重金属的毒性.pptx

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1、三、环境中重金属的迁移与转化 1、迁移 2、转化二、环境中重金属污染的来源二、环境中重金属污染的来源 1、自然、自然 2、人类活动（主要）、人类活动（主要）第1页/共73页四、重金属的代谢（一）吸收 1、经消化道吸收 （1）元素的化学形式 （2）元素的种类 （3）肠胃道内的pH 第2页/共73页 2、经呼吸道吸收 大气悬浮颗粒物和气体中的金属元素 3、经皮肤吸收 脂溶性的金属及其化合物（二）转运 游离金属离子与血浆成分结合与血球结合（三）分布（四）排泄（五）体内蓄积第3页/共73页五、重金属的联合作用1、独立、相加、协同和拮抗作用2、拮抗作用的机理影响吸收和转运相互置换和竞争诱导金属硫蛋白第4

2、页/共73页六、重金属对健康的影响1、慢性中毒2、致癌作用3、致畸作用4、变态反应与炎症5、对免疫功能的影响第5页/共73页第二节、汞（第二节、汞（mercury,Hg）一、理化性质一、理化性质原子序原子序原子序原子序8080，原子量，原子量，原子量，原子量200200。常温下唯一的液体金属，。常温下唯一的液体金属，。常温下唯一的液体金属，。常温下唯一的液体金属，银白色（水银）。银白色（水银）。银白色（水银）。银白色（水银）。汞及汞化合物：挥发性；汞及汞化合物：挥发性；汞及汞化合物：挥发性；汞及汞化合物：挥发性；汞齐：汞齐：汞齐：汞齐：K K、NaNa、AuAu、AgAg、ZnZn、CdCd、

3、SnSn、PbPb等；等；等；等；有机汞：脂溶性有机汞：脂溶性有机汞：脂溶性有机汞：脂溶性无机汞：一价、二价无机汞：一价、二价无机汞：一价、二价无机汞：一价、二价第6页/共73页二、汞污染的来源与汞的生物富集（一）汞污染的来源含汞“三废”，包括氯碱工业、塑料工业、电器工业、油漆工业、农药、造纸 化石燃料（煤、石油）第7页/共73页（二）环境中汞的甲基化和生物富集1、汞的甲基化Hg0+CH3-B12CH3-Hg+CH3-Hg+CH3-B12CH3-Hg-CH3(甲基汞甲基汞)(二甲基汞二甲基汞)(甲基钴氨素甲基钴氨素)2、汞的生物富集、汞的生物富集第8页/共73页吸收吸收 三、汞的代谢三、汞的代

4、谢汞汞呼吸道呼吸道入血入血消化道消化道消化道消化道:金属汞不易金属汞不易金属汞不易金属汞不易,汞盐极少，有机汞盐极少，有机汞盐极少，有机汞盐极少，有机 汞易吸收汞易吸收汞易吸收汞易吸收皮肤皮肤皮肤皮肤:金属汞少量金属汞少量金属汞少量金属汞少量,有机汞可吸收有机汞可吸收有机汞可吸收有机汞可吸收（76%76%76%76%）第9页/共73页分布分布 汞汞血循环血循环与血浆蛋白结合与血浆蛋白结合与血浆蛋白结合与血浆蛋白结合初期初期数小时后数小时后全身各器官全身各器官全身各器官全身各器官向肾脏集中向肾脏集中向肾脏集中向肾脏集中其次是肝、心、其次是肝、心、其次是肝、心、其次是肝、心、中枢神经系统中枢神经系

5、统中枢神经系统中枢神经系统甲基汞：甲基汞：肝脑肾血液肝脑肾血液第10页/共73页排泄排泄 主要途径：主要途径：尿（尿（尿（尿（70%70%）和粪便）和粪便）和粪便）和粪便次要途径：次要途径：唾液、汗腺、乳汁、毛发和指甲唾液、汗腺、乳汁、毛发和指甲唾液、汗腺、乳汁、毛发和指甲唾液、汗腺、乳汁、毛发和指甲半衰期：约半衰期：约半衰期：约半衰期：约5050天天天天 第11页/共73页（1 1 1 1）慢性中毒）慢性中毒）慢性中毒）慢性中毒脑衰弱综合征脑衰弱综合征脑衰弱综合征脑衰弱综合征 脑皮层抑制减弱脑皮层抑制减弱脑皮层抑制减弱脑皮层抑制减弱震颤震颤震颤震颤 细微震颤细微震颤细微震颤细微震颤粗大的意向

