水、电解质代谢紊乱精选PPT.ppt

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1、关于水、电解质代谢紊乱第1页，讲稿共159张，创作于星期二知识体系水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱钾代谢紊乱钾代谢紊乱镁钙磷紊乱镁钙磷紊乱（自学）（自学）低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水水肿低钾血症高钾血症第2页，讲稿共159张，创作于星期二(Disturbancesofwaterandsodiumbalance)第一节第一节 水、钠代谢障碍水、钠代谢障碍第4页，讲稿共159张，创作于星期二一、正常水、钠代谢一、正常水、钠代谢NormalmetabolismofWaterandSodium第5页，讲稿共159张，创作于星期二v细胞内液细胞内液(ICF)40%v细胞外液细胞外液(ECF)20%组织间液组织

2、间液15%血浆血浆5%第三间隙液（跨细胞液）第三间隙液（跨细胞液）（一）体液的容量和分布（一）体液的容量和分布第6页，讲稿共159张，创作于星期二脑脊液脑脊液滑液滑液第7页，讲稿共159张，创作于星期二 年龄年龄体体液液新生儿新生儿1岁岁2-14岁岁成人成人体液总量体液总量80706560细胞内液细胞内液35404040细胞外液细胞外液45302520组织间液组织间液40252015血血浆浆5555影响体液容量的因素影响体液容量的因素第8页，讲稿共159张，创作于星期二Age:Youngold第9页，讲稿共159张，创作于星期二Leanobese第10页，讲稿共159张，创作于星期二sex:M

3、aleFemale第11页，讲稿共159张，创作于星期二胖瘦、性别胖瘦、性别Bodyfluid TBW(%)AdultmaleTBW(%)AdultfemaleTBW(%)InfantNormal605070Lean(瘦瘦)706080Obese(肥胖肥胖)504260第12页，讲稿共159张，创作于星期二水自由通过水自由通过,蛋蛋白白质质、Na、K、Ca2+等不等不能自由通过能自由通过蛋蛋白白质质等等大大分分子子物物质质受受限限,水水和和电电解质自由交换解质自由交换细胞内外、血管内外水的交换细胞内外、血管内外水的交换各体液间的水交换各体液间的水交换第13页，讲稿共159张，创作于星期二v细胞

4、内液细胞内液(ICF)：K+、Mg2+、HPO42-v细胞外液细胞外液(ECF)：Na+、Cl-、HCO3-(二二)体液的电解质成分体液的电解质成分(Electrolyteinbodyfluid)第14页，讲稿共159张，创作于星期二（三）体液的渗透压（三）体液的渗透压血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。所产生的渗透压的总和。取决于溶质的分子或离子的数目。取决于溶质的分子或离子的数目。维持细胞外液渗透压的主要离子是维持细胞外液渗透压的主要离子是Na+。维。维持细胞内液渗透压的主要离子是持细胞内液渗透压

5、的主要离子是K+。体液内起渗透作用的溶质主要是体液内起渗透作用的溶质主要是电解质电解质第15页，讲稿共159张，创作于星期二正常血浆渗透压为正常血浆渗透压为280310mmol/L正常情况下，血管内外、细胞内外液的渗透压正常情况下，血管内外、细胞内外液的渗透压基本相等。基本相等。第16页，讲稿共159张，创作于星期二低渗溶液中的水向高渗溶液流动。低渗溶液中的水向高渗溶液流动。渗透压平衡的自身调节渗透压平衡的自身调节 正常时正常时 失衡时失衡时再平衡再平衡血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。第17页，讲稿共159张，创作于星期二血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压：

6、指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。特点：特点：1.占血浆总渗透压的占血浆总渗透压的1/200。2.在维持血管内外体液交换和血容量方面起在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。重要作用。血浆晶体渗透压：血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒指血浆中的晶体物质微粒(主要是电主要是电解质离子解质离子)所产生的渗透压。所产生的渗透压。特点：特点：1.占血浆渗透压的绝大部分。占血浆渗透压的绝大部分。2.在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。第18页，讲稿共159张，创作于星期二（1）促进物质代谢）促进物质代谢（2）调节体温）调节体

7、温（3）润滑作用）润滑作用（4）形成结合水）形成结合水（四）水的生理功能和水平衡（四）水的生理功能和水平衡1.水的生理功能水的生理功能第19页，讲稿共159张，创作于星期二正常人每日水的摄入和排出量正常人每日水的摄入和排出量饮水饮水 1000-1300 尿量尿量 1000-1500 尿量尿量500食物水食物水 700-900 皮肤蒸发皮肤蒸发 500 皮肤蒸发皮肤蒸发 500代谢水代谢水 300 呼吸蒸发呼吸蒸发 350 呼吸蒸发呼吸蒸发 350 粪便水粪便水 150 粪便水粪便水 150总量总量 2000-2500 总量总量 2000-2500 总量总量1500摄入摄入(ml/d)排出排出(

