结缔组织的损伤与修复课件.pptx

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1、结缔组织的损伤与修复第1页，此课件共31页哦病例资料病例资料患者，女，27岁，于2014年8月16日2pm不慎从高处坠落，双手背着地，流血不止流血不止，双腕部剧烈疼痛、活动受限。体查：一般情况较好，神志清楚，血压110/70mmHg，脉搏88次/min，呼吸22次/min，颅脑、胸腹部未发现异常，双腕部背尺侧各有约1cm2cm、1cm1.5cm伤口伤口，创面较整齐，可见近侧骨折端外露，有活动性出血有活动性出血。双腕部明显畸形，有骨擦音、骨擦感。X线提示：双Smithes骨折。治疗：入院后，急诊在局麻下清创缝合，持续牵引下复位，石膏管型固定于腕部背曲前臂旋后位。伤口对应部石膏开窗。术后予以抗感染

2、抗感染、对症治疗。伤口一期愈合伤口一期愈合。10天后X线复查，双桡骨下端骨折对位对线良好。术后6周拆除石膏。X线提示双桡骨下端骨折达骨性愈合。行功能锻炼。第2页，此课件共31页哦一、结缔组织损伤细胞损伤：成纤维细胞、巨噬细胞、浆细胞、肥大细胞、白细胞血管破损，血液流出，组织缺血坏死，局部血液循环障碍胶原纤维和弹性纤维断裂基质结构破坏，基质流出脂肪组织的破裂第3页，此课件共31页哦分类局部血液循局部血液循环障碍障碍局部循环血量异常局部循环血量异常充血和瘀血充血和瘀血、缺血、缺血血液内出现异常物血液内出现异常物质质血栓形成血栓形成血管内成分逸出血管内成分逸出出血出血和和水肿水肿第4页，此课件共31

3、页哦内出血：血液溢出体腔或组织内。外出血：血液流到体外出血出血 概念概念血液由心腔或血管内血液由心腔或血管内逸出。逸出。第5页，此课件共31页哦后果后果后果后果少量缓慢的少量缓慢的漏出性出血漏出性出血，一般不会引起严，一般不会引起严重后果。重后果。大范围的漏出性出血，可导致出血性休克。大范围的漏出性出血，可导致出血性休克。破裂性出血，短时间丧失循环血量的破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%25%时，可发生出血性休克。时，可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多，发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果。也可引起严重后果。长期慢性出血，可引起贫血。长期慢性出血，可引

4、起贫血。取决于取决于出血量出血量出血速出血速度和出度和出血部位血部位大范围的大范围的漏出性出血漏出性出血，可导致，可导致出血性休出血性休克克。破裂性出血，短时间丧失循环血量的破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%25%时，可发生出血性休克。时，可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量不发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果。多，也可引起严重后果。长期慢性出血，可引起贫血。长期慢性出血，可引起贫血。第6页，此课件共31页哦生理止血机理正常机体凝血与抗凝血的平衡 第7页，此课件共31页哦出血出血血栓血栓第8页，此课件共31页哦平衡平衡:止凝血止凝血 抗凝血抗凝血 失平衡失

5、平衡:止凝血止凝血 抗凝血抗凝血 血栓血栓 出血出血 第9页，此课件共31页哦 凝血凝血l完整的血管壁结构和功能l有效的血小板质量和数量l正常的血浆凝血因子活性。第10页，此课件共31页哦血小板止血血小板止血n 血小板粘附：血小板与异物血小板粘附：血小板与异物n 血小板聚集：血小板与血小板血小板聚集：血小板与血小板n 释放反应释放反应n 凝血和血块收缩凝血和血块收缩第11页，此课件共31页哦第12页，此课件共31页哦 血小板参与凝血过程血小板参与凝血过程 粘附粘附粘附粘附（adhesionadhesion）血管内皮损伤，内皮血管内皮损伤，内皮血管内皮损伤，内皮血管内皮损伤，内皮下胶原暴露下胶原

