脑血栓形成讲稿.ppt

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1、关于脑血栓形成第一页，讲稿共三十二页哦 1脑梗塞（CI），是各种原因导致脑部血液循环障碍，局部脑组织发生缺氧、缺血性坏死或软化，而出现相应神经功能缺损的一种急性脑血管病。约占全部脑卒中的70%。2脑血流中断的主要原因第二页，讲稿共三十二页哦 CRP=C反应蛋白；;LDL-C=低密度脂蛋白胆固醇.Libby P.Circulation.2001;104:365-372;Ross R.N Engl J Med.1999;340:115-126.LDL-C黏附分子黏附分子巨噬细胞巨噬细胞泡沫细胞泡沫细胞氧化的氧化的LDL-C斑块破裂斑块破裂平滑肌细胞平滑肌细胞CRP斑块不稳定斑块不稳定和血栓形成和血

2、栓形成斑块形成斑块形成炎症炎症/氧化氧化内皮功能受损内皮功能受损卒中卒中/TIA事件事件单核细胞单核细胞第三页，讲稿共三十二页哦3根据起病方式和病情进展情况，脑梗塞分类：可逆性缺血性神经功能缺损：脑缺血所致的神经症状和体征在3周内完全恢复；进展型缺血性脑卒中：脑缺血所致的神经症状在起病6h-2周仍逐渐加重；完全型缺血性脑卒中：起病6h内症状达高峰。4根据病理机制，脑梗死分类：动脉血栓性、栓塞性、腔隙性脑梗死等类型。5根据影像学表现分类：腔梗、大面积、分水岭、出血性、多发性、无症状性。第四页，讲稿共三十二页哦一、定义一、定义脑血栓形成，是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上形成管腔内血栓，使动脉

3、管腔狭窄、闭塞，造成该动脉供血区血流中断，局部脑组织发生缺血缺氧、坏死，而出现相应的临床症状的一种急性脑血管病。脑梗死最常见的类型。第五页，讲稿共三十二页哦二、病因二、病因生理状况下，血管内血液不会凝固。病理情况下，导致血栓形成的常见因素l血管内壁损害；l血管壁弹性减弱；l血液粘稠度增高；l高血凝状态；当有上述病因存在时，血压低下，血流缓慢为发病诱因。第六页，讲稿共三十二页哦常见病因脑动脉粥硬化：最主要病因。l动脉粥样硬化的好发部位：大血管（500m）的分叉处及弯曲处。高血压糖尿病高脂血症可加速动脉粥样硬化的发展。非动脉硬化性病因动脉炎(结缔组织病&细菌病毒螺旋体感染等）少见病因：药源性血液系

4、统疾病弥漫性血管内凝血高凝状态等）脑淀粉样血管病Moyamoya病夹层动脉瘤等。第七页，讲稿共三十二页哦四四病理生理病理生理约4/5的脑梗死发生于前循环，1/5发生于后循环。脑缺血性病变病理分期：l超早期：1-6h，病变区脑组织无明显改变；l急性期：6-24h，缺血区脑组织轻度肿胀；l坏死期：24-48h，缺血区脑组织明显水肿，变软，灰白质交界不清；l软化期：3d-3w，病变区变软液化。l恢复期：3-4W后，中风囊形成。第八页，讲稿共三十二页哦病理生理病理生理脑组织对缺血缺氧损害极敏感阻断血流30s脑代谢发生改变1min神经元功能活动停止 脑缺血5min脑梗死神经元缺血损伤具有选择性 轻度缺血

5、仅某些神经元丧失完全缺血神经元胶质C内皮C均坏死第九页，讲稿共三十二页哦病理生理 急性脑梗死病灶：l中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡；周围缺血半暗带(IP)存在侧支循环&部分血供。lIP可逆性的脑细胞损伤是急性脑梗死患者急诊溶栓的病理学基础。l治疗时间窗(TTW)缺血半暗带脑组织损伤的可逆性有时间限制（6H）。脑血流再通超过此时间窗，脑损伤可继续加剧，甚至产生再灌注损伤。第十页，讲稿共三十二页哦病理生理再灌注损伤机制：l自由基(free radical)“瀑布式”连锁反应l 神经细胞内钙超载l 兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等l抢救缺血半暗带l关键是超早期溶栓第十一页，讲稿共三十二页哦五五临床