8、ml/d)最低排出量最低排出量(ml/d)2.水的平衡水的平衡第20页，讲稿共159张，创作于星期二体内的电解质体内的电解质有机电解质有机电解质(如蛋白质如蛋白质)无机电解质无机电解质(即无机盐即无机盐)无机盐无机盐主要金属阳离子为主要金属阳离子为K+、Na+、Ca2+和和Mg2+主要阴离子为主要阴离子为CL-、HCO3-、HPO42-等。等。（五）电解质的生理功能和钠平衡（五）电解质的生理功能和钠平衡第21页，讲稿共159张，创作于星期二.维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡.维持神经、肌肉和心肌细胞的静息电位，维持神经、肌肉和心肌细胞的静息电位，并参与动作电位的形成

9、。并参与动作电位的形成。.参与新陈代谢和生理功能活动。参与新陈代谢和生理功能活动。无机电解质的主要功能：无机电解质的主要功能：第22页，讲稿共159张，创作于星期二体钠总量为体钠总量为4050mmol/kg体重体重钠平衡：钠平衡：多吃多排，少吃少排，不吃不排多吃多排，少吃少排，不吃不排。血清血清Na+：130150mmol/L细胞内液细胞内液Na+：10mmol/L第23页，讲稿共159张，创作于星期二（六）体液容量及渗透压的调节（六）体液容量及渗透压的调节细胞外液容量和渗透压相对稳定是通过神细胞外液容量和渗透压相对稳定是通过神经内分泌系统的调节实现的。经内分泌系统的调节实现的。第24页，讲稿

10、共159张，创作于星期二1.渴感的调节作用渴感的调节作用有效循环血量有效循环血量(ECBV)渴觉中枢渴觉中枢(下丘脑外侧区下丘脑外侧区)血浆晶体血浆晶体渗透压渗透压渴感渴感饮水饮水第25页，讲稿共159张，创作于星期二2.抗利尿激素的调节作用抗利尿激素的调节作用(ADH)有效循环血量有效循环血量(ECBV)细胞外液渗透压细胞外液渗透压第26页，讲稿共159张，创作于星期二3.醛固酮的调节作用醛固酮的调节作用肾动脉压下降肾动脉压下降循环血循环血致密斑钠负荷减少致密斑钠负荷减少近球细胞近球细胞肾动脉压升高肾动脉压升高量减少量减少交感神经兴奋交感神经兴奋肾素肾素血管紧张素原血管紧张素原循环血量增加循

11、环血量增加血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素肾上腺肾上腺醛固酮醛固酮肾小管对钠肾小管对钠重吸收增加重吸收增加血管紧张素血管紧张素细胞外液细胞外液K+Na+无活性物质无活性物质第27页，讲稿共159张，创作于星期二4.心房钠尿肽的调节作用心房钠尿肽的调节作用心房钠尿肽心房钠尿肽(ANP)在心房细胞中合成并贮存在心房细胞中合成并贮存,又称心房肽。主要生又称心房肽。主要生物学作用物学作用:强烈而短暂的利尿、排钠及松弛血管平滑肌。强烈而短暂的利尿、排钠及松弛血管平滑肌。ANP血容量血容量心房扩张心房扩张血钠，血钠，Ag-排钠利尿排钠利尿限制钠水摄入限制钠水摄入回心血量回心血量ANP钠水排出钠水排

12、出第28页，讲稿共159张，创作于星期二(Disturbancesofwaterandsodiumbalance)二、水、钠代谢障碍的分类二、水、钠代谢障碍的分类第29页，讲稿共159张，创作于星期二根据体液的渗透压和容量根据体液的渗透压和容量低渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水脱水脱水水中毒水中毒水肿水肿水过多水过多盐中毒盐中毒第30页，讲稿共159张，创作于星期二低钠血症低钠血症低容量性低钠血症低容量性低钠血症等容量性低钠血症等容量性低钠血症高容量性低钠血症高容量性低钠血症高钠血症高钠血症低容量性高钠血症低容量性高钠血症等容量性高钠血症等容量性高钠血症高容量性高钠血

13、症高容量性高钠血症血清钠正常血清钠正常 等渗性脱水等渗性脱水正常血钠性水正常血钠性水过多过多根据血钠的浓度和体液容量根据血钠的浓度和体液容量（低渗性脱水低渗性脱水）（水中毒）（水中毒）（高渗性脱水）（高渗性脱水）（盐中毒）（盐中毒）(水肿水肿)第32页，讲稿共159张，创作于星期二三、低钠血症三、低钠血症hyponatremia血清血清Na+浓度浓度130mmol/L第34页，讲稿共159张，创作于星期二特点特点:（一）低渗性脱水（一）低渗性脱水(低容量性低钠血症低容量性低钠血症)1.失钠失水失钠失水2.血清血清Na+浓度浓度130mmol/L3.血浆渗透压血浆渗透压280mmol/L4.细胞

