肝硬化病人的护理讲稿.ppt
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1、L/O/G/O关于肝硬化病人的护理课件第一页,讲稿共三十五页哦课课课课前前前前复习复习复习复习解毒作用:解毒作用:解毒作用:解毒作用:将血氨将血氨将血氨将血氨转化转化转化转化为尿素,后者通过为尿素,后者通过为尿素,后者通过为尿素,后者通过肾脏排出。肾脏排出。肾脏排出。肾脏排出。肝肝脏脏的主要功能:的主要功能:?分泌胆汁:分泌胆汁:分泌胆汁:分泌胆汁:促进促进促进促进脂肪的消化吸收,脂肪的消化吸收,脂肪的消化吸收,脂肪的消化吸收,并将并将并将并将非结合性胆红素转化为结合性胆红素,随非结合性胆红素转化为结合性胆红素,随非结合性胆红素转化为结合性胆红素,随非结合性胆红素转化为结合性胆红素,随胆汁排入
2、肠道。胆汁排入肠道。胆汁排入肠道。胆汁排入肠道。物质代谢:物质代谢:物质代谢:物质代谢:合成合成合成合成清蛋白、凝血酶原、凝清蛋白、凝血酶原、凝清蛋白、凝血酶原、凝清蛋白、凝血酶原、凝血因子、纤维蛋白原等。血因子、纤维蛋白原等。血因子、纤维蛋白原等。血因子、纤维蛋白原等。激素灭活:激素灭活:激素灭活:激素灭活:灭活灭活灭活灭活雌激素、醛固酮、抗雌激素、醛固酮、抗雌激素、醛固酮、抗雌激素、醛固酮、抗利尿激素。利尿激素。利尿激素。利尿激素。第二页,讲稿共三十五页哦学习学习学习学习目目目目录录录录1 12 23 34 4 5 5 概概述述护护理理评评估估护护理理诊断诊断护护理措施理措施护护理理评评价
3、价第三页,讲稿共三十五页哦【概述概述】一、概念一、概念 肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥慢性肝病。肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥慢性肝病。以肝脏纤维组织弥漫性增生、再生结节和假小叶形成为病理特征。以肝脏纤维组织弥漫性增生、再生结节和假小叶形成为病理特征。病变逐渐进展,晚期表现为肝功能减退、门脉高压,并出现多种病变逐渐进展,晚期表现为肝功能减退、门脉高压,并出现多种并发症,死亡率高。并发症,死亡率高。第四页,讲稿共三十五页哦二、病因二、病因肝肝硬硬化化病毒性肝炎病毒性肝炎慢性酒精中毒慢性酒精中毒胆汁淤胆汁淤积积营养营养障碍障碍药药物中毒物中毒血吸虫病血吸虫病循循环环障碍
4、障碍代代谢谢障碍障碍最常最常见见第五页,讲稿共三十五页哦三、发病机制三、发病机制三、发病机制三、发病机制致病因素致病因素 肝细胞变性坏死肝细胞变性坏死残存肝细胞增生形成再残存肝细胞增生形成再生结节生结节纤维组织增生形成假小叶纤维组织增生形成假小叶血管床闭塞、扭曲、缩小血管床闭塞、扭曲、缩小肝脏血循环紊乱肝脏血循环紊乱门静脉高压门静脉高压肝功能减退肝功能减退特征性病理改特征性病理改变变第六页,讲稿共三十五页哦【护理评估护理评估】一、健康史一、健康史 询问病人有无病毒性肝炎尤其是乙型、丙型和丁型肝炎病毒重叠感染的询问病人有无病毒性肝炎尤其是乙型、丙型和丁型肝炎病毒重叠感染的病史;有无输血史;是否长
