诊断学心脏检查.pptx
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1、心心脏的解剖位置的解剖位置:(Cardiac Anatomical Position)(Cardiac Anatomical Position)第1页/共101页(一).胸廓畸形 1.心前区隆起(eminence of precordial region)胸骨下段,胸骨左缘3 4 5肋间:多为先天性心脏病,少数为儿童风心病二尖瓣 狭窄并右室肥厚 胸骨右缘第2肋间:升主A扩张或主A弓动脉瘤 2.鸡胸、扁平胸、漏斗胸、脊柱畸形 畸形可引起心脏病,或原已存在心脏病(二).心尖搏心尖搏动动(apical impulse)概念 正常在第5肋间左锁骨中线内 处,直径视诊(inspection)第2页/共1
2、01页观察内容:1.心尖搏动移位:生理因素:体位,体型,年龄,呼吸病理因素:(1).心脏:左室大左下;右室大左 双心室大左下;右位心右侧(2).心外:纵隔移位 横膈移位心尖搏心尖搏动动(apical impulse)第3页/共101页2.强度及范围改变:生理:胸壁厚度,乳房,肋间隙,交感兴奋 病理:增强:心肌收缩力增强 减弱:心肌收缩力减弱 心包积液、左胸积液或气胸3.负负性心尖搏性心尖搏动动(inward apical impulse):概念 粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连,右室明显肥大心尖搏心尖搏动动(apical impulse)第4页/共101页(三)心前区心尖搏动以外的异常搏动
3、 1.胸骨左缘第3、4肋间:右室大 2.剑突下:右室大,腹主动脉搏动 两者鉴别:观察呼吸,触诊 3.心底部:胸骨左缘第2肋间:肺A扩张(高压)少数为正常青年人 胸骨右缘第2肋间:升主A扩张(瘤),视诊视诊 (inspection)内容内容第5页/共101页方法:全手掌,手掌尺侧,示指、中指、环指指腹 并拢,单指指腹内容:(一)心尖搏动(apical impulse)及心前区搏动 心尖区抬举性搏动:概念,左室肥厚 胸骨左下缘搏动:右室肥厚 心尖搏动突起-心室收缩开始,S1触诊(palpation)第6页/共101页(二)震震颤颤(thrillthrill)()(猫喘猫喘)概念:产生机理:血液经狭
4、窄口径或沿异常方向流动 形成涡流,使瓣膜、血管壁或室壁振 动传至胸壁所致.触触诊诊(palpation)第7页/共101页心前区震颤的部位及临床意义部位 时期 疾病胸骨右缘第2肋间 收缩期 主A瓣狭窄胸骨左缘第2肋间 收缩期 肺A瓣狭窄胸骨左缘3、4肋间 收缩期 室间隔缺损 舒张期 主A瓣关闭不全胸骨左缘第2肋间 连续性 A导管未闭心尖部 收缩期 重度二尖瓣关闭不全 舒张期 二尖瓣狭窄震震颤颤(thrill)(thrill)(猫喘猫喘)第8页/共101页震颤多见于先天心和狭窄性瓣膜病变心脏上半部震颤-多在收缩期心脏心尖部震颤-多在舒张期心前区震颤均可认为心脏器质性病变,多伴响亮杂音(三)心包摩
5、擦感(sense of pericardium friction)在心前区或胸骨左缘3、4肋间触及由心包炎引起纤维蛋白渗出,收缩时心包脏层与壁层磨擦产生振动传至胸壁所致.触触诊诊(palpation)内容第9页/共101页(一)方法:间接叩诊法(mediate percussion)相对浊音界,绝对浊音界(二)顺序:先左后右,由外向内,自下而上叩诊(percussion)第10页/共101页(三)正常心浊音界 正常成人心脏相对浊音界(三线法)右(cm)肋间 左(cm)2-3 2-3 3-4 5-6 7-9 左锁骨中线至胸骨中线距离8-10cm叩叩诊诊(percussion)内容第11页/共10