14、外液量细胞外液量临床上较常见。临床上较常见。HypotonicDehydration第35页，讲稿共159张，创作于星期二几乎都是治疗措施不当几乎都是治疗措施不当-失液后只补充水分或失液后只补充水分或葡萄糖而未及时补充电解质所致葡萄糖而未及时补充电解质所致。1.原因和机制原因和机制（）经肾失液（）经肾失液（）肾外失液（）肾外失液第36页，讲稿共159张，创作于星期二（）经肾丢失（）经肾丢失）长期连续使用高效利尿剂）长期连续使用高效利尿剂）肾上腺皮质功能不全）肾上腺皮质功能不全）肾实质疾病）肾实质疾病）肾小管性酸中毒）肾小管性酸中毒第37页，讲稿共159张，创作于星期二）经皮肤失液）经皮肤失液（

15、）肾外丢失（）肾外丢失）经消化道失液（）经消化道失液（最常见最常见）体液在第三间隙积聚）体液在第三间隙积聚第38页，讲稿共159张，创作于星期二故易发生低血容量性休克。故易发生低血容量性休克。（1）细胞外液减少，易发生休克：）细胞外液减少，易发生休克：ECF丢失丢失ECF低渗，水向高渗的低渗，水向高渗的ICF转移转移病人外周循环衰竭症状出现较早。病人外周循环衰竭症状出现较早。2.对机体的影响对机体的影响第39页，讲稿共159张，创作于星期二低渗性脱水体液的移动特点低渗性脱水体液的移动特点细胞内液细胞内液细胞外液细胞外液正常正常组织间液组织间液血浆血浆第40页，讲稿共159张，创作于星期二如皮肤

16、弹性差，眼窝和婴儿囟门凹陷。如皮肤弹性差，眼窝和婴儿囟门凹陷。（3）有明显的失液体征：）有明显的失液体征：（2）血浆渗透压）血浆渗透压，无口渴感：，无口渴感：血浆渗透压血浆渗透压抑制口渴中枢抑制口渴中枢血容量血容量组织间液移向血管内组织间液移向血管内原因：原因：故病人机体缺水却不思饮。故病人机体缺水却不思饮。-易发生休克易发生休克第41页，讲稿共159张，创作于星期二血浆渗透压血浆渗透压抑制渗透压感受器抑制渗透压感受器ADH肾小管对水的重吸收肾小管对水的重吸收尿量尿量（4）尿量）尿量-早期早期晚期晚期血容量血容量ADH肾小管对水的重吸收肾小管对水的重吸收早期尿量早期尿量：晚期尿量晚期尿量：-易

17、发生休克易发生休克第42页，讲稿共159张，创作于星期二（5）尿钠含量的改变：）尿钠含量的改变：肾外失液者，尿钠肾外失液者，尿钠(10mmol/L)，原因原因:低血容量低血容量激活激活RAAS。经肾失钠者，尿钠经肾失钠者，尿钠(20mmol/L)。第43页，讲稿共159张，创作于星期二ECF循环衰竭循环衰竭1.低渗性脱水的主要脱水部位低渗性脱水的主要脱水部位2.对病人的主要威胁对病人的主要威胁?丧失口渴感而饮水减少；丧失口渴感而饮水减少；使下丘脑分泌使下丘脑分泌ADHADH减少，而导致肾脏排尿增加；减少，而导致肾脏排尿增加；细胞外液的水分向相对高渗的细胞内转移，使细胞外液的水分向相对高渗的细胞

18、内转移，使 细胞外液进一步减少。细胞外液进一步减少。第44页，讲稿共159张，创作于星期二3.治疗原则治疗原则（）给予等渗液。（）给予等渗液。（）纠正不适当的补液种类。（）纠正不适当的补液种类。（）防治原发病，去除病因。（）防治原发病，去除病因。第45页，讲稿共159张，创作于星期二四、高钠血症四、高钠血症Hypernatremia血清血清Na+浓度浓度150mmol/L第46页，讲稿共159张，创作于星期二（一）高渗性脱水（一）高渗性脱水(低容量性高钠血症低容量性高钠血症)特点特点:1.失水失钠失水失钠2.血清血清Na+浓度浓度150mmol/L3.血浆渗透压血浆渗透压310mmol/L4.

19、细胞内外液量均细胞内外液量均;细胞内液量细胞内液量HypertonicDehydration第47页，讲稿共159张，创作于星期二1.原因和机制原因和机制（）水摄入减少（）水摄入减少（）水丢失过多（）水丢失过多第48页，讲稿共159张，创作于星期二（）水摄入减少：（）水摄入减少：水源断绝、进食或饮水困难等情况水源断绝、进食或饮水困难等情况某些某些CNS损害的病人损害的病人无口渴感摄水减少无口渴感摄水减少严重疾病严重疾病年老体弱年老体弱第49页，讲稿共159张，创作于星期二）经呼吸道丢失）经呼吸道丢失）经胃肠道失水）经胃肠道失水）经肾失水）经肾失水）经皮肤失水）经皮肤失水（）水丢失过多（低渗水）

