内分泌系统疾病精选PPT.ppt

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1、关于内分泌系统疾病第1页，讲稿共109张，创作于星期一主要疾病主要疾病v甲状腺疾甲状腺疾v胰腺疾病胰腺疾病v垂体疾病v肾上腺疾病第2页，讲稿共109张，创作于星期一vv内分泌器官的原发病变可由遗传、炎症、肿瘤、手术等因素引起；内分泌器官的原发病变可由遗传、炎症、肿瘤、手术等因素引起；vv激素分泌过多或过少引起为功能亢进或低下；激素分泌过多或过少引起为功能亢进或低下；vv肿瘤和增生是功能亢进的常见原因。肿瘤可为功能性或无功能性；增肿瘤和增生是功能亢进的常见原因。肿瘤可为功能性或无功能性；增生可为弥漫性或结节性；腺瘤多为单发，结节性增生为多发；生可为弥漫性或结节性；腺瘤多为单发，结节性增生为多发；

2、vv区分内分泌肿瘤的良恶性，浸润和转移最可靠，而细胞异型性不区分内分泌肿瘤的良恶性，浸润和转移最可靠，而细胞异型性不可靠可靠;早期增生结节良恶性难以判断；早期增生结节良恶性难以判断；vv靶器官的形态（增生、肥大或萎缩）和功能变化，常成为首发靶器官的形态（增生、肥大或萎缩）和功能变化，常成为首发临床症状。临床症状。内分泌系统疾病内分泌系统疾病特点特点第3页，讲稿共109张，创作于星期一正常甲状腺正常甲状腺第4页，讲稿共109张，创作于星期一第5页，讲稿共109张，创作于星期一 甲状腺滤泡上皮细胞主动摄取血浆中的碘离子。在过氧化酶催化下，碘离子被氧化成活性碘 活性碘使甲状腺球蛋白中的酪氨酸残基碘化

3、，生成一碘酪氨酸(MIT)或二碘酪氨酸残基(DIT)在过氧化酶催化下，一分子DIT与一分子MIT缩合成一分子T3，两分子DIT缩合成一分子T4 含T3、T4的甲状腺球蛋白进入滤泡腔碘摄取和活化合成MIT与DIT合成T3与T4贮 存甲状腺素的合成和碘的代谢甲状腺素的合成和碘的代谢第6页，讲稿共109张，创作于星期一合成和分泌过程T3T4第7页，讲稿共109张，创作于星期一甲状腺疾病甲状腺疾病v弥漫性非毒性甲状腺肿弥漫性非毒性甲状腺肿v弥漫性毒性甲状腺肿弥漫性毒性甲状腺肿v甲状腺炎甲状腺炎v甲状腺功能低下甲状腺功能低下v甲状腺肿瘤甲状腺肿瘤第8页，讲稿共109张，创作于星期一弥漫性弥漫性非毒性甲状

4、腺肿非毒性甲状腺肿v概述v病因和发病机制v病理变化v临床病理联系第9页，讲稿共109张，创作于星期一概概 述述充满充满充满充满没有碘化没有碘化没有碘化没有碘化的甲状腺球蛋的甲状腺球蛋的甲状腺球蛋的甲状腺球蛋白白白白 2 2、病因与发病机制病因与发病机制v 缺碘缺碘环境与食物缺碘环境与食物缺碘环境与食物缺碘环境与食物缺碘特殊期碘需求量增加特殊期碘需求量增加特殊期碘需求量增加特殊期碘需求量增加甲状腺素合成减少甲状腺素合成减少 功能轻度低下功能轻度低下TSHTSHTSHTSH分泌分泌分泌分泌 反馈刺激垂体反馈刺激垂体反馈刺激垂体反馈刺激垂体甲状腺滤泡甲状腺滤泡甲状腺滤泡甲状腺滤泡 上皮增生上皮增生上