6、1页(四)心浊音界的各部组成叩叩诊诊(percussion)内容第12页/共101页(五)心脏浊音界的改变 1.心外因素:胸(积液、气胸、胸膜粘连、肺不张)腹(腹水、腹腔巨大肿瘤,肺气肿)2.心脏因素 (1)左室大:左下扩大,靴形心 主A瓣关闭不全、高血压心脏病 (2)右室大:显著增大:双侧扩大,向左明显 肺心病、房缺、二尖瓣狭窄 叩叩诊诊(percussion)内容第13页/共101页(3)左右室增大:两侧及左下增大,普大型 扩张型心肌病(4)左房与肺A扩大:心腰消失,或呈梨形心 二尖瓣狭窄(二尖瓣型心)(5)主A扩张(瘤):胸骨右缘第1、2肋间浊音界扩大 升主动脉瘤(6)心包积液:双侧扩大
7、,相对绝对浊音界几乎相 同,坐位时三角烧瓶样,随体位改变而变叩叩诊诊(percussion)内容第14页/共101页(一).瓣膜听诊区 概念 1.二尖瓣区(心尖区)2.主动脉瓣区 3.主A瓣第二听诊区 (Erb区)4.肺动脉瓣区 5.三尖瓣区听诊(auscultation)第15页/共101页(二)听诊顺序 二尖瓣区肺A瓣区主A瓣区 主A瓣第二听诊区三尖瓣区(三)听诊内容(content of auscultation)心率、心律、心音、额外心音、杂音、心包摩擦音 听听诊诊(auscultation)内容第16页/共101页1.心率(heart rate):成人60-100次/分 心动过速:成
8、人100次/分,婴幼儿150次/分 心动过缓:A2,成年人P2=A2,老年人P2A2 增强:体(肺)循环阻力增高或血流量增多 减弱:体(肺)循环阻力降低或血流减少、瓣膜狭窄心音心音强强度改度改变变第24页/共101页(2)性质改变 心肌严重病变时,第一心音减弱,形成单音律.心率增快时形成钟摆律(胎心律)大面积心梗、重症心肌炎(3)心音分裂(splitting of heart sounds)概念 正常生理条件下,三尖瓣较二尖瓣关闭延迟 肺瓣较主瓣关闭延迟约 当S1或S2的两个主要成分之间间距延长时 心音改变及其临床意义第25页/共101页1)S1分裂:S1两个主要成分相距 听诊部位心尖部或胸骨
9、左下缘 心室机械活动延迟:肺A高压 心室电活动延迟:完全性右束支传导阻滞 导致三关瓣关闭明显迟于二尖瓣关闭2)S2分裂:以肺动脉区明显生理分裂(physiologic splitting)常出现于深吸气时心音分裂(splitting of heart sounds)第26页/共101页通常分裂(general splitting)临床上最常见,见于右室排血时间延长的疾病如:肺A高压、肺A瓣狭窄或完全性右束支传导阻滞。固定分裂(fixed splitting)房间隔缺损(arterial septal defect),因呼气或吸气时右心排出量相对固定反常分裂(paradoxical splitt
10、ing)(逆分裂reversed splitting):主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣关闭,吸气分裂变窄,呼气变宽,见于完全性左束支传导阻滞或主动脉瓣狭窄、重度高血压。S2分裂第27页/共101页5.额外心音(extra cardiac sound)概念(1)舒张期(diastolic)额外心音:1)奔马律(gallop rhythm)概念 2)开瓣音 3)心包叩击音 4)肿瘤扑落音听听诊诊(auscultation)内容第28页/共101页舒张早期奔马律(protodiastolic gallop)机理:心室舒张期负荷过重,心肌张力减低与顺应 性下降,血液充盈引起室壁振动,形成病理 性S3(第三心