20、（）水丢失过多（低渗水）第50页，讲稿共159张，创作于星期二（）口渴：）口渴：ECF高渗高渗刺激渴觉中枢刺激渴觉中枢口渴感口渴感（）细胞内液向细胞外液转移：（）细胞内液向细胞外液转移：（）细胞外液量及尿量（）细胞外液量及尿量：2.对机体的影响对机体的影响ECF高渗高渗渗透压感受器（渗透压感受器（+）ADH尿量尿量ECF丢失丢失细胞外液量细胞外液量ECF高渗高渗ICF向高渗的向高渗的ECF转移转移循环血量循环血量高渗性脱水早期不易发生休克高渗性脱水早期不易发生休克ICF细胞脱水细胞脱水细胞皱缩细胞皱缩第51页，讲稿共159张，创作于星期二ICFECF正常正常组织间液组织间液血浆血浆高渗性脱水体

21、液的移动特点高渗性脱水体液的移动特点第52页，讲稿共159张，创作于星期二（4）血液浓缩）血液浓缩-程度轻程度轻血容量血容量醛固酮醛固酮Na+水重吸收水重吸收高渗高渗ADH水重吸收水重吸收ICF转移到转移到ECF第53页，讲稿共159张，创作于星期二（5）脱水热、脑出血或蛛网膜下腔出血：）脱水热、脑出血或蛛网膜下腔出血：脱水脱水脑体积脑体积颅骨与脑之间的血管张力颅骨与脑之间的血管张力静脉破裂静脉破裂脑出血和蛛网膜下腔出血脑出血和蛛网膜下腔出血脑细胞的严重脱水脑细胞的严重脱水CNS功能障碍功能障碍严重的脱水患者，皮肤蒸发的水分严重的脱水患者，皮肤蒸发的水分，散热障碍，使体温，散热障碍，使体温。临

22、床上称之为。临床上称之为脱水热脱水热。第54页，讲稿共159张，创作于星期二1.高渗性脱水的主要发病环节高渗性脱水的主要发病环节ECF高渗高渗2.主要脱水部位主要脱水部位ICF减少减少3.ECF丢失不明显丢失不明显 第55页，讲稿共159张，创作于星期二（）补充水分：（）补充水分：（）适当补钠：（）适当补钠：（）防治原发病，去除病因；（）防治原发病，去除病因；3.治疗原则治疗原则尽量口服尽量口服;不能口服者；不能口服者；iv5%葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。高渗性脱水的病人血钠高渗性脱水的病人血钠，但体内总钠，但体内总钠。应适当应适当补钠；补钠；-NS和和5%葡萄糖葡萄糖1:2混合液。混合液。第56

23、页，讲稿共159张，创作于星期二五五、等渗性脱水、等渗性脱水1.失钠失钠=失水失水2.血清血清Na+浓度浓度=130150mmol/L3.血浆渗透压血浆渗透压=280310mmol/L4.细胞外液量细胞外液量，细胞内液量，细胞内液量N。特点特点IsotonicDehydration第57页，讲稿共159张，创作于星期二（）小肠液丧失：（）小肠液丧失：如腹泻、小肠瘘、小肠梗阻。如腹泻、小肠瘘、小肠梗阻。（）大量胸水、腹水形成。（）大量胸水、腹水形成。1.原因和机制原因和机制任何等渗液体大量丢失所造成的脱水，短期内任何等渗液体大量丢失所造成的脱水，短期内均属等渗性脱水。均属等渗性脱水。第58页，讲

24、稿共159张，创作于星期二如治疗不及时如治疗不及时不感蒸发不感蒸发高渗性脱水高渗性脱水；2.对机体的影响对机体的影响（1）主要是细胞外液减少，）主要是细胞外液减少，细胞内液量变化不大细胞内液量变化不大（2）尿量减少尿量减少（3）严重病人可出现严重病人可出现Bp、休克、肾功能衰竭。、休克、肾功能衰竭。（4）可转为其它类型脱水可转为其它类型脱水如只补水不补钠盐如只补水不补钠盐低渗性脱水低渗性脱水。第59页，讲稿共159张，创作于星期二ICFECF正常正常组织间液组织间液血浆血浆等渗性脱水体液的移动特点等渗性脱水体液的移动特点第60页，讲稿共159张，创作于星期二3.治疗原则治疗原则（）给（）给1/

25、32/3张生理盐水。张生理盐水。（）治疗原发病。（）治疗原发病。第61页，讲稿共159张，创作于星期二六、水肿六、水肿Edema 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿为水肿(Edema)。过多的液体在体腔内积聚又称为积水过多的液体在体腔内积聚又称为积水(hydrops)。第65页，讲稿共159张，创作于星期二分类分类(Classification)心性、肝性、肾性、炎症性、心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性、特发性过敏性、特发性1.按原因按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿头水肿、肺水肿、脑水肿2.按部位按部位局部性局