5、皮增生上皮增生摄碘功能增强摄碘功能增强摄碘功能增强摄碘功能增强 暂时缓解暂时缓解暂时缓解暂时缓解持续缺碘持续缺碘持续缺碘持续缺碘滤泡上皮不断增生滤泡上皮不断增生滤泡上皮不断增生滤泡上皮不断增生滤泡腔内充满胶质滤泡腔内充满胶质滤泡腔内充满胶质滤泡腔内充满胶质甲状腺肿大甲状腺肿大甲状腺肿大甲状腺肿大第11页，讲稿共109张，创作于星期一v 致甲状腺肿因子致甲状腺肿因子 主要是抑制碘的吸收、转运、浓缩和活化各个过程.v食物、药物、氟和钙增多、硫氢酸盐等；v高碘v遗传与免疫2 2、病因与发病机制病因与发病机制第12页，讲稿共109张，创作于星期一 增生期增生期 胶质贮积期胶质贮积期 结节期结节期 3、

6、病理变化病理变化第13页，讲稿共109张，创作于星期一1）增生期v大体大体v弥漫性对称性中度肿大弥漫性对称性中度肿大500g）v表面光滑表面光滑 v切面淡或棕褐色，半透明胶冻状切面淡或棕褐色，半透明胶冻状v镜下vv部分滤泡：上皮增生，小滤泡或假乳头形成（增生期部分滤泡：上皮增生，小滤泡或假乳头形成（增生期部分滤泡：上皮增生，小滤泡或假乳头形成（增生期部分滤泡：上皮增生，小滤泡或假乳头形成（增生期表现）表现）表现）表现）vv大部分滤泡：大部分滤泡：大部分滤泡：大部分滤泡：大量胶质贮积，大量胶质贮积，上皮复旧、变扁平上皮复旧、变扁平上皮复旧、变扁平上皮复旧、变扁平 ，泡腔高，泡腔高，泡腔高，泡腔高

7、度扩大度扩大度扩大度扩大 第16页，讲稿共109张，创作于星期一第17页，讲稿共109张，创作于星期一3）结节期v大体：大体：v不对称结节状，不对称结节状，数量、大小不一；数量、大小不一；数量、大小不一；数量、大小不一；vv结节境界清楚（但无或不完整包膜）；结节境界清楚（但无或不完整包膜）；结节境界清楚（但无或不完整包膜）；结节境界清楚（但无或不完整包膜）；vv切面可见出血、坏死、囊性变、切面可见出血、坏死、囊性变、切面可见出血、坏死、囊性变、切面可见出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕。钙化和疤痕。钙化和疤痕。钙化和疤痕。v镜下：镜下：vv部分滤泡上皮：柱状或乳头状部分滤泡上皮：柱状或乳头状部分滤

8、泡上皮：柱状或乳头状部分滤泡上皮：柱状或乳头状增生增生，小滤泡形成；，小滤泡形成；，小滤泡形成；，小滤泡形成；vv部分上皮：部分上皮：部分上皮：部分上皮：复旧或萎缩复旧或萎缩，胶质贮积；，胶质贮积；，胶质贮积；，胶质贮积；vv间质：纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一结节状病灶。间质：纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一结节状病灶。间质：纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一结节状病灶。间质：纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一结节状病灶。第18页，讲稿共109张，创作于星期一结节性甲状腺肿结节性甲状腺肿第19页，讲稿共109张，创作于星期一结节性甲状腺肿结节性甲状腺肿第20页，讲稿共109张，创作于星

9、期一结节性甲状腺肿结节性甲状腺肿第21页，讲稿共109张，创作于星期一 The red arrow points to an area of scarring.The blue arrow points to a large and the yellow to a small follicle第22页，讲稿共109张，创作于星期一 可见结节形成可见结节形成第23页，讲稿共109张，创作于星期一颈部甲状腺肿大，一般无临床症状 少数可引起压迫、窒息、吞咽和呼吸困难 可伴甲亢或甲低等症状 4 4、临床病理联系临床病理联系 第24页，讲稿共109张，创作于星期一v缺碘、药物等所致甲状腺素合成障碍v甲状

10、腺实质性损伤v自身免疫性疾病v垂体或下丘脑病变甲状腺功能低下甲状腺功能低下 病因病因第25页，讲稿共109张，创作于星期一甲状腺功能低下甲状腺功能低下-粘液水肿（非凹陷性）粘液水肿（非凹陷性）第26页，讲稿共109张，创作于星期一甲状腺功能低下（皮肤干冷）甲状腺功能低下（皮肤干冷）第27页，讲稿共109张，创作于星期一弥漫性毒性甲状腺肿弥漫性毒性甲状腺肿v概述v病因和发病机制v病理变化v临床病理联系第28页，讲稿共109张，创作于星期一v 血中血中甲状腺素过多甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上称为甲状腺功能亢进症，简称临床综合征，临床上称为甲状腺

