发热与皮疹的常见病精选PPT.ppt

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1、关于发热与皮疹的常见病第1页，讲稿共46张，创作于星期日第2页，讲稿共46张，创作于星期日第3页，讲稿共46张，创作于星期日第4页，讲稿共46张，创作于星期日第5页，讲稿共46张，创作于星期日第6页，讲稿共46张，创作于星期日第7页，讲稿共46张，创作于星期日第8页，讲稿共46张，创作于星期日第9页，讲稿共46张，创作于星期日第10页，讲稿共46张，创作于星期日发热v发热是指致热原直接作用于体温调节中枢、体温中枢功能紊乱或各种原因引起的产热过多、散热减少，导致体温升高超过正常范围的情形。v正常人体温一般为3637，成年人清晨安静状态下的口腔体温在363372；肛门内体温365377；腋窝体温3

2、637。v按体温状况，发热分为：低热：37438；中等度热：38139：高热：39141；超高热：41以上。第11页，讲稿共46张，创作于星期日热型v1稽留热(contimledfever)是指体温恒定地维持在3940以上的高水平，达数天或数周，24h内体温波动范围不超过1。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。v2弛张热(remittentfever)又称败血症热型。体温常在39以上，波动幅度大，24h内波动范围超过2，但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等v3间歇热(intermittentfever)体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期(间

3、歇期)可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性。肾盂肾炎等。v4波状热(undulant fever)体温逐渐上升达39或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布氏杆菌病。v5回归热(recurrentfever)体温急剧上升至39C或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。可见于回归热、霍奇金(Hodgkin)病等。v6不规则热(irregularfever)发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。v 继续第12页，讲稿共46张，创作于星期日第13页，

4、讲稿共46张，创作于星期日第14页，讲稿共46张，创作于星期日第15页，讲稿共46张，创作于星期日第16页，讲稿共46张，创作于星期日第17页，讲稿共46张，创作于星期日第18页，讲稿共46张，创作于星期日发热伴有皮疹v可见于急性发疹性传染病：麻疹、风疹、猩红热、药疹、多形红斑、血管炎、伤寒、水痘、传染性单核细胞增多症、出血热等多种疾病。第19页，讲稿共46张，创作于星期日麻疹v麻疹麻疹病因：由病因：由麻疹病毒麻疹病毒引起的一种小儿常见呼吸道传染病。引起的一种小儿常见呼吸道传染病。症状特点：发热第四天出疹，皮疹先呈玫瑰色斑丘疹，继而加深呈症状特点：发热第四天出疹，皮疹先呈玫瑰色斑丘疹，继而加深

5、呈暗红色，可融合成片，压之退色，疹与疹之间可见正常皮肤，无痒暗红色，可融合成片，压之退色，疹与疹之间可见正常皮肤，无痒感。皮疹感。皮疹自头面部至颈至躯干至四肢自头面部至颈至躯干至四肢，同一部位皮疹持续，同一部位皮疹持续23天，按天，按出疹顺序开始消退，出疹顺序开始消退，疹退后皮肤有糠麸状脱屑及棕色色素沉着疹退后皮肤有糠麸状脱屑及棕色色素沉着，这，这是麻疹的特征之一。是麻疹的特征之一。特别警示：特别警示：患儿出疹时体温增高患儿出疹时体温增高，全身症状加重，常并发肺炎、喉炎、心肌，全身症状加重，常并发肺炎、喉炎、心肌炎、脑炎等，可使结核病恶化，造成营养不良和维生素炎、脑炎等，可使结核病恶化，造成营

6、养不良和维生素A缺乏症，缺乏症，甚至角膜穿孔、失明。甚至角膜穿孔、失明。第20页，讲稿共46张，创作于星期日风疹v病因：由病因：由风疹病毒风疹病毒引起。引起。症状特点：症状特点：在发热第一天出现皮疹，呈红色斑丘疹，疹在发热第一天出现皮疹，呈红色斑丘疹，疹与疹之间有正常皮肤，压之退色，与疹之间有正常皮肤，压之退色，由面部至由面部至躯干至四肢躯干至四肢，疹退后无色素沉着及脱屑。全疹退后无色素沉着及脱屑。全身症状轻。身症状轻。特别警示：特别警示：可伴有耳后及枕部淋巴结肿大和压痛。可伴有耳后及枕部淋巴结肿大和压痛。严重者会并发风疹脑炎，预后凶险严重者会并发风疹脑炎，预后凶险。第21页，讲稿共46张，创