26、部性(localedema)全身性全身性(anasarca)3.按范围按范围第66页，讲稿共159张，创作于星期二（一）水肿的发生机制（一）水肿的发生机制1.1.血管内外液体交换平衡血管内外液体交换平衡2.2.体内外液体交换平衡体内外液体交换平衡失调失调失调失调第67页，讲稿共159张，创作于星期二第68页，讲稿共159张，创作于星期二组织液生成组织液生成 回流回流1.1.血管内外液体交换平衡失调血管内外液体交换平衡失调（1 1）毛细血管流体静压增高）毛细血管流体静压增高（2 2）血浆胶体渗透压降低）血浆胶体渗透压降低（3 3）微血管壁通透性）微血管壁通透性（4 4）淋巴回流受阻）淋巴回流受阻

27、第69页，讲稿共159张，创作于星期二 (2)(2)血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低V压压：充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压：充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压A充血：炎性水肿充血：炎性水肿 (1)(1)毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高合成合成：肝硬化、营养不良：肝硬化、营养不良 丧失丧失：肾病综合症：肾病综合症分解分解：慢性感染、恶性肿瘤：慢性感染、恶性肿瘤恶性肿瘤丝虫病恶性肿瘤丝虫病 (3)(3)微血管壁通透性微血管壁通透性（各种炎症）（各种炎症）(4)(4)淋巴回流淋巴回流第70页，讲稿共159张，创作于星期二第71页，讲稿共159张，创作于星期二第72页，讲稿共159张，创作于星

28、期二第73页，讲稿共159张，创作于星期二2.2.体内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调钠水潴留钠水潴留(1)肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降(2)近端小管重吸收钠水增多近端小管重吸收钠水增多(3)远端小管和集合管重吸收钠水增加远端小管和集合管重吸收钠水增加第74页，讲稿共159张，创作于星期二999999.599.5 肾小管重吸收肾小管重吸收6 60 07070 近曲小管吸收近曲小管吸收0.50.51 1 滤出液排出滤出液排出通常肾小球滤过的钠水只有通常肾小球滤过的钠水只有0.5%-1%排除体外，排除体外，99%-99.5%被肾小管重吸收，我们把这种情况叫做被肾小管重吸收，我们把这种情

29、况叫做“球球-管平衡管平衡”第75页，讲稿共159张，创作于星期二球球-管失平衡基本形式示意图管失平衡基本形式示意图H2ONa+球球-管平衡管平衡球球-管失平衡管失平衡第76页，讲稿共159张，创作于星期二(1)肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降广泛肾小球病变广泛肾小球病变有效循环血量减少有效循环血量减少 第77页，讲稿共159张，创作于星期二(2)近端小管重吸收钠水增多近端小管重吸收钠水增多1）心房钠尿肽）心房钠尿肽(ANP)分泌分泌减少减少2）肾小球滤过分数肾小球滤过分数(FF)增高增高(滤过分数肾小球滤过率滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量肾血浆流量)第78页，讲稿共159张，创作于星期二第

30、80页，讲稿共159张，创作于星期二(3)远端小管和集合管重吸收钠水增加远端小管和集合管重吸收钠水增加醛固酮增多醛固酮增多(分泌增多，灭活减少分泌增多，灭活减少)ADH分泌增加分泌增加(ECBV减少减少，醛固酮增多，醛固酮增多)第81页，讲稿共159张，创作于星期二（二）水肿的特点及对机体的影响（二）水肿的特点及对机体的影响1.水肿的特点水肿的特点（1）水肿液的性状）水肿液的性状渗出液渗出液漏出液漏出液（transudate）（exudate）发病环节发病环节Cap通透性通透性无无Cap通透性通透性蛋白含量蛋白含量高高(可达可达3-5g%)较低较低(500个个/ul)少少(1.018)小小(1

31、.015)第82页，讲稿共159张，创作于星期二a.a.显性水肿或凹陷性水肿显性水肿或凹陷性水肿 （2）水肿的皮肤特点）水肿的皮肤特点b.b.隐性水肿隐性水肿 第83页，讲稿共159张，创作于星期二（3）全身性水肿的分布特点）全身性水肿的分布特点重力效应重力效应组织结构特点组织结构特点局部血液动力学因素局部血液动力学因素第84页，讲稿共159张，创作于星期二特点特点:因重力作用先因重力作用先发于下垂部位发于下垂部位v 心性水肿心性水肿(cardiacedema)右心衰右心衰心性水肿心性水肿第85页，讲稿共159张，创作于星期二v肾性水肿肾性水肿(renaledema)肾炎性水肿：早期眼睑肾炎性

32、水肿：早期眼睑面部水肿面部水肿因组织结构特点因组织结构特点第86页，讲稿共159张，创作于星期二 v 肝性水肿肝性水肿 特点特点:腹水腹水因局部血液动力学因素因局部血液动力学因素第87页，讲稿共159张，创作于星期二（1）细胞营养障碍）细胞营养障碍（2）水肿对器官组织功能活动的影响）水肿对器官组织功能活动的影响2.水肿对机体的影响：水肿对机体的影响：有利影响有利影响：炎性水肿液可以稀释毒素、运送抗体炎性水肿液可以稀释毒素、运送抗体 不有利影响不有利影响：第88页，讲稿共159张，创作于星期二血管内外液体血管内外液体交换平衡失调交换平衡失调水肿水肿远端小远端小管和集管和集合管重合管重吸收钠吸收钠