11、功能亢进症，简称“甲亢甲亢”；v好发于好发于20-4020-40岁，女性岁，女性4 46 6倍于男性；倍于男性；v分为原发性和继发性两种：分为原发性和继发性两种：v为甲状腺自身病变为甲状腺自身病变,功能亢进功能亢进,甲状腺素分泌增加（甲状腺素分泌增加（90%90%）；）；v甲状腺外器官病变，极少。甲状腺外器官病变，极少。1、概述、概述第29页，讲稿共109张，创作于星期一2、病因与发病机制、病因与发病机制(1)(1)目前一般认为本病是一种目前一般认为本病是一种自身免疫性疾病自身免疫性疾病；血中多种抗甲状腺的血中多种抗甲状腺的自身抗体增多自身抗体增多，常与一些自，常与一些自身免疫性疾病并存。身免

12、疫性疾病并存。(2)(2)遗传因素遗传因素 (3)(3)精神因素精神因素 干扰免疫系统而促进自身免疫疾病的发生。干扰免疫系统而促进自身免疫疾病的发生。干扰免疫系统而促进自身免疫疾病的发生。干扰免疫系统而促进自身免疫疾病的发生。第30页，讲稿共109张，创作于星期一大体大体：v双侧双侧弥漫对称增大（为正常的弥漫对称增大（为正常的2-42-4倍）倍）v表面表面：光滑、质较软：光滑、质较软 v切面：切面：灰红呈分叶状、胶质少灰红呈分叶状、胶质少 3 3、病理变化病理变化 第31页，讲稿共109张，创作于星期一 Diffusely enlarged red tan thyroid gland.Slig

13、ht lobulation but no large cyst formed.第32页，讲稿共109张，创作于星期一光镜：光镜：v以滤泡上皮增生为主：以滤泡上皮增生为主：呈高柱状，有的呈呈高柱状，有的呈乳头乳头状增生状增生，有，有小滤泡形成小滤泡形成；v滤泡腔内：滤泡腔内：胶质稀薄；胶质稀薄；v滤泡周边胶质滤泡周边胶质:出现上皮细胞出现上皮细胞吸收空泡吸收空泡；v间质：间质：血管丰富、充血，淋巴组织增生。血管丰富、充血，淋巴组织增生。第33页，讲稿共109张，创作于星期一电电 镜：镜：滤泡上皮细胞浆：内质网丰富、扩张；滤泡上皮细胞浆：内质网丰富、扩张；高尔基体肥大高尔基体肥大；核糖体增多，分泌

14、活跃。核糖体增多，分泌活跃。免疫荧光：免疫荧光：滤泡基底膜上有滤泡基底膜上有IgGIgG沉着。沉着。第34页，讲稿共109张，创作于星期一第35页，讲稿共109张，创作于星期一At high power,the tall columnar thyroid epithelium with Graves disease lines the hyperplastic infoldings into the colloid.第36页，讲稿共109张，创作于星期一第37页，讲稿共109张，创作于星期一甲亢手术前须经碘治疗甲亢手术前须经碘治疗 治疗后甲状腺病变有所减轻治疗后甲状腺病变有所减轻：1 1、甲状

15、腺体积缩小、质变实；、甲状腺体积缩小、质变实；2 2、光镜下上皮细胞变矮、增生减轻，胶质增多变浓，、光镜下上皮细胞变矮、增生减轻，胶质增多变浓，吸收空泡减少。吸收空泡减少。3 3、间质血管减少、充血减轻，淋巴细胞也减少。、间质血管减少、充血减轻，淋巴细胞也减少。第38页，讲稿共109张，创作于星期一v 眼球突出；眼球突出；眼球外肌水肿和粘液水肿眼球外肌水肿和粘液水肿 球后纤维脂肪组织增生球后纤维脂肪组织增生 淋巴细胞浸润淋巴细胞浸润 vv 心肌和肝细胞可有变性、坏死及纤维化；心肌和肝细胞可有变性、坏死及纤维化；心肌和肝细胞可有变性、坏死及纤维化；心肌和肝细胞可有变性、坏死及纤维化；vv 全身淋

