营养与肥胖 (2)讲稿.ppt

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1、关于营养与肥胖关于营养与肥胖(2)第一页，讲稿共三十五页哦n n肥胖症依据内分泌、代谢和神经异常与否可分肥胖症依据内分泌、代谢和神经异常与否可分为单纯性肥胖症和继发性肥胖症两类。为单纯性肥胖症和继发性肥胖症两类。单纯性单纯性肥胖肥胖是指无明显内分泌及代谢性疾病，主要是是指无明显内分泌及代谢性疾病，主要是由于摄入能量过多，消耗能量少，使过多的能由于摄入能量过多，消耗能量少，使过多的能量转化为脂肪在体内储存引起的肥胖。量转化为脂肪在体内储存引起的肥胖。继发性继发性肥胖肥胖是以某种疾病为原发病的症状性肥胖，是以某种疾病为原发病的症状性肥胖，此类肥胖仅占肥胖患者的此类肥胖仅占肥胖患者的5以下。继发性肥

2、以下。继发性肥胖根据肥胖原因又可分为内分泌障碍性肥胖及胖根据肥胖原因又可分为内分泌障碍性肥胖及先天异常性肥胖。先天异常性肥胖。第二页，讲稿共三十五页哦n n11.3.2 肥胖判定的方法与标准肥胖判定的方法与标准n n目前，判定肥胖的标准和测量方法一类是身体测目前，判定肥胖的标准和测量方法一类是身体测量方法，主要包括标准体重法、身体质量指数法；量方法，主要包括标准体重法、身体质量指数法；另一类是根据人体脂肪含量进行判断，测定人体另一类是根据人体脂肪含量进行判断，测定人体脂肪含量的方法，主要有水下称重法、总体水测脂肪含量的方法，主要有水下称重法、总体水测定法、同位素稀释法和生物电阻抗法。定法、同位

3、素稀释法和生物电阻抗法。第三页，讲稿共三十五页哦n n针对中国人的特点和我国南北方的地理位置、针对中国人的特点和我国南北方的地理位置、气候环境、食物种类、身材高矮等因素的差气候环境、食物种类、身材高矮等因素的差异，适合中国人的标准体重计算公式为异，适合中国人的标准体重计算公式为n n标准体重（身高标准体重（身高-150）06+48n n式中，体重的单位为式中，体重的单位为kg；身高的单位为；身高的单位为cm。第四页，讲稿共三十五页哦n n肥胖程度的计算公式：肥胖程度的计算公式：n n肥胖程度（实际体重肥胖程度（实际体重-标准体重）标准体标准体重）标准体重重100n n肥胖程度的判断方法如下：超

4、过标准体重肥胖程度的判断方法如下：超过标准体重10范围内属于正常，超过标准体重范围内属于正常，超过标准体重1020为超为超重；超过标准体重重；超过标准体重2030为轻度肥胖；超过为轻度肥胖；超过标准体重标准体重3050为中度肥胖；超过标准体为中度肥胖；超过标准体重重50以上为重度肥胖。以上为重度肥胖。第五页，讲稿共三十五页哦n n体质指数（体质指数（BMI）用于评价成人肥胖是比较合）用于评价成人肥胖是比较合适的，适的，BMI体重（体重（kg）身高（身高（m）2。n n世界卫生组织（世界卫生组织（WHO）对成人）对成人BMI的划分：的划分：18.524.9为正常范围、为正常范围、1850为低体重

5、（营为低体重（营养不足）、养不足）、250为超重、肥胖前状态为超重、肥胖前状态25.029.9、一级肥胖、一级肥胖300349、二级肥胖、二级肥胖35039.9、三级肥胖、三级肥胖40.0。这一标准为世界各国。这一标准为世界各国广泛采用。广泛采用。第六页，讲稿共三十五页哦n nWHO肥胖专家顾问组针对亚太地区人群的体质肥胖专家顾问组针对亚太地区人群的体质及其与肥胖有关疾病的特点及其与肥胖有关疾病的特点,在在2002年提出亚洲年提出亚洲成年人成年人BMI（185为体重过低、为体重过低、185229正常、正常、23.0超重、超重、23.0249 肥胖前期、肥胖前期、25.0299一级肥胖、一级肥胖