33、水增加水增加 血浆胶血浆胶体渗透体渗透压降低压降低 微血微血管壁管壁通透通透性性毛细毛细血管血管流体流体静压静压增高增高 淋巴淋巴回流回流受阻受阻体内外液体交体内外液体交换平衡失调换平衡失调肾小肾小球滤球滤过率过率下降下降近端小近端小管重吸管重吸收钠水收钠水增多增多第89页，讲稿共159张，创作于星期二第二节第二节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱(DisturbancesofPotassiumbalance)第90页，讲稿共159张，创作于星期二（一）体钾含量及分布（一）体钾含量及分布一、正常钾代谢一、正常钾代谢体钾总量体钾总量50-55mmol/kgICF-90%(140-160mmol/L)骨骨-7

34、.6%跨细胞液跨细胞液-1%ECF-1.4%(4.20.3mmol/L)(NormalMetabolismofPotassium)第91页，讲稿共159张，创作于星期二肾肾皮肤皮肤消化道消化道食物食物体钾体钾体钾体钾ECFICF血钾血钾3.5-5.5mmol/L钾钾150mmol/LK+体钾体钾90%多多摄摄多多排排少少摄摄少少排排不不摄摄也也排排第92页，讲稿共159张，创作于星期二结肠结肠皮肤皮肤（二）钾平衡的调节（二）钾平衡的调节泵漏（泵漏（pump-leak)机制机制v 醛固酮醛固酮v 血血K K+浓度浓度v 远端原尿流速远端原尿流速v 酸碱平衡酸碱平衡v激素：胰岛素，儿茶酚胺激素：胰

35、岛素，儿茶酚胺v 细胞外液的细胞外液的K K+浓度浓度v 酸碱平衡酸碱平衡v 物质代谢状况物质代谢状况 主细胞主细胞闰细胞闰细胞第93页，讲稿共159张，创作于星期二（三）钾的生理功能（三）钾的生理功能(1)维持细胞新陈代谢维持细胞新陈代谢(3)调节细胞内外液的渗透压和酸碱平衡调节细胞内外液的渗透压和酸碱平衡(2)保持细胞膜静息电位保持细胞膜静息电位第94页，讲稿共159张，创作于星期二二、钾代谢障碍二、钾代谢障碍(Potassiumdisorders)低钾血症低钾血症 高钾血症高钾血症 血清钾浓度的正常范围：血清钾浓度的正常范围：3.5mmol5.5mmol/L第95页，讲稿共159张，创作

36、于星期二（一）低钾血症（一）低钾血症（hypokalemia）缺钾缺钾(potassiumdeficit)：体内钾缺失。：体内钾缺失。血清血清K+浓度浓度3.5mmol/L，称为，称为。概念：概念：第96页，讲稿共159张，创作于星期二肾肾皮肤皮肤消化道消化道食物食物体钾体钾体钾体钾ECFICF血钾血钾3.5-5.5mmol/L钾钾150mmol/LK+体钾体钾90%多多摄摄多多排排少少摄摄少少排排不不摄摄也也排排第97页，讲稿共159张，创作于星期二肾肾皮肤皮肤消化道消化道食物食物体钾体钾体钾体钾ECFICF血钾血钾3.5-5.5mmol/L钾钾150mmol/LK+体钾体钾90%第98页，

37、讲稿共159张，创作于星期二食物食物ECFICF血钾血钾3.5-5.5mmol/L钾钾150mmol/LK+体钾体钾90%皮肤皮肤消化道消化道肾肾体钾体钾体钾体钾第99页，讲稿共159张，创作于星期二食物食物体钾体钾体钾体钾ECFICF血钾血钾3.5-5.5mmol/L钾钾150mmol/LK+体钾体钾90%皮肤皮肤消化道消化道肾肾第100页，讲稿共159张，创作于星期二 钾摄入不足钾摄入不足 钾丢失过多（钾丢失过多（最常见原因最常见原因）细胞外钾转移至细胞内细胞外钾转移至细胞内1、原因和机制、原因和机制(Causesandmechanisms)第101页，讲稿共159张，创作于星期二钾来源减

38、少钾来源减少不吃也排不吃也排(10mmol)低钾血症低钾血症 钾摄入不足钾摄入不足：长期不能进食：长期不能进食 较少见较少见第102页，讲稿共159张，创作于星期二v经消化道失钾经消化道失钾腹泻腹泻呕吐呕吐胃肠道失钾胃肠道失钾低钾血症低钾血症ECF醛固酮醛固酮排钾排钾 钾丢失过多（钾丢失过多（最常见原因最常见原因）第103页，讲稿共159张，创作于星期二v 经肾失钾经肾失钾 排钾性利尿剂排钾性利尿剂 盐皮质激素盐皮质激素(醛固酮增多症醛固酮增多症)各种肾疾患（远曲小管的原尿流速各种肾疾患（远曲小管的原尿流速 和渗透性利尿）和渗透性利尿）肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒(,)镁缺失镁缺失 钾丢失过多