16、巴组织增生；全身淋巴组织增生；全身淋巴组织增生；全身淋巴组织增生；vv 胸腺和脾增大；胸腺和脾增大；胸腺和脾增大；胸腺和脾增大；vv 心脏肥大、扩大。心脏肥大、扩大。心脏肥大、扩大。心脏肥大、扩大。全身变化：全身变化：第39页，讲稿共109张，创作于星期一甲状腺肿大，性情急躁，甲状腺肿大，性情急躁，容易激动、容易激动、失眠、两手颤动、怕热、多汗，食欲失眠、两手颤动、怕热、多汗，食欲亢进但消瘦体重下降；血亢进但消瘦体重下降；血T T3 3、T T4 4含量增含量增加；加；4、临床病理联系、临床病理联系第40页，讲稿共109张，创作于星期一弥漫性非毒性甲状腺肿弥漫性非毒性甲状腺肿弥漫性毒性甲状腺肿

17、弥漫性毒性甲状腺肿主要病因主要病因 缺碘自身免疫性疾病甲状腺甲状腺病理形态病理形态增生期，胶质贮积期，结节期滤泡上皮增生出现吸收空泡间质淋巴组织增生临床表现临床表现 局部压迫症状甲状腺功能亢进，多系统受累部分患者突眼第41页，讲稿共109张，创作于星期一甲状腺炎甲状腺炎（thyroiditis）v急性甲状腺炎v亚急性甲状腺炎v慢性甲状腺炎v淋巴细胞性甲状腺炎v纤维性甲状腺炎第42页，讲稿共109张，创作于星期一亚急性甲状腺炎亚急性甲状腺炎（subacute thyroiditis）v病因：与病毒感染有关病因：与病毒感染有关v特点：巨细胞性甲状腺炎特点：巨细胞性甲状腺炎、肉芽肿性甲状腺炎、肉芽肿

18、性甲状腺炎v病理变化：病理变化：v肉眼：甲状腺双侧肿大，常不对称，病变有时局限于甲状腺的一部分。切面中肉眼：甲状腺双侧肿大，常不对称，病变有时局限于甲状腺的一部分。切面中有散在灰白色结节病灶，质地较硬。有散在灰白色结节病灶，质地较硬。v镜下：镜下：v早期受累滤泡有淋巴细胞和多核白细胞浸润，滤泡结构破坏；早期受累滤泡有淋巴细胞和多核白细胞浸润，滤泡结构破坏；v多核巨细胞出现和肉芽组织形成；多核巨细胞出现和肉芽组织形成；v后期出现纤维化，瘢痕形成。可见新生的小滤泡。后期出现纤维化，瘢痕形成。可见新生的小滤泡。第43页，讲稿共109张，创作于星期一亚急性甲状腺炎亚急性甲状腺炎第44页，讲稿共109张

19、，创作于星期一慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎/桥本甲状腺炎桥本甲状腺炎（Hashimotos thyroiditis）病理变化：病理变化：v肉眼：甲状腺弥漫肉眼：甲状腺弥漫对称肿大对称肿大，结节状，包膜完整、，结节状，包膜完整、增厚、光滑，增厚、光滑，切面呈灰白灰黄色。切面呈灰白灰黄色。v镜下：镜下：v甲状腺实质广泛破坏、萎缩；甲状腺实质广泛破坏、萎缩；v不同程度淋巴细胞、浆细胞浸润及纤维化，形成淋巴滤不同程度淋巴细胞、浆细胞浸润及纤维化，形成淋巴滤泡及生发中心；泡及生发中心；v有时可见多核巨细胞。有时可见多核巨细胞。第45页，讲稿共109张，创作于星期一第46页，讲稿共109张

20、，创作于星期一桥本甲状腺炎桥本甲状腺炎第47页，讲稿共109张，创作于星期一 慢性纤维性甲状腺炎慢性纤维性甲状腺炎（chronic fibrous thyroiditis）v病理变化：病理变化：大体：大体：甲状腺中度肿大，结节状，切面灰白色。质地较硬似木样。较硬似木样。与周围组织粘连紧密。粘连紧密。镜下：镜下：滤泡结构破坏，小叶结构消失，淋巴细胞浸润，但一般不形成淋巴滤泡，大量纤维组织增生，但一般不形成淋巴滤泡，大量纤维组织增生，玻璃样变性。玻璃样变性。第48页，讲稿共109张，创作于星期一纤维性甲状腺炎纤维性甲状腺炎第49页，讲稿共109张，创作于星期一慢性纤维性甲状腺炎慢性纤维性甲状腺炎第