6、性震颤粗大的意向性震颤粗大的意向性震颤粗大的意向性震颤口腔口腔口腔口腔-牙龈炎牙龈炎牙龈炎牙龈炎四、汞的毒理作用四、汞的毒理作用第12页/共73页四、汞的毒理作用四、汞的毒理作用（一）金属汞金属汞元素汞常以蒸气状态污染空气，因此常常是以经呼吸系统进入人体。元素汞易溶于脂质，故能很快地通过富于脂质的细胞膜而进入血液，输往红细胞和其它组织。元素汞可顺利通过血脑屏障进入脑组织，在脑组织中的元素汞被氧化转化为二价汞离子后，就很难逆向通过血脑屏障返回血液；因而形成汞离子在脑组织中的积累，这一性质对脑组织损害起着重要作用。这也是慢性中毒首先表现为神经系统症状的重要原因。第13页/共73页（二）无机汞化合物

7、无机汞化合物（如汞的硫化物、氯化物、氧化物等）只有离子态汞才能被吸收（通过胃肠道和呼吸道）。汞离子进入血液后很快分布全身，转运积聚于肝脏和肾脏，并由尿排出体外。二价汞离子不易通过血脑屏障进入脑组织，故对脑危险性较小。由于无机汞不易被吸收，一般不造成肝、肾的损害。但如果在短期内摄入大量的无机汞或误食含汞物质，可引起急性汞中毒。主要表现为急性胃肠症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。第14页/共73页（三）有机汞化合物一类是苯基汞和烷氧基汞，在体内易形成汞离子。另一类为短链的烷基汞（甲基汞、乙基汞），其CHg键很牢固，不易降解，在体内以分子形态发挥作用。例如甲基汞，水俣病的病因，80%经肠道吸收。甲基

8、汞在体内经生物学转化为二价汞离子（其过程还不明了），但是甲基汞在生物体内转化率是非常缓慢。甲基汞在人体内的含量由高到低的分布顺序为:脑肝肾心肺,脑中汞含量最高。损害最为严重的部位是小脑和大脑两半球。另外，甲基汞还是一种对机体有强烈生殖毒性的物质。第15页/共73页（四）毒作用机制巯基学说:甲基汞是一种亲巯基物质,可以与含巯基的物质结合成汞的硫醇盐复合物进入机体,从而引起与基有关的代谢发生紊乱,导致细胞损伤。该学说是甲基汞对细胞膜系统、酶活性、蛋白质的生物合成及核酸生物合成产生毒作用的生化基础。自由基学说:甲基汞在体内代谢转化过程中,g键断裂时,能够产生自由基,在蛋白质、核酸等生物大分子的局部引

9、起自由基反应,造成它们结构的破坏。脂质过氧化学说:一些学者通过对大鼠游离肝细胞甲基汞中毒的脂质过氧化研究,发现甲基汞的肝细胞失活和它的脂质过氧化作用皆与其浓度和作用时间有关。第16页/共73页第三节、铅（第三节、铅（lead,Pb）一、一、铅污染的来源铅是自然界分布很广的元素，在地壳中的含量铅是自然界分布很广的元素，在地壳中的含量铅是自然界分布很广的元素，在地壳中的含量铅是自然界分布很广的元素，在地壳中的含量0.0016%0.0016%，是地壳中含量最高的重金属元素。，是地壳中含量最高的重金属元素。，是地壳中含量最高的重金属元素。，是地壳中含量最高的重金属元素。铅具有密度高、熔点低、柔软易加工

