温510时如使用常规细胞内型液灌洗可保持肝活力810小时。UW冷冻保存液:Belzer新创制的保存灌洗液可保持肝活力达2430小时,甚至更长。现在学习的是第4页,共67页
3、UW冷冻保存液成分 每升含量乳糖钾盐100mmolKH3PO425mmolMgSO45mmol棉糖30mmol腺苷5mmol谷光苷肽3mmol胰岛素100u青霉素40u地塞米松8mg别嘌呤醇1mM羟乙基淀粉50g现在学习的是第5页,共67页肝移植手术的分类原位肝移植:分离:胆总管、门静脉、肝动脉以及肝上和肝下下腔静脉的充分游离、钳夹和切断。吻合:肝上和肝下下腔静脉、门静脉、肝动脉吻合以及胆管重建。如手术结束时可见清亮色黄色胆汁流出,表明植入肝功能良好。背驮式原位肝移植:即受体全肝切除时保留其下腔静脉,因此在无肝期中使下肢静脉血流可以回流至心脏。这种术式的供体肝的肝下下腔静脉远端自行缝闭,只用肝
4、上下腔静脉袖片与受体肝上下腔静脉作吻合,看起来受体肝背驮着一个新肝,故称背驮式肝移植。其它血管和胆道重建与传统原位肝移植一样。现在学习的是第6页,共67页 减体积性肝移植:即移植尸体肝 某一段给儿童,其带血管吻合术式与原位肝移植相同。活体肝部分肝移植:亲属供给部分肝脏给患者。一般所提供的肝脏重量不低于受体标准肝脏的40%,而供体留下的肝脏不低于供体标准肝脏的30%。现在学习的是第7页,共67页成人原位肝脏移植(orthotopic liver transplantation,OLTX)主要适应症:酒精性肝硬化,非甲、非乙型肝炎和丙型肝炎引起的肝硬化,原发性胆汁性肝硬化隐源性肝硬化原发性硬化性胆
5、管炎。原发性肝癌,肿瘤体积小于5cm(3cm),无转移。现在学习的是第8页,共67页 禁忌症:获得性免疫缺陷综合征(AIDS)、严重脓毒症、恶性肿瘤转移、未治疗的酒精中毒、严重肺动脉高压和严重心脏病。现在学习的是第9页,共67页术后死亡的主要原因是感染,其次是心血管合并症、出血、恶性肿瘤、原发性移植肝脏无功能、多器官衰竭、疾病复发、手术死亡和排异。大部分死亡发生于原位肝脏移植术后第1周内,此期间的最主要的死亡原因是心血管疾病(28.2)、手术死亡(14.6)、原发性移植肝脏衰竭(13.5)和出血(13.0)。术后第2至4周,半数以上的死亡由于感染合并症引起。现在学习的是第10页,共67页受体病
6、人的术前评价受体病人的术前评价病人常有恶液质,并伴随肝脏衰竭、多器官功能障碍、肝性脑病和严重代谢紊乱。CNSCARDIOLOGYRESPIRATORYRENALMETABOLISMHEMATOLOGY现在学习的是第11页,共67页中枢神经系统肝性脑病可表现为不同的临床症状,轻度意识障碍到深度昏迷伴脑水肿。肝性脑病可增加颅内压。颅内高压会造成移植手术预后不佳。脑病早期阶段,应避免使用苯二氮卓类药物。这些药物增加-氨基丁酸的神经传递,加重昏迷程度。现在学习的是第12页,共67页 术前应用甘露醇,皮质激素等降低颅内压。早期控制呼吸有助于防止脑水肿的加重。如已经发生严重脑水肿,最好监测颅内压感受器颅内
7、压变化、脑血流及脑氧代谢状况等以便给予最佳的保护性措施。术中最好继续颅内压和脑血流等监控。现在学习的是第13页,共67页心血管系统心血管系统多数肝硬化病人有典型高排低阻状态。外周血管阻力减低,心率增快,心输出量和心指数增加。表面上类似于运动员的心脏,而不象有严重心肌病。后负荷的降低常掩盖心脏功能障碍,易对受体病人的心脏功能产生错判。尽管存在循环高动力状态,酒精性肝硬化病人可能尤其缺乏心脏储备功能。现在学习的是第14页,共67页 超声心动图检查心室功能。怀疑有心室功能障碍的病人应行放射性同位素扫描运动试验以评价心脏功能储备。有助于心肌病的诊断,还有助于冠心病和严重肺动脉高压的诊断。怀疑有心肌病的