21、50页，讲稿共109张，创作于星期一甲状腺炎甲状腺炎（thyroiditis）急性甲状腺炎少见亚急性甲状腺炎肉芽肿形成慢性淋巴细胞性甲状腺炎 甲状腺滤泡减少，滤泡上皮嗜酸性变 淋巴滤泡形成慢性纤维性甲状腺炎间质纤维化，与周围组织粘连第51页，讲稿共109张，创作于星期一 甲状腺肿瘤甲状腺肿瘤Thyroid tumor 第52页，讲稿共109张，创作于星期一v甲甲状状腺腺滤滤泡泡上上皮皮发发生生的的，最最常常见见的的甲甲状状腺腺良良性性肿肿瘤；瘤；v多见于青中年妇女；多见于青中年妇女；v腺瘤生长缓慢；腺瘤生长缓慢；v大部分病人无明显症状大部分病人无明显症状,约约1%1%的患者可出现甲亢。的患者可

22、出现甲亢。甲状腺腺瘤第53页，讲稿共109张，创作于星期一v多为单发多为单发,呈圆形或椭圆形；呈圆形或椭圆形；v大小从直径数毫米到大小从直径数毫米到35cm,35cm,局限在一侧腺体内局限在一侧腺体内,质质地稍硬地稍硬,表面光滑表面光滑,无压痛无压痛,能随吞咽上下移动；能随吞咽上下移动；v有有完整包膜完整包膜,肿瘤中心有时可见囊性变、纤维化肿瘤中心有时可见囊性变、纤维化或钙化。或钙化。大体大体:第54页，讲稿共109张，创作于星期一甲状腺腺瘤甲状腺腺瘤第55页，讲稿共109张，创作于星期一胚胎型腺瘤胚胎型腺瘤胎儿型腺瘤胎儿型腺瘤单纯型腺瘤单纯型腺瘤胶样型腺瘤胶样型腺瘤嗜酸细胞型嗜酸细胞型非典型

23、性非典型性类类 型型第56页，讲稿共109张，创作于星期一胚胎型腺瘤又称梁状和实性腺瘤胎儿型腺瘤又小滤泡型腺瘤第57页，讲稿共109张，创作于星期一单纯型甲状腺瘤第58页，讲稿共109张，创作于星期一胶样腺瘤胶样腺瘤胶样腺瘤，又称巨滤泡型腺瘤第59页，讲稿共109张，创作于星期一思考：如何区别结节性思考：如何区别结节性甲状腺肿与甲状腺瘤甲状腺肿与甲状腺瘤?第60页，讲稿共109张，创作于星期一鉴鉴 别别结节性甲肿结节性甲肿 甲瘤甲瘤数目数目多个多个(可为单个可为单个)多为单个多为单个包膜包膜不完整或无不完整或无完整完整包膜内外组织包膜内外组织相同相同不相同不相同是否压迫包膜外是否压迫包膜外组织

24、组织滤泡滤泡一般不压迫一般不压迫大小不一致，大小不一致，一般比正常大一般比正常大压迫压迫大小一致大小一致第61页，讲稿共109张，创作于星期一甲状腺癌甲状腺癌第62页，讲稿共109张，创作于星期一1 1 1 1、较为常见，约占所有恶性肿瘤的、较为常见，约占所有恶性肿瘤的1.31.31.31.3，占癌，占癌，占癌，占癌 症死亡病例的症死亡病例的症死亡病例的症死亡病例的0.40.40.40.4 ；2 2、与其它器官癌相比，发展较缓慢；、与其它器官癌相比，发展较缓慢；、与其它器官癌相比，发展较缓慢；、与其它器官癌相比，发展较缓慢；3 3 3 3、有的原发灶很小，临床上常首先发现转移灶；、有的原发灶很