10、、耐腐蚀性等铅具有密度高、熔点低、柔软易加工、耐腐蚀性等铅具有密度高、熔点低、柔软易加工、耐腐蚀性等铅具有密度高、熔点低、柔软易加工、耐腐蚀性等优良特性，在许多工业部门具有广泛的用途。优良特性，在许多工业部门具有广泛的用途。优良特性，在许多工业部门具有广泛的用途。优良特性，在许多工业部门具有广泛的用途。世界上铅的消耗约世界上铅的消耗约世界上铅的消耗约世界上铅的消耗约560560万吨。其中万吨。其中万吨。其中万吨。其中40%40%用于制造蓄用于制造蓄用于制造蓄用于制造蓄电池，电池，电池，电池，20%20%以烷基铅的形式加入汽油中作防爆剂，以烷基铅的形式加入汽油中作防爆剂，以烷基铅的形式加入汽油中

11、作防爆剂，以烷基铅的形式加入汽油中作防爆剂，12%12%用于建筑材料、用于建筑材料、用于建筑材料、用于建筑材料、6%6%用于电缆外套，用于电缆外套，用于电缆外套，用于电缆外套，5%5%用于制造用于制造用于制造用于制造弹药，另有弹药，另有弹药，另有弹药，另有17%17%用于其它用途。用于其它用途。用于其它用途。用于其它用途。但是仅有四分之一的铅被回收再利用，其余排放于但是仅有四分之一的铅被回收再利用，其余排放于但是仅有四分之一的铅被回收再利用，其余排放于但是仅有四分之一的铅被回收再利用，其余排放于环境中，造成环境铅污染。环境中，造成环境铅污染。环境中，造成环境铅污染。环境中，造成环境铅污染。第1

12、7页/共73页二、理化特性 柔软，略带灰白色的重金属 密度11.35 熔点327.4 沸点1620 不溶于水，可溶于酸第18页/共73页吸收吸收 三、铅的代谢铅铅呼吸道呼吸道PbO入血入血肺泡肺泡肺泡肺泡吞噬细胞的吞噬作用吞噬细胞的吞噬作用吞噬细胞的吞噬作用吞噬细胞的吞噬作用(2(2530%530%）消化道消化道消化道消化道肝肝肝肝胆汁胆汁胆汁胆汁肠肠肠肠粪便粪便粪便粪便（510%510%）皮肤皮肤皮肤皮肤第19页/共73页分布分布 铅铅血循环血循环大部分与红细胞结合大部分与红细胞结合大部分与红细胞结合大部分与红细胞结合小部分在血浆小部分在血浆小部分在血浆小部分在血浆初期初期后期后期血浆蛋白结

13、合铅血浆蛋白结合铅血浆蛋白结合铅血浆蛋白结合铅可溶性可溶性可溶性可溶性PbHPOPbHPO4 4肝、肾、脾、肺、皮肤肝、肾、脾、肺、皮肤肝、肾、脾、肺、皮肤肝、肾、脾、肺、皮肤骨骨骨骨毛发毛发毛发毛发牙齿牙齿牙齿牙齿第20页/共73页排泄排泄 主要途径：主要途径：肾脏肾脏肾脏肾脏 2080 2080 g/g/天天天天次要途径：次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经 母体母体 胎盘胎盘 胎儿胎儿 乳汁乳汁 婴儿婴儿 第21页/共73页（一）急性中毒（一）急性中毒（一）急性中毒（一）急性中毒多多多多由消化道摄入引起

14、由消化道摄入引起由消化道摄入引起由消化道摄入引起临床表现：面色苍白、口内金属味、临床表现：面色苍白、口内金属味、临床表现：面色苍白、口内金属味、临床表现：面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、中毒性肝病、中毒性脑病中毒性肝病、中毒性脑病中毒性肝病、中毒性脑病中毒性肝病、中毒性脑病四、铅的毒作用机理 第22页/共73页1 1、神经系统、神经系统、神经系统、神经系统 神经衰弱综合症神经衰弱综合症神经衰弱综合症神经衰弱综合症周围神经病周围神经病周围神经病周围神经病铅中毒性脑病铅中毒性脑病铅中毒性脑病铅中毒性脑病（

15、二）慢性中毒（二）慢性中毒(生产中多见生产中多见)第23页/共73页铅垂腕铅垂腕铅脑病铅脑病第24页/共73页2 2、消化系统、消化系统、消化系统、消化系统常见症状常见症状常见症状常见症状:口内金属味、食欲不振、恶心、口内金属味、食欲不振、恶心、口内金属味、食欲不振、恶心、口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替 铅线：硫化铅颗粒沉积铅线：硫化铅颗粒沉积铅线：硫化铅颗粒沉积铅线：硫化铅颗粒沉积铅绞痛（铅绞痛（铅绞痛（铅绞痛（lead coliclead colic）:常伴有铅麻痹等神经系常伴有铅