6、、30.0二级肥胖，这一标准很二级肥胖，这一标准很少人采用。少人采用。第七页，讲稿共三十五页哦n n最近国际生命科学学会中国办事处中国肥胖问最近国际生命科学学会中国办事处中国肥胖问题工作组提出对中国成人判断超重和肥胖程度题工作组提出对中国成人判断超重和肥胖程度的界限值的界限值BMI（185为体重过低、为体重过低、18.523.9为体重正常、为体重正常、24.027.9为超重为超重 28为肥胖：为肥胖：为了便于进行国际间的相互比较，各国多推荐使为了便于进行国际间的相互比较，各国多推荐使用用WHO对成人对成人BMI的分级标准。的分级标准。第八页，讲稿共三十五页哦11.3.3 肥胖的原因n n引起肥

7、胖的因素很多，先天遗传因素和后天环引起肥胖的因素很多，先天遗传因素和后天环境因素如膳食行为、体力活动和锻炼、心理因境因素如膳食行为、体力活动和锻炼、心理因素、社会因董等对肥胖的发生都有重要作用。素、社会因董等对肥胖的发生都有重要作用。第九页，讲稿共三十五页哦n n1.遗传因素与肥胖遗传因素与肥胖n n肥胖常与遗传有关。据统计，双亲体重正常其子肥胖常与遗传有关。据统计，双亲体重正常其子女肥胖发生率为女肥胖发生率为10；双亲中一人肥胖，子女；双亲中一人肥胖，子女肥胖发病率为肥胖发病率为50：双亲均肥胖，子女肥胖发：双亲均肥胖，子女肥胖发病率高达病率高达70。同卵孪生儿在同一环境成长，。同卵孪生儿在

8、同一环境成长，其体重近似；即使在不同环境成长，其体重差其体重近似；即使在不同环境成长，其体重差别也小于异卵孪生子间的差别。肥胖患者不但别也小于异卵孪生子间的差别。肥胖患者不但肥胖具有遗传性，而且脂肪分布的部位及骨骼肥胖具有遗传性，而且脂肪分布的部位及骨骼状态也有遗传性。状态也有遗传性。第十页，讲稿共三十五页哦n n肥胖的遗传倾向还表现在脂肪细胞数目和肥胖的遗传倾向还表现在脂肪细胞数目和（或）细胞体积增大，遗传不仅影响着机体（或）细胞体积增大，遗传不仅影响着机体脂肪量及其分布，机体能量摄入、基础代谢脂肪量及其分布，机体能量摄入、基础代谢率、体力活动习惯及营养素利用等均与遗传率、体力活动习惯及营养

9、素利用等均与遗传有关。另外，在分子水平上的研究也表明，有关。另外，在分子水平上的研究也表明，有多种单基因突变均可引起小鼠肥胖表型，有多种单基因突变均可引起小鼠肥胖表型，并且已发现了这些基因与人类的基因具有极并且已发现了这些基因与人类的基因具有极高的同源性。高的同源性。第十一页，讲稿共三十五页哦n n2饮食与肥胖饮食与肥胖n n营养不良可能导致肥胖这包括了营养过剩以营养不良可能导致肥胖这包括了营养过剩以及营养不足。肥胖者往往有了食增多史，食量及营养不足。肥胖者往往有了食增多史，食量大，喜食甜食或每餐中间加食引起能量过剩。大，喜食甜食或每餐中间加食引起能量过剩。在同等热量情况下，有睡前进食及晚餐多

10、食的在同等热量情况下，有睡前进食及晚餐多食的习惯。饮食过量使热量摄入超标，体内剩余的习惯。饮食过量使热量摄入超标，体内剩余的能量转化成体脂，储存在脂肪细胞内，促使脂能量转化成体脂，储存在脂肪细胞内，促使脂肪细胞肥大，久之脂肪大量堆积导致肥胖。肪细胞肥大，久之脂肪大量堆积导致肥胖。第十二页，讲稿共三十五页哦n n不合理的膳食制度如：膳食过于精细、三餐分配不合理的膳食制度如：膳食过于精细、三餐分配不合理、吃饭速度快、吃零食太多等也与肥胖相不合理、吃饭速度快、吃零食太多等也与肥胖相关。肥胖是能量过剩，不等同于营养过剩。近年关。肥胖是能量过剩，不等同于营养过剩。近年来，营养专家提出一个新观点，认为某些