6、暴露下胶原暴露下胶原暴露血小板与胶原结合血小板与胶原结合血小板与胶原结合血小板与胶原结合被胶原被胶原被胶原被胶原,ADP,TXAADP,TXAADP,TXAADP,TXA2 2 2 2,PAF,PAF,PAF,PAF激活激活激活激活第13页，此课件共31页哦 聚集（聚集（aggregationaggregation）血小板相互之间的结合血小板相互之间的结合 静息时静息时 无聚集无聚集 刺激时刺激时 聚集聚集 伸出伪足，同时血小板脱颗粒伸出伪足，同时血小板脱颗粒第14页，此课件共31页哦 释放（释放（释放（释放（releasereleasereleaserelease）如：如：如：如：ADPAD

7、PADPADP，5-HT5-HT5-HT5-HT，蛋白激酶，蛋白激酶，蛋白激酶，蛋白激酶C C C C，TXATXATXATXA2 2 2 2等等等等 收缩（收缩（收缩（收缩（constrictconstrictconstrictconstrict）血小板收缩，使血凝块硬化，止血过程更加牢固血小板收缩，使血凝块硬化，止血过程更加牢固血小板收缩，使血凝块硬化，止血过程更加牢固血小板收缩，使血凝块硬化，止血过程更加牢固 吸附（吸附（吸附（吸附（adsorptionadsorptionadsorptionadsorption）悬浮于血浆中的血小板能吸附许多凝血因子于其表面悬浮于血浆中的血小板能吸附许

8、多凝血因子于其表面悬浮于血浆中的血小板能吸附许多凝血因子于其表面悬浮于血浆中的血小板能吸附许多凝血因子于其表面 第15页，此课件共31页哦 血管受损血管受损 血血 小小 胶原暴露胶原暴露 板板 止止 血小板粘附血小板粘附 血血 功功 血小板聚集血小板聚集 能能 血小板释放血小板释放 血小板栓子血小板栓子第16页，此课件共31页哦抗凝机制单核巨噬细胞肝素肝素抗凝的主要机制在于它能结合血浆中的一些抗凝蛋白，使这些抗凝蛋白的活性大为增强。肝素可使抗凝血酶与凝血酶的亲和力增强100倍，使两者结合得更快，更稳定，使凝血酶立即失活。吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白原促凝物清除纤溶酶第17页，此课件共31

9、页哦伤口愈合的分类一期愈合损伤后，伤口顺利愈合，瘢痕组织很少。二期愈合经伤口收缩和肉芽组织（生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织）增生而达到愈合，瘢痕组织较多，愈合时间较长，有时影响生理功能，又称瘢痕愈合。第18页，此课件共31页哦一期愈合伤口经处理，各层组织对合较好，伤缘两侧间隙较小，则新的细胞和间质较易修复。一般讲，手术切口皮肤缝合后，48小时的张力强度可达50100克/厘米。此时伤口内成纤维细胞甚少，主要借纤维蛋白聚体、球蛋白等粘合伤缘。第19页，此课件共31页哦一期愈合第3日起胶原纤维参与伤缘连接，伤口张力强度随胶原积累而增长，至3周可达1千克/厘米。以后一段时间内皮肤伤口的张力强

10、度继续增加。至第6周，即使是健康状况完全恢复的病人，伤口仍有裂开的可能性。至第8周，由于大量的胶原沉积，可以认为伤口已达到最大的愈合强度第20页，此课件共31页哦二期愈合开放伤口，除了皮肤边缘的上皮细胞增生，其余部分均为肉芽组织（包括成纤维细胞、新生毛细血管、白细胞、胶原纤维和基质(如硫酸软骨素)。随着胶原和基质在伤口内积累的增多和伤口缺损逐渐得到填充，细胞增生开始变慢，成纤维细胞变成纤维细胞，毛细血管数量有所减少，肉芽组织逐渐变成纤维组织(瘢痕组织)。同时，新生的上皮可覆盖一部分或大部分瘢痕组织的表面，伤口达到二期愈合。第21页，此课件共31页哦 伤口愈合基本过程第22页，此课件共31页哦急