7、作于星期日幼儿急疹v病因：人疱疹病毒6型v症状特点：往往在发热第四天出疹，与麻疹相仿，故又称为“野痧子”（麻疹俗称痧子），但与麻疹截然不同的是本病热退疹出。皮疹呈红色斑丘疹，颈及躯干部多见，一天出齐，次日消退，无脱屑及色素沉着。特别警示：高热时可有惊厥。耳后枕部淋巴结亦可肿大。第22页，讲稿共46张，创作于星期日猩红热v病因：由病因：由乙型溶血性链球菌乙型溶血性链球菌引起的一种传染病。引起的一种传染病。症状特点：发热第二天出疹，疹子呈红色针尖状，症状特点：发热第二天出疹，疹子呈红色针尖状，遍及全遍及全身皮肤，疹间无正常皮肤身皮肤，疹间无正常皮肤，皮疹压之退色，可见明显指，皮疹压之退色，可见明显

8、指压印。在皮肤褶皱纹处皮疹特别密集，形成紫红色线条压印。在皮肤褶皱纹处皮疹特别密集，形成紫红色线条样褶痕（称为样褶痕（称为“帕氏线帕氏线”），在口唇周围却有一层），在口唇周围却有一层苍白苍白圈圈。皮疹持续。皮疹持续35天退疹，一周后天退疹，一周后全身大片脱皮全身大片脱皮。特别警示：特别警示：高热，中毒症状重，可并发咽喉炎，扁桃体炎，舌苔上高热，中毒症状重，可并发咽喉炎，扁桃体炎，舌苔上有一粒粒小隆起，医学上称为有一粒粒小隆起，医学上称为杨梅舌杨梅舌。1%2%患儿在患儿在13周后可发生急性肾炎，周后可发生急性肾炎，0%3%可发生风湿热。可发生风湿热。第23页，讲稿共46张，创作于星期日第24页，

9、讲稿共46张，创作于星期日伤寒v伤寒病因：由伤寒杆菌引起的肠道传染病。症状特点：发热第六天出疹，玫瑰疹，数量少，见于胸腹部，数天即消退，无脱屑，无色素沉着。第25页，讲稿共46张，创作于星期日肠道病毒感染肠道病毒感染v肠道病毒感染肠道病毒感染病因：由埃可病毒或柯萨奇病毒引起。病因：由埃可病毒或柯萨奇病毒引起。症状特点：发热时或热退后出疹，与发热天症状特点：发热时或热退后出疹，与发热天数无相应关系，皮疹呈散在斑疹或斑丘疹，数无相应关系，皮疹呈散在斑疹或斑丘疹，很少融合，很少融合，13天消退不脱屑，有时可呈紫癜天消退不脱屑，有时可呈紫癜样或水泡样皮疹。样或水泡样皮疹。特别警示：常伴发热、咽痛、流涕

10、、结膜炎、特别警示：常伴发热、咽痛、流涕、结膜炎、腹泻，全身颈枕后淋巴结肿大。腹泻，全身颈枕后淋巴结肿大。第26页，讲稿共46张，创作于星期日药物疹药物疹v药物疹药物疹病因：有发热及服药史。病因：有发热及服药史。症状特点：皮疹与所用药有关，有斑丘疹、疱疹、猩红热症状特点：皮疹与所用药有关，有斑丘疹、疱疹、猩红热样皮疹、荨麻疹，皮疹有痒感，摩擦及受压部位多。样皮疹、荨麻疹，皮疹有痒感，摩擦及受压部位多。v药疹的特点是药疹的特点是:有明确的用药史有明确的用药史,有一定潜伏期有一定潜伏期,初次用药初次用药710 d后发病后发病,再次用药数小时或再次用药数小时或12 d发病。皮疹骤发病。皮疹骤然发生然

11、发生,除固定性药疹外多呈全身对称分布除固定性药疹外多呈全身对称分布,颜色鲜红颜色鲜红,剧剧烈瘙痒烈瘙痒,白细胞总数及嗜酸性粒细胞增多。白细胞总数及嗜酸性粒细胞增多。第27页，讲稿共46张，创作于星期日水痘v水痘病因：由人类疱疹病毒型引起。症状特点：发热第一天即可在孩子的皮肤上发现皮疹，开始为红色斑丘疹(略高出皮肤表面的红色点状疹子)或丘疹(不高出皮肤表面)，数小时后变成椭圆形水滴样小水泡，周围红晕，以后水疱破溃、结痂、脱痂，不留疤痕。各种不同形式的皮肤损害可同时存在（斑疹、丘疹、水泡、结痂），这是水痘皮疹的特点之一。皮疹初起于躯干部，继而扩展至面部及四肢，四肢末端少，而在头发间可见水疱疹，这是