11、音奔马律、室性奔马律)临床上最为常见,需与心理性S3鉴别。特点:音调低,强度弱,常伴心率增快 意义:严重器质性心脏病,如心衰、AMI、重症心 肌炎、扩张型心肌病 部位:左室奔马律:心尖区及其内侧,呼气时响 右室奔马律:剑突下或胸骨左缘第5肋间,吸气时响奔奔马马律律(gallop rhythm)第29页/共101页舒张晚期奔马律(late diastolic gallop)机理:与心房收缩有关,心室舒张末压增高或顺 应性下降,心房为克服心室充盈阻力而加 强收缩产生异常S4(第四心音奔马律、房 性奔马律、收缩期前奔马律)特点:音调低,强度弱,与S1近,心尖部稍内 侧最响 意义:心室阻力负荷过重引起
12、心室肌肥厚,如:高心病,肥厚性心肌病、主A瓣狭窄奔马律(gallop rhythm)第30页/共101页重叠型奔马律(summation gallop):快速心率或房室传导延长时出现 四音律(quadruple rhythm):心肌病或心衰 奔马律(gallop rhythm)第31页/共101页2)开瓣音(opening snap)(二尖瓣开放拍击音)机理:舒张期血流自左房迅速流入左室,导致弹 性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止,使瓣 叶振动。特点:音调高,历时短促,清脆拍击样,心尖内侧 较清楚。意义:二尖瓣弹性和活动性较好,二尖瓣分 离术的重要参考条件舒张期(diastolic)额外心音第3
13、2页/共101页3)心包叩击音(pericardial knock)机理:缩窄性心包炎,心室舒张早期快速充盈时,左室舒张过程被动骤然停止,导致室壁振动。特点:中频、较响而短促,胸骨左缘第3、4肋间最 易闻及。4)肿瘤扑落音(tumor plop)机理:心房粘液瘤在舒张期撞击房、室壁和瓣膜,蒂柄突然紧张。部位:心尖或心尖内侧第3、4肋间舒张期(diastolic)额外心音第33页/共101页(2)收缩期(systolic)额外心音:1)收缩早期喷射音(early systolic ejection sound)收缩早期喀喇音(early systolic click)机理:主(肺)动脉扩张、动脉
14、瘤心室射血时动脉壁振动 主(肺)动脉高压时收缩期半月瓣用力开启 主(肺)动脉瓣狭窄瓣膜开启时突然受阻产生振动 特点:高调、短促、清脆,在心底部听诊最响 额外心音(extra cardiac sound)第34页/共101页肺A收缩期喷射音 肺动脉瓣区最响,吸气时减弱,呼气时增强 见于肺A扩张、肺A高压、轻中度肺A瓣狭窄主A收缩期喷射音 主动脉瓣区最响,可向心尖传导,不受呼吸影响 见于主A瘤、高血压、主A瓣狭窄、主A缩窄 瓣膜钙化和活动减弱时,喷射音可消失。收缩早期喷射音第35页/共101页2)收缩中、晚期喀喇音(mid and late systolic click):机理:多见二尖瓣在收缩中
15、、晚期脱入左房(二 尖瓣脱垂),瓣叶或腱索突然拉紧振动 特点:高调、短促、清脆、心尖及其内侧最清楚 二尖瓣脱垂综合征:收缩中、晚期喀喇音合并 收缩晚期杂音收缩期(Systolic)额外心音第36页/共101页(3)医源性额外音 1)人工瓣膜音 特点:高调、短促、响亮、在心尖和心底 部均能闻及。2)人工起搏音 起搏音:在S1前出现 膈肌音:在S1前伴上腹部收缩额外心音(extra cardiac sound)第37页/共101页6.心心脏杂脏杂音音(cardiac murmurs)概念:在心音和额外心音外,在心脏收缩或舒张 期出现的异常声音。(1)杂音产生的机制:正常血液呈层流状态。在血流加速、