8、病人可能需要做心内膜心肌活检以便做出全面评价。冠心病不是肝脏移植的禁忌症,多数冠脉狭窄可通过PTCA术解决。现在学习的是第15页,共67页 呼吸系统低氧:腹水、胸膜渗出有关的肺膨胀不全,功能残气量减少及潮气量减少等。同时有动静脉分流引起的通气/血流比例失衡,成人呼吸窘迫综合征(ARDS):多种原因引起,ARDS是终末期肝脏疾病的不良合并症,如不进行移植手术将导致病人死亡。肝肺综合征:见于慢性肝病患者,诊断标准为PaO270mmHg,或肺泡-动脉氧分压差20mmHg,排除了肺实质病变心内分流等因素。PaO250mmHg者,术后90天的死亡率是30%。若是先天性胆道闭锁的患儿,一年死亡率为38%。
9、现在学习的是第16页,共67页处理较大量胸腹水的患者,在术前或术中需要放量引流。注意根据病人当时的凝血状况。移植前必需除外脓毒症是导致ARDS的原因。用支气管镜从病变肺段获取支气管肺泡冲洗液或刷取标本做培养可明确诊断。术中呼吸管理需要比常规手术更复杂的呼吸机。可连续测定气道峰压、呼出潮气量和给予PEEP。(如Siemens 900系列等)现在学习的是第17页,共67页肺功能术前有与腹水、胸膜渗出有关的肺膨胀不全,功能残气量减少及潮气量减少等。多种原因可引起ARDS。许多有肺动脉高压的病人死于再灌注期或恢复期早期。他们难以耐受大量容量的快速变化,如再灌注期间右室瞬间过负荷,造成肝、肠充血。低心输
10、出量期间可造成移植部位缺血。肺动脉高压分类:重度以上肺动脉高压者应禁忌移植手术。分类 MPAP(mmHg)SPAP(mmHg)轻 2534 3544中 3544 4559重 4575 60100极重 75 100现在学习的是第18页,共67页肺脏肺脏肺动脉高压肝硬化病人肺动脉高压(CPPH)的发生率为0.3%0.7%,终末期肝衰、门脉高压的病人中约有1%的病人有肺动脉高压。可产生肺内和肺外的肺部分流,造成的右向左分流可导致严重的低氧血症,并增加移植手术中体循环气栓发生以及移植肝充血、缺氧的危险。严重的肺动脉高压有时与门脉高压同时发生。肺动脉高压可迅速进展,如为不可逆的肺动脉高压,将导致术中死亡
11、率的升高。现在学习的是第19页,共67页肺动脉高压的发病机理自身免疫:部分CPPH病人表现有多系统胶原血管病,如增生性或腹膜性肾小球肾炎、雷诺氏现象、坏死性肺血管炎等。混合性胶原血管病也可合并肺动脉高压,而胶原性或免疫性疾病引起的肺血管损害的表现与CPPH的表现一样。肺小动脉栓塞与血栓形成:血栓栓塞性肺动脉病(thromboembolic pulmonary arteriopathy,TPA)是CPPH的主要病理变化之一,这些栓子可能来自门脉及其侧枝循环或外科门体分流的血管,也有来自于瘤栓或血吸虫卵等。TPA也可能是肺血管本身的血栓形成。肺血管收缩HPV:低氧性肺血管收缩。门脉高压时,某些肠源
12、性缩血管物质,如血清素、神经肽V、血栓素等经自发性或外科门体分流绕过肝脏,进入肺循环,产生CPPH。内毒素血症,血浆PGF2a和TXA2增多,二者均为强烈的缩血管剂。肺血流增加。肝硬化门脉高压时,也有肺血流增加。原因有:肺动-静脉瘘。门-肺分流。高动力循环。现在学习的是第20页,共67页肺动脉高压的危害低氧血症移植肝充血、缺氧现在学习的是第21页,共67页 肺动脉高压处理肺动脉高压常常是在手术室麻醉与手术前置入肺动脉导管后才被首次发现。立即给予肺血管扩张剂如前列腺素E1(PGE1)降低肺动脉压。PGE1的输注从0.02g/kg/min起逐渐增加剂量,直至获得需要的效果或直至体循环低血压限制其剂
13、量的继续增加。若严重的肺动脉高压仍然持续,平均肺动脉压40mmHg或肺血管阻力大于 350dyne.s.cm-5,应考虑更换受体病人,因这种情况下手术死亡率很高。现在学习的是第22页,共67页凝血障碍凝血障碍肝病病人常有严重的凝血功能障碍。同时存在的曲张静脉出血、营养缺乏、凝血障碍和脾大还经常导致贫血和血小板减少。原因是多数凝血因子(I、II、V、VII、IX和X)合成减少、纤溶酶原激活抑制因子合成减少、以及肝脏清除纤溶酶原激活因子减少而导致的纤维蛋白溶解。同时有肾脏功能障碍的病人还可能有血小板功能障碍。肝脏合成凝血因子减少的最好指标是凝血酶原时间(PT)。现在学习的是第23页,共67页正常的
