多囊卵巢综合征的防治进展精选PPT.ppt
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1、关于多囊卵巢综合征的防治进展第1页,讲稿共49张,创作于星期日PCOS概述概述病因和发病机制病因和发病机制临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗第2页,讲稿共49张,创作于星期日概述定义定义 具有具有月经稀少月经稀少/闭经、高雄激素血症闭经、高雄激素血症(多多毛、痤疮毛、痤疮)、多囊卵巢、多囊卵巢(PCO)等表现的一组疾病等表现的一组疾病PCOS PCO在青春期、育龄期妇女在青春期、育龄期妇女 PCOS 510 PCO 1622%第3页,讲稿共49张,创作于星期日PCOS概述概述病因和发病机制病因和发病机制临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断治疗治
2、疗第4页,讲稿共49张,创作于星期日正常卵泡的发育及激素水平的变化第5页,讲稿共49张,创作于星期日第6页,讲稿共49张,创作于星期日第7页,讲稿共49张,创作于星期日病因和发病机制病因和发病机制确切病因不明确切病因不明可能发病机制为:可能发病机制为:多基因遗传是发病基础多基因遗传是发病基础 后天环境因素是诱因后天环境因素是诱因第8页,讲稿共49张,创作于星期日病因和发病机制病因和发病机制家族遗传家族遗传神经内分泌紊乱异常神经内分泌紊乱异常高雄激素分泌高雄激素分泌胰岛素抵抗、高胰岛素血症胰岛素抵抗、高胰岛素血症肥胖肥胖卵巢自身分泌调节异常卵巢自身分泌调节异常第9页,讲稿共49张,创作于星期日病
3、因-家族遗传相关基因相关基因:胆固醇侧链裂解酶基因胆固醇侧链裂解酶基因胰岛素基因胰岛素基因IRS-1、IRS-2基因基因醛固酮合成酶基因醛固酮合成酶基因乙醛脱氢酶乙醛脱氢酶-6基因基因视黄醇脱氢酶视黄醇脱氢酶-2 基因基因第10页,讲稿共49张,创作于星期日病因病因-神经内分泌紊乱神经内分泌紊乱下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元抑制作用神经元抑制作用雌激素对促性腺激素及雌激素对促性腺激素及GnRH的负反馈的负反馈 持续高频、高强度的持续高频、高强度的GnRH脉冲脉冲 LH合成合成、FSH合成合成 LH/FSH LH/FSH 第11页,讲稿共49张,创
4、作于星期日病因病因-神经内分泌紊乱神经内分泌紊乱LH 激活卵巢卵泡膜细胞的细胞色素激活卵巢卵泡膜细胞的细胞色素P450c17将胆固醇转化为雄激素将胆固醇转化为雄激素雄激素雄激素雄激素在芳香化酶作用下转化成雌激素雄激素在芳香化酶作用下转化成雌激素E1(脂肪组织中转化脂肪组织中转化)、E2(卵巢中转化卵巢中转化),E1E21 雌激素的周期性变化消雌激素的周期性变化消失失 卵泡不发育和排卵障碍卵泡不发育和排卵障碍第12页,讲稿共49张,创作于星期日病因病因-雄激素分泌雄激素分泌卵巢源性卵巢源性-LH 卵泡膜细胞卵泡膜细胞P450c17,17羟化酶,羟化酶,17、20裂解酶的活性裂解酶的活性 雄激素合
5、成雄激素合成肾上腺源性肾上腺源性-肾上腺肾上腺P450c17的活性的活性 雄激素合成雄激素合成 雄激素雄激素(T(T、DHEADHEA、DHEA-SDHEA-S、4A4A、A A、DHTDHT)多毛、痤疮多毛、痤疮,抑制卵泡发育抑制卵泡发育(闭锁卵泡、闭锁卵泡、卵泡囊样变卵泡囊样变)、排卵障碍排卵障碍第13页,讲稿共49张,创作于星期日病因病因-雄激素分泌雄激素分泌二种来源谁为主?二种来源谁为主?地米抑制试验地米抑制试验-被抑制被抑制-肾上腺源性肾上腺源性 不被抑制不被抑制-卵巢源性卵巢源性第14页,讲稿共49张,创作于星期日病因病因-胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素受体丝氨酸磷酸激酶缺陷胰岛素受体