11、肥胖并来，营养专家提出一个新观点，认为某些肥胖并不是单纯的营养积累，在很大程度上是因为饮食不是单纯的营养积累，在很大程度上是因为饮食中缺乏使脂肪变成能量的营养素，如维生素中缺乏使脂肪变成能量的营养素，如维生素B2、维生素维生素B6以及烟酸等。以及烟酸等。第十三页，讲稿共三十五页哦n n3机体生理状态与肥胖机体生理状态与肥胖n n肥胖不仅与遗传、摄食有关，还和调节机体状肥胖不仅与遗传、摄食有关，还和调节机体状态的多种生理因素如神经系统的调节、内分泌态的多种生理因素如神经系统的调节、内分泌因素等有关。摄食中枢位于下丘脑腹外侧核，因素等有关。摄食中枢位于下丘脑腹外侧核，饱食中枢位于下丘脑腹内侧核，它

12、们之间有神饱食中枢位于下丘脑腹内侧核，它们之间有神经纤维联系，在功能上相互调节、相互制约。经纤维联系，在功能上相互调节、相互制约。同时这两个中枢受机体内糖、脂肪及氨基酸同时这两个中枢受机体内糖、脂肪及氨基酸的影响。单纯性肥胖多被认为与下丘脑有功能的影响。单纯性肥胖多被认为与下丘脑有功能性改变有关。大脑皮层高级神经活动，通过神性改变有关。大脑皮层高级神经活动，通过神经递质影响下丘脑食欲中枢，在调节饥饿感和经递质影响下丘脑食欲中枢，在调节饥饿感和饱食方面发挥一定作用。饱食方面发挥一定作用。第十四页，讲稿共三十五页哦n n神经调节导致内分泌激素水平的改变也和肥胖直接神经调节导致内分泌激素水平的改变也

13、和肥胖直接神经调节导致内分泌激素水平的改变也和肥胖直接神经调节导致内分泌激素水平的改变也和肥胖直接或间接相关。当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，或间接相关。当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，或间接相关。当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，或间接相关。当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲亢进。刺激腹中核则抑制胰岛素分泌而加强胰食欲亢进。刺激腹中核则抑制胰岛素分泌而加强胰食欲亢进。刺激腹中核则抑制胰岛素分泌而加强胰食欲亢进。刺激腹中核则抑制胰岛素分泌而加强胰高血糖素分泌，故食欲减退。表明高级神经活动是高血糖素分泌，故食欲减退。表明高级神经活动是高血糖素分泌，故食欲减退。表明高级神经活动是高血糖素分

14、泌，故食欲减退。表明高级神经活动是通过植物神经影响下丘脑食欲中枢及胰岛素分泌，通过植物神经影响下丘脑食欲中枢及胰岛素分泌，通过植物神经影响下丘脑食欲中枢及胰岛素分泌，通过植物神经影响下丘脑食欲中枢及胰岛素分泌，进而产生多食肥胖或厌食消瘦。单纯性肥胖者可能进而产生多食肥胖或厌食消瘦。单纯性肥胖者可能进而产生多食肥胖或厌食消瘦。单纯性肥胖者可能进而产生多食肥胖或厌食消瘦。单纯性肥胖者可能会有一定程度的肾上腺皮质功能亢进，而在继发性会有一定程度的肾上腺皮质功能亢进，而在继发性会有一定程度的肾上腺皮质功能亢进，而在继发性会有一定程度的肾上腺皮质功能亢进，而在继发性肥胖中，柯兴综合征血浆皮质醇明显增高。

15、此外，肥胖中，柯兴综合征血浆皮质醇明显增高。此外，肥胖中，柯兴综合征血浆皮质醇明显增高。此外，肥胖中，柯兴综合征血浆皮质醇明显增高。此外，由于血浆皮质醇增高，血糖升高，引起胰岛素升高，由于血浆皮质醇增高，血糖升高，引起胰岛素升高，由于血浆皮质醇增高，血糖升高，引起胰岛素升高，由于血浆皮质醇增高，血糖升高，引起胰岛素升高，后者导致脂肪合成过多，可能形成肥胖。后者导致脂肪合成过多，可能形成肥胖。后者导致脂肪合成过多，可能形成肥胖。后者导致脂肪合成过多，可能形成肥胖。第十五页，讲稿共三十五页哦n n4社会、心理行为因素与肥胖社会、心理行为因素与肥胖n n社会的发展、工业的进步、不恰当的食物政社会的发