16、异常血流通 道、瓣膜病变或血管管径异常等情况下,血流由 层流转变成湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。听听诊诊(auscultation)内容第38页/共101页1)血流加速:剧烈运动、贫血、高热、甲亢2)瓣膜口狭窄:器质性,相对性3)瓣膜关闭不全:器质性,相对性4)异常血流通道:室缺,动脉导管末闭5)心腔异常结构:乳头肌或腱索断裂6)大血管腔瘤样扩张杂音产生的机制第39页/共101页(2)杂音的特性与听诊要点:1)最响部位和传导方向:杂音最响的部位与病变部位有关,传导有一定规律 鉴别杂音来自一个或两个瓣膜区方法 2)时期:收缩期杂音(systolic m
17、urmurs 舒张期杂音(diastolic murmurs)连续性杂音(continuous murmurs)双期杂音 早期、中期、晚期或全期杂音 心心脏杂脏杂音音(cardiac murmurs)第40页/共101页3)性质:因杂音的频率不同而出现不同的音调、音色,反映不同的病理变化 音调:柔和,粗糙 音色:吹风样 隆隆样 叹气样 机器样 喷射样 乐音样 鸟鸣样 不同的音调和音色反映着不同的病理改变.根据杂音的性质可推断不同的病变.杂音的特性与听诊要点第41页/共101页4)杂音强度与形态:收缩期杂音强度采用Levine 6级分法:1/6级 轻 2/6级 清 3/6级 响(而不粗)4/6级
18、 粗(且响)伴震颤 5/6级 震(耳)伴震颤 6/6级 离 伴震颤 2级杂音记为2/6级杂音,注意读法。舒张期杂音强度可参照收缩期分法,也可分轻、中、重度 杂音的特性与听诊要点第42页/共101页 杂音形态是指在心动周期中杂音强度的变 化规律,如用心音图记录,构成一定形态。递增型杂音(crescendo murmur):二尖瓣狭窄 递减型杂音(decrescendo murmur):主A瓣关闭不全 递增递减型杂音(crescendo-decrescendo murmur):(菱形杂音)主A瓣狭窄 杂音强度与形态第43页/共101页 连续型杂音(continuous murmur):A导管未闭
19、一贯型杂音(plateau murmur):二尖瓣关闭不全 杂音强度与形态第44页/共101页5)体位、呼吸和运动对杂音的影响 体位:左侧卧位,二尖瓣狭窄舒张期杂音增强 身体前倾易闻及主动脉瓣关闭不全杂音 突然站立,通常杂音减弱,但肥厚梗阻性心肌病杂音增强 呼吸:深吸气,右心杂音增强 作Valsalva作用,通常瓣膜杂音减弱,但肥厚梗阻性心肌病杂音增强 运动:通常使杂音增强杂音的特性与听诊要点第45页/共101页(3)杂音的临床意义 生理性杂音:收缩期、心脏不大、杂音柔、吹风样、无震颤功能性杂音:全身性疾病血流动力学改变(如甲亢)相对性瓣膜狭窄或关闭不全 病理性杂音器质性杂音:杂音产生部位有器
20、质性病变听听诊诊(auscultation)内容第46页/共101页 器质性 生理性年龄 不定 儿童、青少年多见部位 不定 肺A瓣区、心尖部性质 粗糙 柔和持续时间 长,常占全收缩期 短促强度 常3/6级2/6级震颤 3/6级以上可伴震颤 无传导方向 较广泛而远 局限心脏大小 可有心脏增大 正常器器质质性与生理性收性与生理性收缩缩期的期的鉴别鉴别第47页/共101页 1)收缩期杂音的临床意义 二尖瓣区:功能性:血流加速或左室增大引起相对性二尖 瓣关闭不全 器质性:二尖瓣关闭不全 主A瓣区:功能性:升主A扩张,相对性主动脉瓣狭窄 器质性:主A瓣狭窄 杂音的临床意义第48页/共101页 肺A瓣区:
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