16、麻痹等神经系常伴有铅麻痹等神经系常伴有铅麻痹等神经系 统征象统征象统征象统征象,中或重度急慢性中毒时发生中或重度急慢性中毒时发生中或重度急慢性中毒时发生中或重度急慢性中毒时发生第25页/共73页3 3、血液和造血系统、血液和造血系统、血液和造血系统、血液和造血系统小细胞低色素性贫血小细胞低色素性贫血小细胞低色素性贫血小细胞低色素性贫血周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多4 4、其它症状、其它症状、其它症状、其它症状肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、肾脏：慢性

17、间质性肾炎、尿中出现蛋白、肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、红细胞、管型红细胞、管型红细胞、管型红细胞、管型女性：月经不调、流产、早产女性：月经不调、流产、早产女性：月经不调、流产、早产女性：月经不调、流产、早产婴儿：母源性铅中毒婴儿：母源性铅中毒婴儿：母源性铅中毒婴儿：母源性铅中毒第26页/共73页（三）生殖毒性与致畸作用（三）生殖毒性与致畸作用（四）致癌作用（四）致癌作用（五）环境铅污染引起铅中毒症状（五）环境铅污染引起铅中毒症状第27页/共73页（六）毒作用机理（六）毒作用机理 研究表明，铅离子进入人体后，与人体内一系列的蛋白质、氨基酸内官能团研究表明，铅离子进入人体后，与人体内一系列

18、的蛋白质、氨基酸内官能团和酶的结合，从而干扰了机体多方面的正常生化和生理活动，对神经、血液、和酶的结合，从而干扰了机体多方面的正常生化和生理活动，对神经、血液、造血、消化、泌尿生殖、心血管、内分泌、免疫等系统及儿童的生长发育均造血、消化、泌尿生殖、心血管、内分泌、免疫等系统及儿童的生长发育均有毒性作用，引起铅中毒，尤其是以神经系统、造血系统和消化系统最为敏有毒性作用，引起铅中毒，尤其是以神经系统、造血系统和消化系统最为敏感感 。第28页/共73页1、铅对造血系统的影响铅能影响卟啉代谢，卟啉是血红蛋白合成过程的铅能影响卟啉代谢，卟啉是血红蛋白合成过程的中间产物。当机体接触铅中毒后，影响了与中间产

19、物。当机体接触铅中毒后，影响了与-氨氨基乙酰丙酸基乙酰丙酸(-ALA)(-ALA)转变为卟胆原、类卟啉转变转变为卟胆原、类卟啉转变为原卟啉及原卟啉与亚铁合成正铁血红素等过程，为原卟啉及原卟啉与亚铁合成正铁血红素等过程，导致血红蛋白形成障碍，引起铅诱发贫血。导致血红蛋白形成障碍，引起铅诱发贫血。铅诱发贫血常见于铅作业工人及儿童，特别是儿铅诱发贫血常见于铅作业工人及儿童，特别是儿童。童。铅还抑制红细胞膜上铅还抑制红细胞膜上Na+-K+-ATPNa+-K+-ATP酶和抑制磷酶和抑制磷酸戊糖旁路导致溶血。居住在工业区和重交通区酸戊糖旁路导致溶血。居住在工业区和重交通区的孩子平均血铅量为的孩子平均血铅量

20、为218679ug/L218679ug/L。血铅水平。血铅水平100 ug/L100 ug/L人口比例为人口比例为64.9%99.5%64.9%99.5%。第29页/共73页2、铅对神经系统的影响 人体的中枢神经系统是生命活动的总管，它人体的中枢神经系统是生命活动的总管，它的机能状态在铅中毒病程中起主导作用。的机能状态在铅中毒病程中起主导作用。铅可使形象化智力、视觉运动功能、记忆、铅可使形象化智力、视觉运动功能、记忆、反应时间受损，语言和空间抽象能力、感觉反应时间受损，语言和空间抽象能力、感觉和行为能力改变，出现疲劳、失眠、烦躁、和行为能力改变，出现疲劳、失眠、烦躁、头痛及多动等症状。头痛及多