6、丝氨酸磷酸激酶缺陷自身磷自身磷酸化的缺陷酸化的缺陷卵泡内膜细胞的卵泡内膜细胞的IRS-2 过度表达、过度表达、IRS-2与与IRS-1间的失衡间的失衡GluT4 活性活性 胰岛素抵抗胰岛素抵抗(受体数下调、亲和力正受体数下调、亲和力正 常、抗体阴性常、抗体阴性)代偿性代偿性高胰岛素血症高胰岛素血症第15页,讲稿共49张,创作于星期日病因病因-胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗及胰岛素抵抗及代偿性代偿性高胰岛素血症高胰岛素血症GnRH活性活性 LH释放释放LH LH 卵泡内膜细胞卵泡内膜细胞17-羟化酶作用羟化酶作用 雄雄激素合成激素合成雄激素雄激素 SHBG SHBG FT FT 第16页,讲稿共
7、49张,创作于星期日病因病因-胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗是胰岛素抵抗是PCOS发生的一个重要环节发生的一个重要环节PCOS的的IGT和和T2DM的发生率较普通人的发生率较普通人群群(510 X),并且起始发生,并且起始发生IGT的年龄明的年龄明显提早(约显提早(约3040岁)岁)PCOS的心血管系统的损害的心血管系统的损害 (即使在即使在无心血管症状的年青妇女中,此种损害亦明显无心血管症状的年青妇女中,此种损害亦明显存在存在)第17页,讲稿共49张,创作于星期日病因病因-胰岛素抵抗胰岛素抵抗与胰岛素抵抗不明显的与胰岛素抵抗不明显的PCOS患者相比,患者相比,存在明显胰岛素抵抗的患者更可能存
8、在存在明显胰岛素抵抗的患者更可能存在肥胖、黑棘皮病、多毛症、对排卵药氯肥胖、黑棘皮病、多毛症、对排卵药氯米芬抵抗米芬抵抗第18页,讲稿共49张,创作于星期日病因病因-胰岛素抵抗胰岛素抵抗最近的研究显示最近的研究显示PCOS患者存在着炎症因子水平的增高患者存在着炎症因子水平的增高-C反应蛋白、肿瘤坏死因子、组织纤溶反应蛋白、肿瘤坏死因子、组织纤溶酶激活物和纤溶酶激活物抑制因子酶激活物和纤溶酶激活物抑制因子1第19页,讲稿共49张,创作于星期日病因病因-肥胖肥胖胰岛素抵抗胰岛素抵抗SHBG活性活性FT雄激素在脂肪组织中的芳香化酶作用下转雄激素在脂肪组织中的芳香化酶作用下转化为化为雌激素雌激素(E1
9、(E1)、雌激素周期性消失雌激素周期性消失可能存在瘦素等可能存在瘦素等脂源性细胞因子脂源性细胞因子与下丘脑与下丘脑神经肽神经肽(NPY)间的反馈异常间的反馈异常第20页,讲稿共49张,创作于星期日病因病因-卵巢自身分泌调节异常卵泡旁分泌缺陷有关卵泡旁分泌缺陷有关 卵泡液中卵泡液中IGFs卵泡膜细胞对卵泡膜细胞对LH的的反应反应抗卵巢抗体呈阳性?抗卵巢抗体呈阳性?第21页,讲稿共49张,创作于星期日PCOS概述概述病因和发病机制病因和发病机制临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗第22页,讲稿共49张,创作于星期日临床表现异质性异质性进行性进行性第23页,讲稿共49张,
10、创作于星期日典型的临床表现多青春期发病多青春期发病不孕与月经异常不孕与月经异常-无排卵、月经期不规律、少、闭经、无排卵、月经期不规律、少、闭经、功血功血高雄激素血症高雄激素血症-痤疮、多毛痤疮、多毛(终期毛终期毛)、喉结、阴蒂肥大、喉结、阴蒂肥大、肌肉发达、乳腺发育落后肌肉发达、乳腺发育落后中心性肥胖中心性肥胖/黑棘皮黑棘皮-WHR0.9/0.85、WC102/88、85/80代谢紊乱代谢紊乱-Ins、TG、LDL、BS、心血管疾病心血管疾病、HDL第24页,讲稿共49张,创作于星期日PCOS概述概述病因和发病机制病因和发病机制临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗第
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