16、展、工业的进步、不恰当的食物政策与广告宣传，以及社会偏见等是社会促肥策与广告宣传，以及社会偏见等是社会促肥胖因素。文化素质的提高、科学知识的普及、胖因素。文化素质的提高、科学知识的普及、合理的食物政策及全民健身运动的开展，则合理的食物政策及全民健身运动的开展，则是社会抑制肥胖因素。是社会抑制肥胖因素。第十六页，讲稿共三十五页哦n n心理因素与机体胖瘦的关系极其微妙，不良的心理因素与机体胖瘦的关系极其微妙，不良的生活事件、恶劣的工作环境、精神压抑、感情生活事件、恶劣的工作环境、精神压抑、感情冲动，可导致一部分人变瘦，也会促使某些人冲动，可导致一部分人变瘦，也会促使某些人肥胖。这与食欲中枢的功能可

17、能受制于心理及肥胖。这与食欲中枢的功能可能受制于心理及精神状态有关。如当精神过度紧张而肾上腺素精神状态有关。如当精神过度紧张而肾上腺素能神经受刺激伴交感神经兴奋时，食欲受抑制。能神经受刺激伴交感神经兴奋时，食欲受抑制。第十七页，讲稿共三十五页哦n n11.3.4 肥胖的危害肥胖的危害n n肥胖不仅本身是一种疾病，现有的研究已表明，肥胖不仅本身是一种疾病，现有的研究已表明，肥胖还和其他多种疾病的发生密切相关。肥胖还和其他多种疾病的发生密切相关。第十八页，讲稿共三十五页哦n n1.肥胖与糖尿病肥胖与糖尿病n n肥胖是非胰岛素依赖型糖尿病（肥胖是非胰岛素依赖型糖尿病（型糖尿病）型糖尿病）及青少年发病

18、的成年型糖尿病的重要诱发因及青少年发病的成年型糖尿病的重要诱发因素，而且糖尿病发生率随肥胖程度而增加。素，而且糖尿病发生率随肥胖程度而增加。肥胖导致糖尿病的主要原因与胰岛素的抗性肥胖导致糖尿病的主要原因与胰岛素的抗性有关。脂肪组织和肝脏有抵制正常量的胰岛有关。脂肪组织和肝脏有抵制正常量的胰岛素作用，如血液中含有较高浓度的脂肪酸和素作用，如血液中含有较高浓度的脂肪酸和葡萄糖，胰腺通常通过生产更多胰岛素的方葡萄糖，胰腺通常通过生产更多胰岛素的方式来对高浓度葡萄糖做出反应。式来对高浓度葡萄糖做出反应。第十九页，讲稿共三十五页哦n n摄食后需要经过很长时间血糖含量才能回到正摄食后需要经过很长时间血糖含

19、量才能回到正常水平。对于肥胖患者，由于体内脂肪组织过常水平。对于肥胖患者，由于体内脂肪组织过剩，导致胰岛素分泌细胞长期负担过重，逐渐剩，导致胰岛素分泌细胞长期负担过重，逐渐不能产生足够的胰岛素，引起胰岛素依赖型糖不能产生足够的胰岛素，引起胰岛素依赖型糖尿病（尿病（2型糖尿病）。型糖尿病）。第二十页，讲稿共三十五页哦n n2肥胖与心脑血管疾病肥胖与心脑血管疾病n n肥胖引起脂质代谢异常，是引起心脑血管疾病肥胖引起脂质代谢异常，是引起心脑血管疾病的重要原因之一。研究表明，肥胖患者存在着的重要原因之一。研究表明，肥胖患者存在着明显的血脂代谢紊乱，主要表现为高甘油三酯明显的血脂代谢紊乱，主要表现为高甘

20、油三酯血症及相关脂蛋白、载脂蛋白的异常。脂质代血症及相关脂蛋白、载脂蛋白的异常。脂质代谢异常，会引起血管狭窄，导致血液黏滞，在谢异常，会引起血管狭窄，导致血液黏滞，在凝血因子的作用下，很容易形成血凝块。血凝凝血因子的作用下，很容易形成血凝块。血凝块的形成阻碍了血液向心脏和大脑输送营养物块的形成阻碍了血液向心脏和大脑输送营养物质，导致心脏、大脑部分组织失去功能，引起质，导致心脏、大脑部分组织失去功能，引起中风或心脑血管疾病等。中风或心脑血管疾病等。第二十一页，讲稿共三十五页哦n n3肥胖与睡眠呼吸异常肥胖与睡眠呼吸异常n n肥胖者的代谢总量增加促使氧消耗量和二肥胖者的代谢总量增加促使氧消耗量和二