5、期大量饮酒、长期反复接触化学毒物,如四氯化病史;有无输血史;是否长期大量饮酒、长期反复接触化学毒物,如四氯化碳、磷、砷等,或长期服用对肝脏有损害的药物;有无慢性充血性心力衰竭、碳、磷、砷等,或长期服用对肝脏有损害的药物;有无慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等循环障碍性疾病等。缩窄性心包炎等循环障碍性疾病等。第七页,讲稿共三十五页哦【护理评估护理评估】二、身体状况二、身体状况 代偿期:代偿期:症状轻,缺乏特异性症状轻,缺乏特异性 乏力、消化道症状(纳差、恶心、腹胀、腹泻)乏力、消化道症状(纳差、恶心、腹胀、腹泻)肝、脾轻度肿大肝、脾轻度肿大 肝功基本正常肝功基本正常 失代偿期:失代偿期:肝功能减
6、退和门静脉高压肝功能减退和门静脉高压 第八页,讲稿共三十五页哦身体状况身体状况身体状况身体状况失代偿期失代偿期失代偿期失代偿期肝功能减退肝功能减退1 1、全身表现、全身表现 消瘦乏力、精神不振、皮肤干枯、面色消瘦乏力、精神不振、皮肤干枯、面色晦暗没有光泽(肝病面容)。晦暗没有光泽(肝病面容)。第九页,讲稿共三十五页哦身体状况身体状况身体状况身体状况失代偿期失代偿期失代偿期失代偿期肝功能减退肝功能减退2 2、消化道症状、消化道症状 1 1)胃肠道反应:)胃肠道反应:食欲减退、恶心、呕吐、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻。腹胀、腹泻。2 2)黄疸黄疸,可有皮肤瘙痒。,可有皮肤瘙痒。第十页,讲稿共三
7、十五页哦身体状况身体状况身体状况身体状况失代偿期失代偿期失代偿期失代偿期肝功能减退肝功能减退3 3、出血、贫血、出血、贫血 肝脏合成凝血因子减少肝脏合成凝血因子减少 脾功能亢进脾功能亢进 肠道吸收障碍肠道吸收障碍 出血出血 脾功能亢进脾功能亢进 血小板减少血小板减少出血出血贫贫血血第十一页,讲稿共三十五页哦身体状况身体状况身体状况身体状况失代偿期失代偿期失代偿期失代偿期内分泌紊乱雌激素升高醛固酮升高抗利尿激素升高肝掌、蜘蛛痣男性乳房发育女子月经失调水钠潴留水肿肝功能减退肝功能减退 4 4、内分泌紊乱、内分泌紊乱第十二页,讲稿共三十五页哦身体状况身体状况身体状况身体状况失代偿期失代偿期失代偿期失
8、代偿期门静脉高压门静脉高压1 1、脾大、脾功能亢进、脾大、脾功能亢进 WBCRBCPCWBCRBCPC第十三页,讲稿共三十五页哦身体状况身体状况身体状况身体状况失代偿期失代偿期失代偿期失代偿期门静脉高压门静脉高压2 2、侧支循环的建立和开放、侧支循环的建立和开放 第十四页,讲稿共三十五页哦身体状况身体状况身体状况身体状况失代偿期失代偿期失代偿期失代偿期门静脉高压门静脉高压3 3、腹水:最、腹水:最突出突出的表现的表现1)门脉压力高,腹腔脏器毛细血管静水压的升高,促门脉压力高,腹腔脏器毛细血管静水压的升高,促进液体漏入腹腔。进液体漏入腹腔。2)白蛋白生成减少,使血浆胶体渗透压下降。白蛋白生成减少
9、,使血浆胶体渗透压下降。3)醛固酮和抗利尿激素的升高。醛固酮和抗利尿激素的升高。4)肝淋巴液生成过多,超过引流能力而渗入腹腔。肝淋巴液生成过多,超过引流能力而渗入腹腔。5)有效循环血量不足,有效循环血量不足,GFRGFR下降,尿量减少。下降,尿量减少。第十五页,讲稿共三十五页哦身体状况身体状况身体状况身体状况并发症并发症并发症并发症1 1、上消化道出血、上消化道出血 最常见最常见的并发症的并发症 原因:食管下段或胃底静脉曲张破裂原因:食管下段或胃底静脉曲张破裂 表现:突然出现呕血、黑便表现:突然出现呕血、黑便 可导致休克或诱发肝性脑病可导致休克或诱发肝性脑病第十六页,讲稿共三十五页哦身体状况身