39、（钾丢失过多（最常见原因最常见原因）第104页，讲稿共159张，创作于星期二 钾丢失过多（钾丢失过多（最常见原因最常见原因）v经皮肤失钾经皮肤失钾见于大量出汗。见于大量出汗。第105页，讲稿共159张，创作于星期二 细胞外钾转移至细胞内细胞外钾转移至细胞内1)1)碱中毒碱中毒2)2)过量胰岛素过量胰岛素3)-3)-肾上腺素能受体活性增强肾上腺素能受体活性增强4)4)某些毒物中毒某些毒物中毒5)5)低钾血症型周期性麻痹低钾血症型周期性麻痹第106页，讲稿共159张，创作于星期二2.2.对机体的影响对机体的影响（1 1）与膜电位异常相关的障碍）与膜电位异常相关的障碍（2 2）与细胞代谢障碍有关的损

40、害）与细胞代谢障碍有关的损害（3 3）低钾血症对酸碱平衡的影响）低钾血症对酸碱平衡的影响第108页，讲稿共159张，创作于星期二（1 1）与膜电位异常相关的障碍）与膜电位异常相关的障碍1 1）低钾血症对神经）低钾血症对神经-肌肉的影响肌肉的影响2 2）低钾血症对心肌的影响）低钾血症对心肌的影响第109页，讲稿共159张，创作于星期二（1 1）与膜电位异常相关的障碍）与膜电位异常相关的障碍1 1）低钾血症对神经）低钾血症对神经-肌肉的影响肌肉的影响急性低钾血症：急性低钾血症：神经肌肉兴奋性神经肌肉兴奋性第110页，讲稿共159张，创作于星期二根据根据Nernst公式公式发病机制：发病机制：EmE

41、k+61logk+i/k+e神经肌肉的兴奋性神经肌肉的兴奋性静息膜电位静息膜电位(Em)与与EmEt有关有关EmEt兴奋性兴奋性EmEt兴奋性兴奋性第111页，讲稿共159张，创作于星期二超极化阻滞超极化阻滞K+eK+i/K+eEm(EmEt)神经肌肉兴奋性神经肌肉兴奋性因因静静息息电电位位与与阈阈电电位位距距离离增增大大而而使使神神经经肌肌肉肉兴兴奋奋性降低的现象。性降低的现象。发病机制：发病机制：第112页，讲稿共159张，创作于星期二 300-30-60-90-120mv动作电位动作电位(AP)Normal低低K+高高K+阈电位阈电位TMP静息膜电位静息膜电位RMP血钾浓度对细胞膜兴奋性

42、的影响血钾浓度对细胞膜兴奋性的影响第113页，讲稿共159张，创作于星期二发展缓慢发展缓慢k+i逐渐外移逐渐外移慢性低钾血症慢性低钾血症神经肌肉兴奋性神经肌肉兴奋性N无临床症状无临床症状故神经肌肉兴奋性无改变，故神经肌肉兴奋性无改变，无临床症状无临床症状。k+i/k+e变化不明显变化不明显Em亦无明显变化亦无明显变化第114页，讲稿共159张，创作于星期二2 2）低钾血症对心肌的影响）低钾血症对心肌的影响（1 1）与膜电位异常相关的障碍）与膜电位异常相关的障碍对心肌生理特性的影响对心肌生理特性的影响 心电图的变化心电图的变化心肌功能的损害心肌功能的损害第115页，讲稿共159张，创作于星期二心

43、肌收缩性心肌收缩性 心肌自律性心肌自律性心肌传导性心肌传导性心肌兴奋性心肌兴奋性对心肌生理特性的影响对心肌生理特性的影响第116页，讲稿共159张，创作于星期二+200-20-40-60-80-100静息膜电位静息膜电位RMP阈电位阈电位TMP跨跨膜膜电电位位(mv)01234除极除极复极复极动作电位动作电位(AP)K+Na+Ca2+Na+-K+pumpK+Na+K+-+-+-ATP离子移动对心肌细胞膜电位的影响离子移动对心肌细胞膜电位的影响K+第117页，讲稿共159张，创作于星期二0期除期除极化极化0期期Na+内内流流兴奋收缩偶联兴奋收缩偶联收缩性收缩性4期自动除期自动除极化极化兴奋性兴奋

44、性Emk+外流外流胞膜对胞膜对k+通通透性透性低钾血症时心肌四性变化：低钾血症时心肌四性变化：血血k+自律性自律性传导性传导性2期进入期进入细胞细胞Ca2+自律细胞自律细胞4期期Na+内流加速内流加速（相对的）（相对的）对对Ca2+内内流抑制流抑制第118页，讲稿共159张，创作于星期二T波低平，波低平，U波增高，波增高，ST段下降。段下降。心电图的改变心电图的改变心电图显示：心电图显示：严重的低钾严重的低钾-传导阻滞的心电变化：传导阻滞的心电变化：P波增宽、波增宽、P-R间期延长及间期延长及QRS波增宽等。波增宽等。第119页，讲稿共159张，创作于星期二AP(mv)正常正常低钾血症低钾血症