12、水痘皮疹的另一特点，据此可与丘疹性荨麻疹区别。全身症状轻。特别警示：可有脑炎、心肌炎、面瘫等多种并发症。患有白血病、淋巴瘤或免疫缺陷性疾病患儿感染水痘时可呈重症，常伴血小板减少而发生暴发性紫癜，危及生命。第28页，讲稿共46张，创作于星期日血管炎v血管炎是血管壁及血管周围有炎症细胞浸润，并伴有血管损伤，包括纤维 素沉积、胶原纤维变性、内皮细胞及肌细胞坏死的炎症，又称脉管炎。致病因素直接作用于血管壁引起者为原发性血管炎，在血管炎症基础上产生一定的临床症状和体征者为血管炎疾病;由邻近组织炎症病变波及血管壁引起者为继发性血管炎，只是多种组织的病理改变之一，与血管炎疾病不同。第29页，讲稿共46张，创

13、作于星期日ANCA相关小血管炎vANCA是ANCA相关小血管炎的血清标志物。v中性粒细胞与TNF-接触后，蛋白水解酶3和髓过氧化物表达于细胞表明，与ANCA作用后中性粒细胞脱粒破裂。中性粒细胞吸附于内皮细胞时，导致内皮细胞受损诱发血管炎。第30页，讲稿共46张，创作于星期日v原发性小血管炎及其肾损害是近年来的研究热点之一。原发性小血管炎主要指韦格纳氏肉芽肿(Wegeners granulomatosis，WG)和显微镜下型多血管炎(microscopic polyangiitis，MPA)。抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）的发现为研究原发性小血管炎提供了重要的血清学诊断工具。ANCA的主要靶抗

14、原为嗜中性粒细胞胞浆嗜天青颗粒内的酶蛋白WG的主要靶抗原为蛋白酶3(PR3)；而MPA的主要靶抗原则为髓过氧化物酶(MPO)。原发性小血管炎是系统性疾病，肾脏是最易受累的器官之一，常表现为肾小球毛细血管襻的节段性纤维素样坏死和新月体形成，如无及时诊断和合理治疗则进展迅速，常可发展为终末期肾功能衰竭。ANCA的应用使早期诊断成为可能。第31页，讲稿共46张，创作于星期日临床表现多样v肺部：出现弥漫性、间质性或结节性病变，可以有咳嗽、气 v急、呼吸困难等表现；v肾：出现血尿、蛋白尿，发生率高，常较早出现肾功能减退；v肝脏：出现肝区不适、肝功能损害；v心血管：出现无脉、双侧肢体血压差异增大。v神经系

15、统：因向颅内供血血管病变，引起脑缺血的症状、颅内血管炎可引起颅内出血或结节样病灶。供应周围神经的血管病变，可以引起神经病变而出现神经感觉、运动障碍；v鼻咽部：在韦格纳肉芽肿（血管炎中的一种），可有鼻咽部肉芽肿样病变，出现鼻塞、鼻出血等症状；v皮肤：很多血管炎都会出现皮疹、皮肤血管改变，有时皮疹是唯一的临床表现。在过敏性紫癜时，可以有皮肤出血点、出血斑。有些表现为结节样病灶，似蚊叮虫咬后出现的疙瘩，在变应性血管炎、白塞氏病等病种中，都会出现这种皮损。此外还有关节痛、消化道症状等。第32页，讲稿共46张，创作于星期日第33页，讲稿共46张，创作于星期日多形红斑v多形红斑(erythema mult

16、iforma)是一种病因较v复杂的自限性皮肤炎症性疾病,有红斑、丘疹、水v疱等多形性皮疹,对称分布,并有特征性的靶形或v虹膜样红斑,临床诊断不难。其重症型则皮疹分布v广泛,出现紫癜性红斑、水疱和大疱,粘膜损害,v以及严重的全身症状,称为重症渗出性多形红斑v(erythema exudativum multiforma major,EEMM),v又称Stevens-Johnson综合征(SJ S)第34页，讲稿共46张，创作于星期日v经过大量临床及实验研究,认为EEMM和SJ S是两组不同的疾病,病因、临床表现和预后都不一样:vEEMM 多由病毒感染引起,易复发,预后较好;SJ S 则由药物引起

17、,预后差,可有后遗症。第35页，讲稿共46张，创作于星期日EEMM与SJ S综合征的区别第36页，讲稿共46张，创作于星期日多形红斑发病机制v一般认为与感染和药物有关:v 感染:主要是病毒如单纯疱疹病毒、EB病毒等,此外链球菌、支原体等均可引起本病;v药物:多种药物可致本病,如磺胺类、抗生素类(青霉素等)、巴比妥类、非甾体类抗炎药、抗癫痫药(苯妥英钠)、抗肿瘤药物等;其他:疫苗或血清制品也可诱发本病。v发病机制发病机制:多数人认为本病属于 型变态反应,免疫复合物形成和沉积于皮肤微血管在发病过程中起重要作用;基于受累表皮有单核细胞和炎症细胞浸润,有人认为本病是迟发性超敏反应的一种;也有人认为本病