10、体状况身体状况身体状况并发症并发症并发症并发症2.2.肝性脑病:肝性脑病:最严重最严重的并发症的并发症,最常见最常见的死亡原因。的死亡原因。表现:性格行为失常、昏睡甚至昏迷。表现:性格行为失常、昏睡甚至昏迷。原因:肝硬化导致肝脏解毒作用减弱,使含有有毒物质的血液直接流入腔原因:肝硬化导致肝脏解毒作用减弱,使含有有毒物质的血液直接流入腔 静脉,进入脑循环,静脉,进入脑循环,进而导致脑组织代谢障碍。进而导致脑组织代谢障碍。3.3.感染感染 :原因:病人抵抗力低下、门腔静脉开放等因素。原因:病人抵抗力低下、门腔静脉开放等因素。表现:肺炎、胆道感染、自发性腹膜炎(发热、腹痛、腹胀、腹水持续不减)等。表
11、现:肺炎、胆道感染、自发性腹膜炎(发热、腹痛、腹胀、腹水持续不减)等。第十七页,讲稿共三十五页哦身体状况身体状况身体状况身体状况并发症并发症并发症并发症4.4.肝肾综合症肝肾综合症 (功能性肾衰竭):(功能性肾衰竭):表现:自发性少尿、无尿、低尿钠、氮质血症、稀释性低钠血症。表现:自发性少尿、无尿、低尿钠、氮质血症、稀释性低钠血症。5.5.原发性肝癌原发性肝癌 表现:肝脏进行性肿大、血性腹水、肝区疼痛等。表现:肝脏进行性肿大、血性腹水、肝区疼痛等。6.6.电解质、酸碱平衡紊乱电解质、酸碱平衡紊乱 低钠:与摄入不足、利尿、放腹水。低钠:与摄入不足、利尿、放腹水。低钾、低氯与代碱:低钾、低氯与代碱
12、:与摄入不足、呕吐、腹泻、利尿及醛固酮增多有关与摄入不足、呕吐、腹泻、利尿及醛固酮增多有关第十八页,讲稿共三十五页哦【护理评估护理评估】三、辅助检查三、辅助检查1 1、血常规、血常规 代偿期多正常,失代偿期有轻重不等的贫血。合并感染时白细胞计数可升代偿期多正常,失代偿期有轻重不等的贫血。合并感染时白细胞计数可升高,脾亢时白细胞和血小板计数减少。高,脾亢时白细胞和血小板计数减少。2 2、肝功能检查、肝功能检查 失代偿期转氨酶常有轻、中度增高。清蛋白降低,球蛋白增高,失代偿期转氨酶常有轻、中度增高。清蛋白降低,球蛋白增高,A/GA/G比值降低或倒置。凝血酶原时间延长。比值降低或倒置。凝血酶原时间延
13、长。3 3、腹水检查、腹水检查 一般为漏出液。一般为漏出液。4 4、影像学检查、影像学检查 食管吞钡食管吞钡X X线检查显示食管静脉曲张呈现虫蚀样或蚯蚓状充盈线检查显示食管静脉曲张呈现虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损,胃底静脉曲张呈菊花样充盈缺损。缺损,胃底静脉曲张呈菊花样充盈缺损。第十九页,讲稿共三十五页哦【护理评估护理评估】四、心理四、心理-社会状况社会状况 肝硬化病人常因疾病带来生活上的限制,影响工作或学习,易产生角色适应肝硬化病人常因疾病带来生活上的限制,影响工作或学习,易产生角色适应不良;失代偿期易产生焦虑、紧张、抑郁及恐惧等心理;家属对病人的关心和支不良;失代偿期易产生焦虑、紧张、抑郁及恐惧
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