25、小，临床上常首先发现转移灶；、有的原发灶很小，临床上常首先发现转移灶；、有的原发灶很小，临床上常首先发现转移灶；4 4、多数甲状腺癌患者甲状腺功能正常，仅少数引、多数甲状腺癌患者甲状腺功能正常，仅少数引 起内分泌紊乱。起内分泌紊乱。起内分泌紊乱。起内分泌紊乱。主要特点：主要特点：第63页，讲稿共109张，创作于星期一分类：1、乳头状癌（、乳头状癌（papillary carcinoma）2、滤泡癌（、滤泡癌（follicular carcinoma）3、髓样癌（、髓样癌（medullary carcinoma）4、未分化癌（、未分化癌（undifferentiated carcinoma）第6

26、4页，讲稿共109张，创作于星期一v甲状腺癌中甲状腺癌中最常见最常见类型类型(60%)(60%)；v青少年、女性多见；青少年、女性多见；v肿瘤生长慢，恶性程度较低，愈后较好；肿瘤生长慢，恶性程度较低，愈后较好；v局部淋巴结转移较早。局部淋巴结转移较早。1 1乳头状癌乳头状癌（papillary carcinomapapillary carcinoma）第65页，讲稿共109张，创作于星期一圆形，直径约2-3cm 无明显包膜，质较硬 切面：灰白，常伴有囊性变，出血、坏死、纤维化和钙化大体：大体：第66页，讲稿共109张，创作于星期一v乳头分枝多，乳头中心有纤维血管间质乳头分枝多，乳头中心有纤维血

27、管间质 v间质内常见呈同心圆状的间质内常见呈同心圆状的钙化小体钙化小体 （有助于诊断）（有助于诊断）v乳头上皮可单层或多层乳头上皮可单层或多层 细胞核的改变：细胞核的改变：毛玻璃状核毛玻璃状核 核内假包涵体核内假包涵体 核沟核沟 v甲状腺微小癌：癌直径小于甲状腺微小癌：癌直径小于1cm 1cm 镜下：镜下：第67页，讲稿共109张，创作于星期一甲状腺乳头状癌甲状腺乳头状癌有砂粒体形成，癌细胞核呈毛玻璃状或有核沟第68页，讲稿共109张，创作于星期一钙化小体（砂粒体）钙化小体（砂粒体）第69页，讲稿共109张，创作于星期一毛玻璃状核毛玻璃状核第70页，讲稿共109张，创作于星期一核沟核沟第71页

28、，讲稿共109张，创作于星期一甲状腺微小癌甲状腺微小癌第72页，讲稿共109张，创作于星期一甲状腺微小癌甲状腺微小癌第73页，讲稿共109张，创作于星期一v多发于多发于4040岁以上女性；岁以上女性；v比乳头状癌恶性程度高、预后差；比乳头状癌恶性程度高、预后差；v早期血道转移；早期血道转移；v癌组织侵犯周围组织器官时，有相应的症状癌组织侵犯周围组织器官时，有相应的症状 2 2滤泡癌滤泡癌（follicular carcinomafollicular carcinoma）第74页，讲稿共109张，创作于星期一大体大体：结节状，包膜不完整，结节状，包膜不完整，境界较清楚；境界较清楚；切面：灰白、质

29、软切面：灰白、质软第75页，讲稿共109张，创作于星期一滤泡癌滤泡癌第76页，讲稿共109张，创作于星期一镜下：镜下：可见不同分化程度的滤泡可见不同分化程度的滤泡 vv 分化好：分化好：分化好：分化好：类似于腺瘤，类似于腺瘤，类似于腺瘤，类似于腺瘤，有包膜和血管侵犯有包膜和血管侵犯；v 分化差：分化差：呈实性巢片状；瘤细胞异型性明显呈实性巢片状；瘤细胞异型性明显呈实性巢片状；瘤细胞异型性明显呈实性巢片状；瘤细胞异型性明显 滤泡少而不完整；滤泡少而不完整；滤泡少而不完整；滤泡少而不完整；第77页，讲稿共109张，创作于星期一瘤细胞侵犯包膜瘤细胞侵犯包膜第78页，讲稿共109张，创作于星期一滤泡癌

30、滤泡癌第79页，讲稿共109张，创作于星期一vv少见；生长快少见；生长快少见；生长快少见；生长快vv组织学上可分为小细胞型、梭形细胞型、巨细胞型和混合组织学上可分为小细胞型、梭形细胞型、巨细胞型和混合组织学上可分为小细胞型、梭形细胞型、巨细胞型和混合组织学上可分为小细胞型、梭形细胞型、巨细胞型和混合细胞型；细胞型；细胞型；细胞型；vv可用抗可用抗可用抗可用抗KeratinKeratinKeratinKeratin、CEACEACEACEA及及及及thyroglobulinthyroglobulinthyroglobulinthyroglobulin等抗体免疫组织化等抗体免疫组织化等抗体免疫组织