21、氧化碳排泄量增加，导致其通气量比正常体氧化碳排泄量增加，导致其通气量比正常体重的必需量相对增加。而肥胖患者胸壁、腹重的必需量相对增加。而肥胖患者胸壁、腹壁及咽部等部位脂肪沉积，使得胸腔和隔膜壁及咽部等部位脂肪沉积，使得胸腔和隔膜的负担加重，影响呼吸活动，减少肺活量并的负担加重，影响呼吸活动，减少肺活量并改变了肺部的通气方式，导致呼吸系统整体改变了肺部的通气方式，导致呼吸系统整体的应变能力下降。的应变能力下降。第二十二页，讲稿共三十五页哦n n当肥胖者平躺时，这些变化明显加强。患者当肥胖者平躺时，这些变化明显加强。患者常伴有血液低氧高二氧化碳、肺部血压升高、常伴有血液低氧高二氧化碳、肺部血压升高

22、、心脏右侧异常等症状。胸壁、纵膈等脂肪增心脏右侧异常等症状。胸壁、纵膈等脂肪增多，使胸腔的顺应性下降，引起呼吸运动障多，使胸腔的顺应性下降，引起呼吸运动障碍，表现为头晕、气短、少动嗜睡，稍一活碍，表现为头晕、气短、少动嗜睡，稍一活动即感疲乏无力，称为呼吸窘迫综合征。动即感疲乏无力，称为呼吸窘迫综合征。第二十三页，讲稿共三十五页哦n n4肥胖与其他疾病肥胖与其他疾病n n肥胖还与其他多种疾病有关。肥胖是高血压肥胖还与其他多种疾病有关。肥胖是高血压的重要危险因素之一；肥胖患者易出现便秘、的重要危险因素之一；肥胖患者易出现便秘、腹涨、胆石症等。此外，由于社会环境压力，腹涨、胆石症等。此外，由于社会环

23、境压力，肥胖者的心理状况可能发生改变，从而导致肥胖者的心理状况可能发生改变，从而导致厌世、自杀等行为。厌世、自杀等行为。第二十四页，讲稿共三十五页哦n n1135 肥胖症的防治肥胖症的防治n n肥胖症的预防比治疗更重要，且容易奏效，调肥胖症的预防比治疗更重要，且容易奏效，调整饮食结构、坚持体力活动和纠正不良饮食行整饮食结构、坚持体力活动和纠正不良饮食行为是预防肥胖的关键。目前主要有为是预防肥胖的关键。目前主要有3种治疗方法：种治疗方法：饮食疗法、运动疗法及不良饮食行为的纠正。饮食疗法、运动疗法及不良饮食行为的纠正。第二十五页，讲稿共三十五页哦n n1饮食疗法n n饮食疗法就是控制患者过剩的能量

24、摄入，使机体能量收支趋于平衡。n n1）平衡膳食并适当控制总能量的摄入量n n减少能量的摄入，使能量代谢呈现负平衡。可促进脂肪的动员，有利于降低体脂量。但能量摄入的降低应适当，不能因追求减肥的速度而过分限制能量的摄入，并且保持供能营养素的适宜比例。第二十六页，讲稿共三十五页哦n n一般的轻度肥胖者，每天能量的摄入低于消一般的轻度肥胖者，每天能量的摄入低于消耗的耗的125250kcal，每月可减轻，每月可减轻0510kg体重。但每天的能量摄入至少要在体重。但每天的能量摄入至少要在1000kcal，否则将影响正常的活动甚至会危害健康。否则将影响正常的活动甚至会危害健康。第二十七页，讲稿共三十五页哦