6、表现临床表现（一）一般特点（一）一般特点1多见于中、老年人；2既往史；3多于静态发病；4症状发生后一般经历进行性加重过程而达高峰，多数经数小时甚至1-3d达高峰；5多意识清楚，生命体征平稳，以神经系统的局限性症状为主。第十二页，讲稿共三十二页哦（二）脑梗死的临床综合征（二）脑梗死的临床综合征 病变血管依次为：颈内A、大脑中A、大脑后A、大脑前A和椎-基底A。1颈内动脉系统脑梗死（1）颈内动脉闭塞综合征l侧支循环代偿良好时l侧支循环代偿不良好时（2）大脑中动脉闭塞综合征l皮层支闭塞l中央支闭塞l主干闭塞（3）大脑前动脉闭塞综合征l单侧近端闭塞l单侧远端闭塞第十三页，讲稿共三十二页哦2椎-基动脉系

7、统脑梗死（1）椎-基底动脉闭塞综合征椎动脉闭塞基底动脉主干闭塞椎-基底动脉不同部位的旁中央支和长旋支闭塞l大脑脚综合征l中脑被盖综合征l脑桥外侧综合征l脑桥内侧综合征l闭锁综合征l延髓背外侧综合征（2）大脑后动脉闭塞综合征l皮质支闭塞l中央支闭塞（3）小脑梗死第十四页，讲稿共三十二页哦六六辅助检查辅助检查1.血液常规和生化检查2.头颅CT检查：发病24-48h后梗塞区呈边界不清的低密度灶；2周后，可呈等密度灶；5周后，梗死灶为边缘清楚的持久性低密度灶。3.头颅MRI检查：一般发病612小时后，则可显示T1低信号、T2高信号的梗死灶，并能发现CT不能显示的小病灶。4.脑血管造影5.B超多普勒断层

8、扫描和TCD检查 6.腰穿CSF检查第十五页，讲稿共三十二页哦七七诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断（一）诊断要点（一）诊断要点1.年龄、既往史；2.常于安静休息时发病；3.发病较缓慢，多逐渐进展或呈阶段性进行，多与脑动脉粥样硬化有关；4.大多数发病时无明显头痛和呕吐，一般发病后1-2天内意识清楚或轻度障碍；5.有颈内动脉系统和/或椎-基底动脉系统症状和体征；6.CT检查早期多正常，24-48小时后出现低密度灶；CSF多正常。第十六页，讲稿共三十二页哦八八治疗治疗（一）急性期治疗（一）急性期治疗l治疗脑血栓形成的关键：发病后极早恢复血流。l治疗原则：调整血压、血糖，防治并发症；防止血栓的继续扩延及减

9、少梗塞范围；对大面积梗塞应减轻脑水肿或手术治疗防治脑疝。一般措施维持呼吸功能，控制体温，营养支持，防治并发症，加强护理：吸氧、吸痰、气管插管、物理降温、鼻饲营养、清洁口腔、定时翻身拍背、导尿、冲洗膀胱、应用抗生素、制酸剂等。第十七页，讲稿共三十二页哦（2）调整血压脑梗塞急性期及高血压性脑病的血压调整：应维持在发病前平时所测的或患者年龄应有的稍高水平：l速尿40mg iv st！l脑梗塞血压200/120mmHg时，因易引起出血性梗死，选用紧急降血压，使血压维持在185/105mmHg左右为宜：硝酸甘油25mg+5GS500ml ivgtt 10-100g/min；硝普钠25mg NS500ml

10、 ivgtt st,5-8滴/分，避光；苏卡（佩尔）20mg NS 500ml ivgtt st，20滴/分；波依定2.5-5mg,bid；洛汀新 10mg qd-bid;拜心同 10mg qd;利他林 10mg bid-tid。第十八页，讲稿共三十二页哦脑分水岭区脑梗死：主要由低血压和血容量减少所致，应及时补液，必要时用升压药。多巴胺80mg NS 250ml ivgtt st；间羟胺40mg NS 250ml ivgtt st；第十九页，讲稿共三十二页哦（3）控制高血糖l非糖尿病患者的血糖宜控制在正常范围内；l糖尿病患者的空腹血宜控制在6.7mmol/L左右，餐后血糖10mmol/L。l急

11、性期宜使用胰岛素，不用口服降糖药，不用GS液；格列齐特 40-80mg bid;拜糖平(降餐后血糖)50mg tid;第二十页，讲稿共三十二页哦2超早期溶栓治疗）目的：溶解血栓，尽快恢复梗死半暗带区的血液循环。）溶栓时间窗：起病3h内，3-6h慎重选择病例，适于超早期患者和进展型卒中。）溶栓适应症：主要适用于年龄75岁以下、瘫痪肢体肌力3级以下、无明显意识障碍、用药时血压低于180/110mmHg的动脉血栓性脑梗死患者。）溶栓禁忌症：有出血倾向、CT检查可见脑部大片低密度灶、深昏迷、严重心、肝、肾疾病者。）药物：l尿激酶-万UNS 20mlivqd7-10天；尿激酶100-150万UNS 10