31、化等抗体免疫组织化学染色证实其来源；学染色证实其来源；学染色证实其来源；学染色证实其来源；vv早期浸润和转移，早期浸润和转移，早期浸润和转移，早期浸润和转移，恶性程度高；恶性程度高；预后差预后差预后差预后差 3未分化癌未分化癌（undifferentiated carcinoma）第80页，讲稿共109张，创作于星期一未分化癌未分化癌第81页，讲稿共109张，创作于星期一未分化癌未分化癌第82页，讲稿共109张，创作于星期一第83页，讲稿共109张，创作于星期一vv由由由由滤泡旁细胞滤泡旁细胞（即（即（即（即C C C C细胞）发生的恶性肿瘤；细胞）发生的恶性肿瘤；细胞）发生的恶性肿瘤；细胞）

32、发生的恶性肿瘤；vv占甲状腺癌占甲状腺癌占甲状腺癌占甲状腺癌5%-10%5%-10%5%-10%5%-10%；vv高发期高发期高发期高发期:40-60:40-60:40-60:40-60岁；岁；岁；岁；vv部分为家族性常染色体显性遗传；部分为家族性常染色体显性遗传；部分为家族性常染色体显性遗传；部分为家族性常染色体显性遗传；vv90%90%90%90%的肿瘤的肿瘤的肿瘤的肿瘤分泌降钙素分泌降钙素，产生严重腹泻和低血钙症；，产生严重腹泻和低血钙症；，产生严重腹泻和低血钙症；，产生严重腹泻和低血钙症；vv属属属属APUDAPUDAPUDAPUD瘤。瘤。瘤。瘤。4髓样癌髓样癌（medullary c

33、arcinoma）第84页，讲稿共109张，创作于星期一大大 体体：v 单发或多发，可有假包膜单发或多发，可有假包膜 v 切面切面:灰白或黄褐色，质实而软灰白或黄褐色，质实而软第85页，讲稿共109张，创作于星期一第86页，讲稿共109张，创作于星期一镜镜 下：下：v瘤细胞圆形或多角、梭形；瘤细胞圆形或多角、梭形；v瘤细胞呈瘤细胞呈实体片巢状或乳头状实体片巢状或乳头状、滤泡状排、滤泡状排v间质内常有间质内常有淀粉样物质淀粉样物质沉着（可能与降钙沉着（可能与降钙 素分泌有关）；素分泌有关）；v髓样癌为髓样癌为降钙素降钙素（calcitonincalcitonin）阳性阳性，甲状腺球蛋白，甲状腺球

34、蛋白（thyroglobulinthyroglobulin）阴性；滤泡性癌、乳头状癌和未分化）阴性；滤泡性癌、乳头状癌和未分化癌则相反。癌则相反。第87页，讲稿共109张，创作于星期一光镜光镜：肿瘤细胞为圆形，多角形或梭形的小细胞，排列成簇状，索状或小滤泡状。间质较丰富，常有淀粉样物质和钙盐沉着。髓样癌髓样癌第88页，讲稿共109张，创作于星期一淀粉样物质淀粉样物质第89页，讲稿共109张，创作于星期一免疫组化：抗降钙素抗体阳性免疫组化：抗降钙素抗体阳性第90页，讲稿共109张，创作于星期一胰腺疾病v糖尿病v概述v病理变化v胰岛细胞瘤第91页，讲稿共109张，创作于星期一胰腺胰腺第92页，讲稿

35、共109张，创作于星期一胰岛细胞胰岛细胞A cell:15-25%,胰高血糖素胰高血糖素胰高血糖素胰高血糖素B cell:60-70%,B cell:60-70%,胰岛素胰岛素胰岛素胰岛素D cell:5-10%,D cell:5-10%,生长抑素生长抑素生长抑素生长抑素PP cell:2%,胰多肽胰多肽胰多肽胰多肽G cell:胃泌激素胃泌激素胃泌激素胃泌激素第93页，讲稿共109张，创作于星期一糖尿病糖尿病Diabetes 第94页，讲稿共109张，创作于星期一 概念概念 代谢性疾病 高血糖伴胰岛素分泌减少/功能低下 糖、脂肪及蛋白质代谢障碍 各种急、慢性并发症 诊断标准 空腹血糖水平12