11、性炎症期伤口的早期变化伤口局部有不同程度的组织坏死和血管断裂出血，数小时内便出现炎症反应，表现为充血、浆液渗出及白细胞游击，故局部红肿。白细胞以中性粒细胞为主，3天后转为以巨噬细胞为主。伤口中的血液和渗出液中的纤维蛋白原很快凝固形成凝块，有的凝块表面干燥形成痂皮，凝块及痂皮起着保护伤口的作用。第23页，此课件共31页哦炎炎 症症概念：指具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起损伤所发生的防御反应。本质：本质：以防御为主以防御为主。临床表现：临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍。全身反应：全身反应：发热、白细胞增多等。2023/4/724第24页，此课件共31页哦2023/4/725类别类别 来源

12、及形态来源及形态 功功 能能 临床意义临床意义中中 性性 粒粒 细细 胞胞血液核分叶状,25叶，胞质内有中性颗粒运动活跃，吞噬力强，能吞噬细菌、组织碎片、抗原抗体复合物，崩解后释放蛋白溶解酶，能溶解细胞碎片、纤维蛋白等；释放内源性致热原。见于急性炎症，特别是化脓性炎症时，称急性炎细胞，寿命短，只有34天，变性坏死后成为脓细胞。第25页，此课件共31页哦2023/4/726类别类别 来源及形态来源及形态 功功 能能 临床意义临床意义单单核核细细胞胞及及巨巨噬噬细细胞胞血液及单核吞噬细胞系统,细胞体积较大，胞质丰富,核椭圆或肾形运动及吞噬力很强，能吞噬中性粒细胞不易吞噬的非化脓菌、较大组织碎片、异

13、物、可演变为类上皮细胞、多核巨细胞等；能将抗原信息传递给免疫活性细胞，发挥免疫效应，释放内源性致热原。见于急性炎症后期，慢性炎症，非化脓性炎症（结核、伤寒等）以及病毒、寄生虫感染时。第26页，此课件共31页哦2023/4/727类别类别 来源及形态来源及形态 功功 能能 临床意义临床意义嗜嗜酸酸性性粒粒细细胞胞血液核分叶少或杆状，胞质内有大量粗大嗜酸性颗粒吞噬抗原抗体复合物及组胺。具有抗过敏作用，见于寄生虫感染、变态反应性疾病及急性炎症后期。第27页，此课件共31页哦2023/4/728类别类别 来源及形态来源及形态 功功 能能 临床意义临床意义淋淋巴巴细细胞胞血液及淋巴组织体积较小，圆形，胞

14、质很少。T细胞参与细胞免疫，致敏后产生淋巴因子，杀伤靶细胞；B细胞在抗原刺激下转变为浆细胞，产生抗体参与体液免疫过程。主要见于慢性炎症时，称慢性炎症细胞；亦见于病毒、立克次体和某些细菌感染时；与机体免疫反应关系密切。第28页，此课件共31页哦细胞增生期伤口收缩 23天后伤口边缘的整层皮肤及皮下组织向中心移动，于是伤口迅速缩小，直到14天左右停止。伤口收缩的意义在于缩小创面。伤口收缩是伤口边缘新生的肌纤维母细胞的牵拉作用引起的，而与胶原无关。因为伤口收缩的时间正好是肌纤维母细胞增生的时间。第29页，此课件共31页哦瘢痕形成期肉芽组织增生和瘢痕形成 大约从第3天开始从伤口底部及边缘长出肉芽组织，填平伤口。毛细血管大约以每日延长0.10.6mm的速度增长，其方向大都垂直于创面，并呈袢状弯曲。肉芽组织中没有神经，故无感觉。第56天起纤维母细胞产生胶原纤维，其后一周胶原纤维形成甚为活跃，以后逐渐缓慢下来。随着胶原纤维越来越多，出现瘢痕形成过程，大约在伤后一个月瘢痕完全形成。可能由于局部张力的作用，瘢痕中的胶原纤维最终与皮肤表面平行。第30页，此课件共31页哦 伤口愈合基本过程第31页，此课件共31页哦