25、n n2）适量脂肪摄入）适量脂肪摄入n n肥胖者往往血脂高，因此应适当限制脂肪的摄肥胖者往往血脂高，因此应适当限制脂肪的摄入量，特别是饱和脂肪酸的摄入量。脂肪对机入量，特别是饱和脂肪酸的摄入量。脂肪对机体有重要作用，与一些脂溶性的维生素吸收有体有重要作用，与一些脂溶性的维生素吸收有关，也可增进饱腹感，所以摄入量不宜过低。关，也可增进饱腹感，所以摄入量不宜过低。脂肪摄入量一般应占总能量的脂肪摄入量一般应占总能量的2030，并，并应注意提高不饱和脂肪酸的比例。应注意提高不饱和脂肪酸的比例。第二十八页，讲稿共三十五页哦n n饮食中高水平的饱和脂肪酸破坏机体的抗氧化饮食中高水平的饱和脂肪酸破坏机体的抗

26、氧化能力，阻碍低密度脂蛋白（能力，阻碍低密度脂蛋白（LDL）受体清除血液）受体清除血液中中LDL的能力，降低脂蛋白脂酶（的能力，降低脂蛋白脂酶（LPL）活性，）活性，导致血浆中低密度脂蛋白胆固醇（导致血浆中低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）的增加。单不饱和脂肪酸有利于减少血浆中的的增加。单不饱和脂肪酸有利于减少血浆中的胆固醇含量。胆固醇含量。第二十九页，讲稿共三十五页哦n n3）保证蛋白质的供应）保证蛋白质的供应n n为维持蛋白质平衡，应保证膳食中有足够的蛋为维持蛋白质平衡，应保证膳食中有足够的蛋白质。由于总能量下降，可适当提高蛋白质的白质。由于总能量下降，可适当提高蛋白质的比例。但过高会加重肝、

27、肾的负担，造成肝、比例。但过高会加重肝、肾的负担，造成肝、肾损伤。肾损伤。第三十页，讲稿共三十五页哦n n4）保证足够的维生素和矿物质）保证足够的维生素和矿物质n n维生素和矿物质对调节机体生理生化反应非维生素和矿物质对调节机体生理生化反应非常重要，应保证膳食中有足够的维生素和矿常重要，应保证膳食中有足够的维生素和矿物质。有些维生素可以促进脂肪的氧化分解，物质。有些维生素可以促进脂肪的氧化分解，降低血清甘油三酯和胆固醇，有利于机体质降低血清甘油三酯和胆固醇，有利于机体质量的降低和预防心血管疾病。量的降低和预防心血管疾病。第三十一页，讲稿共三十五页哦n n5）适量碳水化合物的摄入）适量碳水化合物

28、的摄入n n摄入过多的碳水化合物会转化为脂肪。碳水摄入过多的碳水化合物会转化为脂肪。碳水化合物消化极快，易造成饥饿，食欲增加，化合物消化极快，易造成饥饿，食欲增加，因此，膳食中的碳水化合物比例过高对减肥因此，膳食中的碳水化合物比例过高对减肥不利。但过低可能会诱发机体出现因脂肪氧不利。但过低可能会诱发机体出现因脂肪氧化过多引起酮症。一般碳水化合物所提供的化过多引起酮症。一般碳水化合物所提供的能量不低于总能量的能量不低于总能量的50为宜。为宜。第三十二页，讲稿共三十五页哦n n6）限制食盐的摄入量n n食盐能引起口渴和刺激食欲，并可造成水潴留而增加体重，对减肥不利，还会使血压升高，容易导致心脑血管

29、疾病。因此应限制食盐的摄入，每天36g为宜。第三十三页，讲稿共三十五页哦n n2运动疗法运动疗法n n运动可以调节神经内分泌系统、恢复交感神经运动可以调节神经内分泌系统、恢复交感神经正常兴奋性、调节新陈代谢作用、恢复脂肪和正常兴奋性、调节新陈代谢作用、恢复脂肪和碳水化合物正常代谢、增加脂肪消耗、降低血碳水化合物正常代谢、增加脂肪消耗、降低血浆胰岛素水平、改善胰岛素抵抗，并且还可激浆胰岛素水平、改善胰岛素抵抗，并且还可激活活LPL，促进脂肪分解。运动还能改善循环系，促进脂肪分解。运动还能改善循环系统和呼吸系统等的功能，间接地预防和治疗肥统和呼吸系统等的功能，间接地预防和治疗肥胖症及并发症。运动减肥是一个长期的过程，胖症及并发症。运动减肥是一个长期的过程，需要坚持不懈才能达到减肥的目的。需要坚持不懈才能达到减肥的目的。第三十四页，讲稿共三十五页哦08.04.2023感感谢谢大大家家观观看看第三十五页，讲稿共三十五页哦