14、止血、凝血过程初级止血过程。本过程涉及血管和血小板正常结构和功能。血管受损后,血管收缩、血流缓慢、血管内皮下胶原暴露而促使血小板发生黏附、聚集和释放反应。血小板聚集形成血小板血栓。凝血的连锁反应。包括凝血活酶生成、凝血酶生成和纤维蛋白形成三个阶段。抗凝和纤维蛋白溶解系统。机体为防止血块向未受损的血管延伸以及为以后血管再通、恢复正常血供而设有完整的抗凝及纤溶系统。现在学习的是第24页,共67页肝病时常用的凝血筛选试验及其临床意义凝血酶原时间PT:为检测外源性凝血途径各凝血因子的筛选试验。较正常对照延长3秒即为异常,提示因子、及/或纤维蛋白原减少。激活的部分凝血活酶时间APTT:为内源性凝血系统的
15、过筛试验。较正常对照延长10秒即为异常,提示因子、含量或活性减低;此外凝血酶原(因子)和纤维蛋白原严重减少时或抗凝血活酶物质存在时也延长。国际比值INR血栓弹性仪(TEG)检测现在学习的是第25页,共67页血栓弹性仪监测TEGTEG分析仪仅能监测病人的凝血情况,主要基于两个事实:血液凝固过程的最终结果是形成一个血块。血块的物理性质(速率、硬度及稳定性)将决定病人是否具有正常的凝血功能,是否会出血或是否有血栓形成。现在学习的是第26页,共67页TEG参数R:R-Time,即反应时间。指血样开始运转到第一块有意义的、可检测得到的血凝块形成所需要的时间。可因为抗凝剂及凝血因子缺乏而R-Time延长,
16、因血液高凝状态而R-Time缩短。k:k-Time,即血凝块的形成时间。指从测量R(血凝块开始形成)到血凝块的硬度达到某一固定水平(振幅20mm)的时间。血小板功能低下以及纤维蛋白原减少,与使用抗凝剂的情况一样K值会延长。而通过增加纤维蛋白原和一定程度地增加血小板功能可缩短K值。(角度):用于评估纤维蛋白块形成和相互联结(凝块加固)的速度。与k时间关系密切,影响因素也k相同。延长的k和减少的a意味着纤维蛋白原的水平低下。MA:最大振幅。用于评价正在形成的血凝块的最大强度或硬度,使血凝块变硬的因素有两个,纤维蛋白及血小板,其中血小板数量和功能的作用比纤维蛋白大。LY30:指MA出现后30分钟时的
17、幅度下降速率。LY30大于7.5%则意味着血液处于高纤溶状态。现在学习的是第27页,共67页 TEG(R)视图 spR 450690sK 120450sANG 3646MA 3446CL 30现在学习的是第28页,共67页肾脏功能肾脏功能肝衰病人的肾脏功能多受损。可能为导致肝脏损害的同一疾病所致,或肾前性氮质血症、急性肾小管坏死或肝肾综合征的结果,间断低血压的影响,缩血管药物使肾动脉收缩,一些抗生素(如两性霉素等)的肾损害等等。肝移植病人的肾功能障碍,25%发生于移植前,67%发生于移植后。肝肾衰竭病人的死亡率为4060%。肝病终末期,肾素血管紧张素系统激活,尿钠排泄很少或没有。同时,类固醇、
18、抗利尿激素代谢减低、活性增加,使水潴留超过钠潴留,导致低钠血症。现在学习的是第29页,共67页 肝肾综合征的特点是尿沉渣正常、低尿钠、氮质血症和少尿。这种情况类似肾前性氮质血症,因此必须除外低血容量。肝肾综合征的病人通常在原位肝脏移植后肾脏功能恢复。术后抗免疫治疗药物也影响肾功能。肾保护包括多巴胺、钙离子拮抗剂、PGE I的应用等。现在学习的是第30页,共67页门脉高压门脉高压门脉高压的发生可以是肝硬化的结果。门脉高压的合并症有静脉曲张出血、腹水和门体分流性脑病。门脉高压一般被定义为是肝静脉楔压差10mmHg。肝静脉压差大于16mmHg时出血和死亡的发生率增加。现在学习的是第31页,共67页
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