36、6mg/dL 餐后2h血糖水平200mg/dL 概概 述述第95页，讲稿共109张，创作于星期一糖尿病分类糖尿病分类v原发性原发性v胰岛素依赖型（type 1)：青少年发病，免疫介导；v胰岛素非依赖型（type 2)：成年发病，相 对不足或对胰岛素不敏感。v继发性v已知原因造成胰岛内分泌功能不足第96页，讲稿共109张，创作于星期一 type1 DM type2 DM病因病因 遗传易感性 肥胖相关 病毒感染 胰岛胰岛 细胞减少 正常或轻度减少血胰岛素血胰岛素 降低 正常/增高/降低胰岛素状态 绝对缺乏 相对缺乏 (胰岛素分泌不足）(胰岛素抵抗或不敏感)第97页，讲稿共109张，创作于星期一v胰

37、岛病变：胰岛病变：早期非特异性炎，早期非特异性炎，B细胞变性、坏死，胰岛数目减细胞变性、坏死，胰岛数目减少，纤维组织增生，玻变（少，纤维组织增生，玻变（1型）；淀粉样变性（型）；淀粉样变性（2型）型）v血管病变血管病变：管壁增厚（高血压），硬化（冠心病）管壁增厚（高血压），硬化（冠心病）v肾脏疾病肾脏疾病:体积增大，肾小球硬化，肾动脉硬化，肾乳头坏死体积增大，肾小球硬化，肾动脉硬化，肾乳头坏死v视网膜病变视网膜病变:血管病变，白内障，失明血管病变，白内障，失明v神经系统病变神经系统病变:周围神经病变为主，肢体疼痛、麻木、感觉丧失周围神经病变为主，肢体疼痛、麻木、感觉丧失等等v其他其他:感染、骨

38、质疏松、肝脂肪变等。感染、骨质疏松、肝脂肪变等。糖尿病病理变化第98页，讲稿共109张，创作于星期一糖尿病糖尿病-T细胞性胰岛炎细胞性胰岛炎第99页，讲稿共109张，创作于星期一糖尿病糖尿病-胰岛淀粉样变胰岛淀粉样变第100页，讲稿共109张，创作于星期一糖尿病糖尿病-大血管病大血管病第101页，讲稿共109张，创作于星期一糖尿病糖尿病-肾小球弥漫性硬化肾小球弥漫性硬化第102页，讲稿共109张，创作于星期一糖尿病糖尿病-肾乳头坏死肾乳头坏死第103页，讲稿共109张，创作于星期一糖尿病糖尿病-急性肾盂肾炎急性肾盂肾炎第104页，讲稿共109张，创作于星期一糖尿病视网膜病糖尿病视网膜病第105

39、页，讲稿共109张，创作于星期一胰岛细胞瘤胰岛细胞瘤好发部位：好发部位：尾、体、头，尾、体、头，20-50岁岁病理变化：病理变化：单发，圆形或椭圆形，界清，有或无完整包单发，圆形或椭圆形，界清，有或无完整包膜，质软色红，纤维化、钙化、囊性变；膜，质软色红，纤维化、钙化、囊性变；镜下：镜下：瘤细胞小圆性、多角形、较一致，偶见巨核细胞，瘤细胞小圆性、多角形、较一致，偶见巨核细胞，细胞排列成团块状、片状、条带状等细胞排列成团块状、片状、条带状等第106页，讲稿共109张，创作于星期一类类 型型 胰岛素瘤胰岛素瘤(Insulinoma)胰高血糖素瘤胰高血糖素瘤(Glucagonoma)胃泌素瘤胃泌素瘤(Gastrinoma)血管活性肠肽肿瘤血管活性肠肽肿瘤(VIPoma)生长抑素瘤生长抑素瘤(Somatostatinoma)胰多肽瘤胰多肽瘤(Pancreatic polypeptidoma)第107页，讲稿共109张，创作于星期一Insulinoma (胰岛素瘤胰岛素瘤)第108页，讲稿共109张，创作于星期一感感谢谢大大家家观观看看4/9/2023第109页，讲稿共109张，创作于星期一