18、是病原体或药物代谢产物引起的模拟移植物抗宿主的排异反应。第37页，讲稿共46张，创作于星期日临床表现v本病多见于儿童和青少年,男性多于女性,急性起病,发病前有头痛、低热、乏力、关节肌肉疼痛、纳差等前驱症状。v全身症状：突起发热,110天内出现皮肤粘膜损害,迅速进入极期;患儿高热,中毒症状明显,可伴有多种器官损害,如肺炎、肝炎、肝功能受损、肾炎、蛋白尿、血尿、心肌炎、关节炎等,甚至发生循环衰竭。v皮肤损害：基本皮损为鲜红色斑丘疹,向周围逐渐扩大,中央变为紫红色,形成水疱、边缘潮红,称靶形或虹膜样红斑,累及全身,以四肢远端为主,包括掌跖、足背、指缘等处,但头皮鲜有波及。皮疹迅速融合成片,呈水肿样,

19、其上形成水疱、大疱,疱破后形成糜烂面,似 度烧伤,渗出大量浆液或血性浆液,若无继发感染,14周后结痂脱屑,色素沉着,不留瘢痕。v粘膜损害：广泛而严重,可波及的部位有:消化道粘膜:口腔炎表现为口腔粘膜红肿,有水疱糜烂,分泌物多,口唇糜烂、出血和结痂,疼痛导致吞咽困难和流涎;肛门粘膜可有糜烂;累及胃肠道粘膜,可有腹痛、腹泻、便血等症状。眼部症状:结膜炎表现为结膜红肿,分泌物多,有伪膜形成,重者角膜炎可表现为角膜溃疡,形成瘢痕,导致失明。泌尿道粘膜:外阴和尿道口炎,可有膀胱炎,引起排尿障碍。呼吸道粘膜:鼻前庭、咽、喉、气管、支气管粘膜糜烂,出现声音嘶哑、呼吸困难。第38页，讲稿共46张，创作于星期日

20、第39页，讲稿共46张，创作于星期日第40页，讲稿共46张，创作于星期日传染性单核细胞增多症传染性单核细胞增多症v传染性单核细胞增多症传染性单核细胞增多症:由EB 病毒感染所致。中度发热或高热,常持续510 d;有弥漫性伪膜性扁桃腺炎,腭部有淤点,全身淋巴结肿大,脾肿大;约1/3患者在发病后46 d出现皮疹,为躯干、上肢鲜红色麻疹样皮疹,少见猩红热样、疱疹样、多形红斑样皮疹。淋巴细胞增多,且有大量异常的淋巴细胞,占白细胞总数的10%以上。本病的特点是发热、伪膜性扁特点是发热、伪膜性扁桃腺炎、全身淋巴结肿大、有大量异常淋巴桃腺炎、全身淋巴结肿大、有大量异常淋巴细胞。细胞。第41页，讲稿共46张，

21、创作于星期日出血热（hemorrhagic fever）v引起出血热的病毒是汉坦病毒，是一组由虫媒病毒引起的急性传染病,包括流行性出血热、登革出血热等,以发热、出血及皮疹、休克少尿、肾功能衰竭为主要临床特征。发热多为双峰热或持续热;流行性出血热患者面、颈、上胸部皮肤充血潮红,眼结膜充血,呈醉酒貌,皮肤黏膜可见出血点、淤斑。登革出血热患者四肢、面部、腋下、软腭散在淤点、淤斑,并可出现红斑、斑丘疹、风团样皮疹。病毒还会作用于神经系统，引起严重的头痛、眼眶痛、腰痛及全身疼痛，第42页，讲稿共46张，创作于星期日v出血热病人发病早期的典型表现为突起高热，体温可达40以上，这种高热通常持续46天。由于病

22、毒引起的神经中毒现象，病人会出现头痛、眼眶痛、腰痛，即“三痛”症；因病毒引起广泛的血管壁损伤，血管壁的通透性增高，病人还会出现颜面、颈、上胸部皮肤充血潮红，俗称“三红”，很象“酒醉貌”，躯干及上肢皮肤出现条索状出血点，眼球结膜血。病人还常伴有乏力、恶心、呕吐、腹泻等症状。重症病人会出现咯血、呕血、便血、尿血等出血现象。血常规检查可见白细胞增多、血小板下降，并有尿蛋白阳性、血尿、尿内出现膜状物等肾功能损害表现。v“寒热脸红酒醉貌，头痛乏力象感冒；皮肤粘膜出血点，呕吐腹泻蛋白尿”。第43页，讲稿共46张，创作于星期日第44页，讲稿共46张，创作于星期日第45页，讲稿共46张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第46页，讲稿共46张，创作于星期日