肝性脑病病人的护理讲课课件.ppt
![资源得分’ title=](/images/score_1.gif)
![资源得分’ title=](/images/score_1.gif)
![资源得分’ title=](/images/score_1.gif)
![资源得分’ title=](/images/score_1.gif)
![资源得分’ title=](/images/score_05.gif)
《肝性脑病病人的护理讲课课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《肝性脑病病人的护理讲课课件.ppt(48页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、肝性脑病病人的护理讲课第1页,此课件共48页哦概述护理评估护理诊断护理目标护理措施护理评价245631主要内容第2页,此课件共48页哦学习重点与难点学习重点n肝性脑病病人的身体状况n主要护理诊断n饮食护理、病情观察、用药护理及健康指导 学习难点n 能识别肝性脑病各期表现学习过程中注意运用分析、比较及归纳等方法,加深对肝性脑病各期的认识 注意第3页,此课件共48页哦概概 述述o概念与临床特点o病因o诱因o发病机制第4页,此课件共48页哦概念与临床特点 肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识障碍 行为失常和昏迷,又称肝
2、性昏迷(hepatic coma)。第5页,此课件共48页哦病因n肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因,特别是各型肝炎后肝硬化。n门体分流手术。n重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。第6页,此课件共48页哦o门体分流性脑病(porto-systemic encephalopathy,PSE):强调门静脉高压,肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在,从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环,是肝性脑病发生的主要机制o亚临床或隐性肝性脑病(subclinical or latent HE):指无明显临床表现和生化异常,仅能用精细的心理智能试验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病第7页,此课件共48
3、页哦肝炎后肝硬化肝炎后肝硬化第8页,此课件共48页哦诱因o上消化道出血o感染o大量利尿、放腹水o高蛋白饮食o便秘o使用镇静剂及麻醉药 第9页,此课件共48页哦发病机制o肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环,使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除,经侧枝循环进入体循环,透过大脑屏障,引起脑功能紊乱。第10页,此课件共48页哦主要学说n氨中毒学说肝衰竭时,肝脏将氨合成尿素的能力减退;门体分流存在时,肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环,使血氨增高。氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。第11页,此
4、课件共48页哦氨中毒学说一、氨的形成和代谢1、氨的形成o胃肠道:血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解(4g),食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解o肾脏:肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺为氨o骨骼肌和心肌NHNH4 4NHNH3 3H H+OHOH+第12页,此课件共48页哦2、氨的清除o肝脏:鸟氨酸代谢环形成尿素o脑、肝、肾:-酮戊二酸+NH3 谷氨酸 谷氨酸+NH3 谷氨酰胺o肾脏排氨:排尿素、排酸的同时也以NH4+形式大量排氨o肺:血氨过高时,肺部呼出少量 第13页,此课件共48页哦二、肝性脑病时血氨增加的原因o生成过多o清除减少:肝功能衰竭时清除能力降低 门体分流氨绕过肝脏进入体
5、循环第14页,此课件共48页哦相关诱因对血氨的影响o摄入过多的含氮食物o低钾性碱中毒:促使NH3透过血脑屏障o低血容量与缺氧:致肾前性氮质血症,血氨增高,降低脑对氨毒的耐受性o消化道出血:肠腔内血液分解成氨o便秘:有利于毒性产物吸收o感染:增加组织分解产氨,加重氮质血症,缺氧和高热增加氨的毒性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨增多o低血糖:脑内去氨活性降低、氨毒性增加o其他:镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担第15页,此课件共48页哦三、氨对中枢神经的毒性作用o干扰脑的能量代谢、引起高能磷酸化合物浓度降低o抑制丙酮酸脱氢酶活性,影响乙酰辅酶A的生成,干扰脑的能量
6、代谢oNH3+-酮戊二酸 谷氨酸、谷氨酸+NH3 谷胺酰胺合成酶 谷胺酰胺,消耗大量ATP、-酮戊二酸,生成大量谷胺酰胺。谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑水肿o-酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中间产物,缺少则脑细胞能量供应不足o谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质o氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能第16页,此课件共48页哦-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说GABA/BZ复合体GABABZ巴比妥类氯离子进入突触后神经元神经传导抑制第17页,此课件共48页哦胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用肝臭长链脂肪蛋氨酸意识障碍肝性脑病细菌甲基硫醇三甲基亚砜短链脂肪酸胺细菌第18页,此课件共48页哦
7、n假神经递质学说肝衰竭时-羟酪胺和苯乙醇胺增多,其化学结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似,但不能传递神经冲动,称为假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质,则发生神经传导障碍。第19页,此课件共48页哦假性神经递质学说兴奋性神经递质抑制性神经递质去甲肾上腺素、多巴胺、乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸-羟酪胺、苯乙醇胺酪氨酸、苯丙氨酸 酪胺 苯乙胺-羟化酶脱氢酶第20页,此课件共48页哦氨基酸代谢不平衡学说o芳香族氨基酸(AAA):苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸o支链氨基酸(BCAA):缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸oBCAA/AAA:正常3 HE1o胰岛素肌肉分解BCAAoBCAA与A
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 肝性脑病 病人 护理 讲课 课件
![提示](https://www.taowenge.com/images/bang_tan.gif)
限制150内