45、高钾血症高钾血症+300-30-60-90012340303TMP复极速度复极速度正常正常延迟延迟加速加速R R R P T T U TQ S Q S Q S心电图改变心电图改变T波低平波低平,U波波Q-T间期延长间期延长T波高尖波高尖S-T段段QRS波增宽波增宽Q-T间期缩短间期缩短Fig.3-17EffectsofserumK+concentrationonmyocardialmembranepotentialandECG第120页，讲稿共159张，创作于星期二心肌功能的损害心肌功能的损害心律失常心律失常心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增强心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增强第122页，讲稿共

46、159张，创作于星期二（2 2）与细胞代谢障碍有关的损害）与细胞代谢障碍有关的损害1）骨骼肌的损害：）骨骼肌的损害：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹，四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹，严重低钾严重低钾横纹肌溶解横纹肌溶解。第123页，讲稿共159张，创作于星期二远曲小管和集合管上皮细胞受损，对远曲小管和集合管上皮细胞受损，对ADH反应性反应性髓袢髓袢升支受损，对升支受损，对Cl-和和Na+重吸收重吸收，影响正常渗，影响正常渗透梯度的形成。透梯度的形成。2）对肾脏的影响）对肾脏的影响病理学检查发现病理学检查发现：远曲小管上皮细胞呈空泡变性，髓：远曲小管上皮细胞呈空泡变性，髓袢基底膜增厚，集合管上皮细胞肿胀并有空

47、泡形成及坏袢基底膜增厚，集合管上皮细胞肿胀并有空泡形成及坏死病变。死病变。尿液的浓缩功能尿液的浓缩功能多尿和低比重尿。多尿和低比重尿。机制：机制：第124页，讲稿共159张，创作于星期二细胞细胞血血KH+H+KK肾小管肾小管H+Na交换交换K Na交换交换低钾血症低钾血症代谢性碱中毒代谢性碱中毒反常性酸性尿反常性酸性尿（3）低钾血症对酸碱平衡的影响）低钾血症对酸碱平衡的影响泌泌H 第125页，讲稿共159张，创作于星期二1.防治原发病：防治原发病：治疗呕吐、腹泻，停用利尿剂等。治疗呕吐、腹泻，停用利尿剂等。必须静脉补钾者，必须静脉补钾者，应注意应注意2.补钾：补钾：原则上尽量口服补钾。原则上尽

48、量口服补钾。3.3.防治原则防治原则密切观察病情变化，防止医源性高钾血症。密切观察病情变化，防止医源性高钾血症。补钾浓度要低、速度要慢补钾浓度要低、速度要慢(1020mmol/H,2040mmol/L）。一般应数日内补足，）。一般应数日内补足，严重缺钾的病人，需补严重缺钾的病人，需补1015天以上。天以上。见尿补钾，尿量见尿补钾，尿量500ml/日日-补钾补钾第126页，讲稿共159张，创作于星期二（二）高钾血症（二）高钾血症（hyperkalemia）血清血清K+浓度浓度 5.5mmol/L，称为，称为。概念：概念：第127页，讲稿共159张，创作于星期二1、原因和机制、原因和机制(Caus

49、esandmechanisms)（1）钾摄入过多）钾摄入过多（2）钾排出减少）钾排出减少-主要原因主要原因（3）细胞内钾转运到细胞外）细胞内钾转运到细胞外第128页，讲稿共159张，创作于星期二1、原因和机制、原因和机制(Causesandmechanisms)（1）钾摄入过多）钾摄入过多经胃肠道摄钾过多一般经胃肠道摄钾过多一般不发生高血钾不发生高血钾静脉输钾过多、过快静脉输钾过多、过快及输入大量库存血及输入大量库存血高血钾高血钾第129页，讲稿共159张，创作于星期二（2）钾排出减少）钾排出减少-主要原因主要原因肾功能衰竭：肾功能衰竭：见于见于ARF少尿期和少尿期和CRF晚期。晚期。盐皮质激

50、素缺乏：盐皮质激素缺乏：见于见于Addison病病或肾小管疾病。或肾小管疾病。长期应用潴钾利尿剂：长期应用潴钾利尿剂：如安体舒通和三氨喋啶。如安体舒通和三氨喋啶。第130页，讲稿共159张，创作于星期二（3）细胞内钾转运到细胞外）细胞内钾转运到细胞外1）酸中毒）酸中毒2）高血糖合并胰岛素不足）高血糖合并胰岛素不足3）某些药物的使用）某些药物的使用4）组织分解）组织分解5）缺氧）缺氧6）高钾血症性周期性麻痹）高钾血症性周期性麻痹（4）假性高钾血症）假性高钾血症第131页，讲稿共159张，创作于星期二2.2.对机体的影响对机体的影响（1 1）高钾血症对神经）高钾血症对神经-肌肉的影响肌肉的影响（2