急性胰腺炎的护理ppt精选PPT.ppt
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1、关于急性胰腺炎的护理ppt第1页,讲稿共31张,创作于星期日 胰腺胰腺 胰是人体第二大消化腺,位于胃的后方,分为胰头、胰体和胰尾 胰腺的组织可产生胰液为外分泌功能 胰腺内的胰岛细胞可产生胰岛素、胰高血糖素等物质属内分泌功能第2页,讲稿共31张,创作于星期日急性胰腺炎急性胰腺炎 是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床分型:轻症急性胰腺炎(MAP):以胰腺水肿为主,常呈自限性,预后良好。重症急性胰腺炎(SAP):胰腺出血坏死,常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症,病死率高。第3页,讲稿共31张,创作于星期日病因病因1.胆道系统疾病 国内报道约50
2、%以上急性胰腺炎并发于胆石症、胆道感染或胆道蛔虫2.胰管阻塞3.酗酒和暴饮暴食4.其他 手术与创伤、内分泌与代谢障碍、感染、药物第4页,讲稿共31张,创作于星期日发病机理发病机理 胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少 胰酶激活 胰腺自身消化第5页,讲稿共31张,创作于星期日临床表现临床表现1、症状 (1)腹痛 为主要表现和首发症状。常位于中上腹,向腰背部呈带状放射,取弯腰抱膝位可减轻疼痛。(2)恶心、呕吐及腹胀 (3)发热 多数病人有中度(38.5)以上发热 (4)水、电解质及酸碱平衡紊乱 (5)低血压和休克第6页,讲稿共31张,创作于星期日临床表现临床表现
3、2.体征 (1)轻型急性胰腺炎:上腹压痛,可有肠鸣音减弱 (2)重症急性胰腺炎:脉搏增快,呼吸急促,血压下降,腹肌紧张,压痛,反跳痛,肠鸣音减弱或消失,可出现移动性浊音。Grey-Turner征或Cullen征第7页,讲稿共31张,创作于星期日 由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁下,致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色(Grey-Turner征)或脐周皮肤青紫(Cullen征)第8页,讲稿共31张,创作于星期日并发症并发症局部并发症脓肿假性囊肿坏死感染第9页,讲稿共31张,创作于星期日并发症并发症全身并发症败血症消化道出血ARDS急性肾衰(ARF)心律失常与心衰胰性脑病糖尿病凝血异常 血栓形成、DI
4、C水电解质、酸碱平衡紊乱MODS第10页,讲稿共31张,创作于星期日实验室检查实验室检查1、淀粉酶测定血AMS:612h,48h开始,持续35天尿AMS:1214h,12周逐渐恢复正常血AMS超过正常3倍可确诊,但其高低不一定与病情成正比2、C反应蛋白(CRP):胰腺坏死时CRP明显升高3、生化检查:低血钙2mmol/l,提示重症 血糖,10mmol/L反映胰腺坏死 高甘油三酯血症4、影像学检查:X线,B超,CT第11页,讲稿共31张,创作于星期日治疗治疗治疗原则:减轻腹痛,减少胰液分泌,防治并发症一、抑制或减少胰液分泌1、禁食、禁饮,胃肠减压2、抑酸:H2受体拮抗剂、PPI3、生长抑素:25
5、0g/h维持二、抑制胰酶活性1、胰酶抑制剂 2、乌司他丁第12页,讲稿共31张,创作于星期日治疗治疗三、解痉镇痛腹痛剧烈者可用哌替啶,禁用吗啡以防引起Oddi括约肌痉挛,加重病情。四、抗感染重症病人常规使用抗生素五、抗休克六、营养支持:一旦胰腺炎症高峰过去,趋向稳定,淀粉酶降至正常,肠麻痹解除,即由TNP向肠内营养(EN)过渡第13页,讲稿共31张,创作于星期日 护护 理理第14页,讲稿共31张,创作于星期日简要病史简要病史 患者,王玉林,男性,65岁,因上腹痛20余天于2014-10-11入院。入院诊断:急性胰腺炎、双侧肺炎、脑干梗塞、高血压病、高血压性心脏病、房颤、脑梗塞后遗症。实验室检查
6、:血淀粉酶 550第15页,讲稿共31张,创作于星期日入院评估入院评估 T:37.8腋温,P:81次/分,BP:146/82mmHg,R:20次/分。患者言语含糊不清,喉头可闻及痰鸣音,营养中等,双瞳孔等大等圆,光反应灵敏,直径约3mm。双肺听诊呼吸音粗,可闻及痰鸣音及湿罗音,心界扩大,律不齐,第一心音强弱不等。腹平,无腹壁静脉曲张,全腹无压痛及反跳痛,肠鸣音3次/分。带入胃管,置入55cm;带入腹股沟深静脉置管。带入保留导尿管通畅,全身皮肤完整。压疮评分11分、跌倒评分5分、疼痛评分2分第16页,讲稿共31张,创作于星期日入院评估入院评估个人史:生长于原籍,否认长期外地居住史,否认吸烟史。长
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