12、0mlivgttqd5-10天，1h内滴完；lt-PA和rt-PA：0.9mg/kg，总量90mg，首剂为总量的1/10，iv，；余量NS 100ml，ivgtt，1h内滴完；使用在小时内。使用最初24小时内不能再用抗凝剂和抗血小板药物，24小时后CT显示无出血，可用抗凝和抗血小板治疗。第二十一页，讲稿共三十二页哦3降纤治疗）通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成。）适应症：防止血栓进展，适用于进展型卒中，主用于合并高纤维蛋白原血症的患者。3）药物：l降纤酶：首剂10NS 100ml igvtt qd,第三、五天5UNS250ml ivgtt qd 共用3次；第二十二页，讲稿共

13、三十二页哦4抗凝治疗1）目的：在于防止血栓扩展和新血栓形成2）适应证：进展型卒中、TIA/脑栓塞尤为心源性者，可防止复发或发展为完全性卒中。TIA发作频数、程度严重、发作症状逐次加重且无明显抗凝治疗禁忌者，及早用；脑梗塞最好在起病后数天甚至-周后用；3）禁忌症：凡有全身性出血倾向、肝肾功不全和严重高血压、年龄过高、不合作、无条件行凝血酶元和凝血时测定者忌用。4）药物l速避凝：小时用，0.4mliHQ12h 10 天。华法林：伴慢性房颤用，1#Qd1年。服药期间查BT、CT、TT、PLT、FB等。第二十三页，讲稿共三十二页哦5抗血小板聚集治疗l发病后48小时内对无选择的急性脑梗死病人给予，可降低

14、死亡率和复发率，但在进行溶栓及抗凝治疗时不要同时应用，以免增加出血的风险。l阿斯匹林：防治缺血性中风的一线药，小剂量为宜。50-300mg Qd,终身服用；效不好时，用抵克利得250mg Qd-Bid。第二十四页，讲稿共三十二页哦6血液稀释疗法 l适应症：血液粘度过高、血容量不足患者，适量补充血容量即能改善其循环状况。l10低分子右旋糖酐500mlivgtt,Qd 7-10天,皮试（）。7扩血管治疗 l适应症：梗死灶小、无明显脑水肿者。l禁忌症：出血性梗死或低血压者。第二十五页，讲稿共三十二页哦8脱水降颅压 l适应症：大面积脑梗死有明显颅内高压者。20甘露醇125250ml ivgtt快！Ti

15、d-qid；速尿2040mgivTid-qid；第二十六页，讲稿共三十二页哦9脑保护治疗(1)钙通道拮抗剂：适用于脑缺血期（1周），最好在6小时内用。尼莫地平或尼卡地平 2040mg Tid；尼莫通10mg+NS 500ml ivgtt Qd10d；西比灵5mg QN。(2)胞二磷胆碱：适用于脑再灌注期：胞二磷胆碱0.5-1.0g0.9%NS250-500ml,ivgtt,qdl0-14d。（3）其他脑保护剂：ATP、脑复康等。10高压氧舱疗法：适用于收缩压控制在160mmHg以下的患者，脑水肿消退后，用2个大气压的高压氧舱治疗1.52hqdl0d。第二十七页，讲稿共三十二页哦11中医中药治疗

16、：活血化瘀治法治疗缺血性脑血管病。丹参20ml NS 250ml ivgtt qd;灯盏花 40-60ml NS 250ml ivgtt qd;血栓通 6-10ml NS 250ml ivgtt qd;银可络 80mg tid。第二十八页，讲稿共三十二页哦12外科治疗 如颈动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术、开颅减压术等对急性脑梗死病人有一定疗效。大面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝征象者，宜行开颅减压治疗。第二十九页，讲稿共三十二页哦(二二)恢复期治疗恢复期治疗1.康复治疗：生命体征稳定后，宜早期进行系统、规范及个体化的康复治疗，有助于神经功能恢复，降低致残率。2.药物治疗：使用改善脑循环和促进脑细胞代谢的药物，如B族维生素、ATP、吡拉西坦、钙通道拮抗剂等。抗血小板聚集剂对预防复发有益。第三十页，讲稿共三十二页哦九预后九预后l急性期病死率为5-15，致残率达50以上。死亡原因中1/3由脑部病变直接引起，2/3因并发症所致。存活患者中40以上可能复发，且复发次数越多，致残率越高，最终成为脑血管性痴呆。十预防十预防l主要针对脑血栓的危险因素进行治疗。l注意防止血压降低过多过快；老年人有严重腹泻、大汗、失血等情况时，要注意补液。第三十一页，讲稿共三十二页哦感感谢谢大大家家观观看看第三十二页，讲稿共三十二页哦