肺动脉高压危象讲稿.ppt
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1、关于肺动脉高压危象第一页,讲稿共二十五页哦肺动脉高压肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)l定义:由多种心、肺或肺血管本身疾病所引起,表现为肺循环的压力和阻力增加,导致右心负荷增大、右心功能不全、肺血流减少,从而引起的一系列临床表现。第二页,讲稿共二十五页哦肺动脉高压危象(肺动脉高压危象(pulmonary hypertensive crisis,PHC)l指在肺动脉高压(PAH)的基础上因缺氧等多种因素引起肺血管剧烈收缩,肺动脉收缩压快速上升 20mmHg,肺血管病阻力增加而导致右心后负荷突然增高,右心室排血障碍而产生急性右心衰,静脉系统淤血;而左心
2、室由于回心的氧合血骤然减少而出现低心排症状,全身灌注不足致组织缺氧。第三页,讲稿共二十五页哦诊断标准(诊断标准(2013 WHO)lPAH:在海平面静息状态下,右心导管测肺动脉平均压mPAH25mmHg,或运动状态下30mmHg相应肺毛细血管楔压PCWP3Wood unit。l轻度 50mmHglPHC:肺动脉压突然升高并达到或超过体循环压力,肺动脉压/体循环血压1。第四页,讲稿共二十五页哦临床表现临床表现lPAH:按NYHA心功能分级 级:不影响体力活动;级:体力活动轻度受限,安静时无症状,活动时引起呼吸困难、乏力、胸痛或晕厥 级:体力活动明显受限,安静时无症状,低于日常轻微活动即有症状;级
3、:体力活动极度受限,有右心功能不全的表现,安静状态即有呼吸困难。lPHC:病人突然烦躁、呼吸增快、发绀缺氧、静脉扩张、肺动脉压、右室、右房压均突然升高,出现心率加快、血压下降等严重低心排血量症状。第五页,讲稿共二十五页哦发病机制发病机制lPHC发病的中心环节是多种诱因引起的肺动脉压升高,导致患者出现右心功能衰竭和体循环低血压。l肾上腺素、去甲肾上腺素等内源性交感神经递质,以及内皮型一氧化氮合酶基因缺陷或功能不良,全身性炎症反应综合征,内皮细胞受损和肺血管内膜增厚等也在发病过程中起一定作用。第六页,讲稿共二十五页哦易患因素易患因素l基础肺动脉高压:只在心功能下降时,PHC发病才有关联lWHO心功
4、能分级:这是与PAH病情严重程度密切相关的指标,也是PHC发病的危险因素l急性血管反应试验阳性,吸药后肺动脉压的下降值是PHC的独立危险因素第七页,讲稿共二十五页哦一般治疗一般治疗l去除诱因l监测肺动脉压l保持气道通畅、充分供氧(氧气是最有效的肺血管扩张剂),或给予呼吸机支持、体外膜氧合治疗等l保持充分的液体平衡l保持窦性节律和房室协调性l有效镇静、减少应激反应l纠正右心功能衰竭、低血压、酸中毒第八页,讲稿共二十五页哦降肺动脉压力药物治疗降肺动脉压力药物治疗1)吸入一氧化氮(iNO):iNO能通过激活肺动脉平滑肌细胞上的环鸟甘酸信号通路,最终产生选择性扩张肺动脉的作用,2005年已在欧洲推荐为
5、预防成人先心病术后的PHC。liNO具有选择性高、起效快的特点,但其作用时间短并有潜在不良反应(眼和呼吸道刺激症状,肺水肿,高铁血红蛋白血症等),且iNO撤离过快还易引起肺动脉压反跳,可选择联合使用西地那非避免。liNO推荐起始剂量为520ppm,数分钟后的最大剂量可用至80ppm。第九页,讲稿共二十五页哦降肺动脉压力药物治疗降肺动脉压力药物治疗2)前列环素类似物:通过激化腺苷酸环化酶、促进环磷酸腺苷的合成而扩张肺血管,同时具有抑制血小板聚集作用。l依前列醇:半衰期短(25min),需长期经静脉输注给药,小儿有效剂量3090ng/(kg.min)不良反应较多l伊洛前列素(万他维):起效快,作用
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