21、动等症状。中度以上的铅中毒者，可出现多发性神经炎，中度以上的铅中毒者，可出现多发性神经炎，严重者甚至损害桡神经或脊髓前角细胞，导严重者甚至损害桡神经或脊髓前角细胞，导致致“铅麻痹铅麻痹”；晚期铅中毒严重者可因中枢；晚期铅中毒严重者可因中枢神经发生器质性病变而引起中毒性脑病，如神经发生器质性病变而引起中毒性脑病，如颅内血管痉挛促使脑血管发生早期硬化。颅内血管痉挛促使脑血管发生早期硬化。第30页/共73页3、铅对消化系统的影响在铅毒的作用下，可能发生肠胃机能一系列的在铅毒的作用下，可能发生肠胃机能一系列的变化。铅可抑制胰腺功能，增加唾液腺和胃腺变化。铅可抑制胰腺功能，增加唾液腺和胃腺的分泌。的分泌

22、。同时，铅会与肠道中的硫化氢结合，使硫化氢同时，铅会与肠道中的硫化氢结合，使硫化氢失去促进肠蠕动的作用，导致顽固性便秘。失去促进肠蠕动的作用，导致顽固性便秘。第31页/共73页4、铅对其它器官系统的影响铅可损害肾脏近端小管和肾小球细胞，使肾铅可损害肾脏近端小管和肾小球细胞，使肾小球滤过率增高，肾小管重吸收障碍，严重小球滤过率增高，肾小管重吸收障碍，严重者可发生铅中毒性肾病，如肾原性高血压。者可发生铅中毒性肾病，如肾原性高血压。铅可抑制肝脏混合功能氧化酶合成，导致肝铅可抑制肝脏混合功能氧化酶合成，导致肝脏生物转化作用受损，降低肝脏解毒功能。脏生物转化作用受损，降低肝脏解毒功能。铅还可影响人类生殖

23、功能，使精子畸变；母铅还可影响人类生殖功能，使精子畸变；母体铅可经胎盘影响胎儿发育，致使胎儿发生体铅可经胎盘影响胎儿发育，致使胎儿发生畸形，对人类的繁殖造成严重危害。畸形，对人类的繁殖造成严重危害。第32页/共73页第四节、镉（第四节、镉（Cadmium，Cd）一、一、镉污染的来源原料或催化剂用于生产塑料、颜料和试剂。由于镉原料或催化剂用于生产塑料、颜料和试剂。由于镉原料或催化剂用于生产塑料、颜料和试剂。由于镉原料或催化剂用于生产塑料、颜料和试剂。由于镉的抗腐蚀性及抗摩擦性强，也是生产不锈钢、电镀以的抗腐蚀性及抗摩擦性强，也是生产不锈钢、电镀以的抗腐蚀性及抗摩擦性强，也是生产不锈钢、电镀以的抗

24、腐蚀性及抗摩擦性强，也是生产不锈钢、电镀以及雷达、电视荧光屏等的原料。镉在航空、航海上也及雷达、电视荧光屏等的原料。镉在航空、航海上也及雷达、电视荧光屏等的原料。镉在航空、航海上也及雷达、电视荧光屏等的原料。镉在航空、航海上也有广泛用途。这些是镉的来源。有广泛用途。这些是镉的来源。有广泛用途。这些是镉的来源。有广泛用途。这些是镉的来源。在很多重要的合金中，都含有镉。它可增加铜的硬在很多重要的合金中，都含有镉。它可增加铜的硬在很多重要的合金中，都含有镉。它可增加铜的硬在很多重要的合金中，都含有镉。它可增加铜的硬度并增加其在高温时的强度。这种铜度并增加其在高温时的强度。这种铜度并增加其在高温时的强

25、度。这种铜度并增加其在高温时的强度。这种铜镉合金被用于镉合金被用于镉合金被用于镉合金被用于冷却装置，如用作汽车的散热器片。这种金属也用作冷却装置，如用作汽车的散热器片。这种金属也用作冷却装置，如用作汽车的散热器片。这种金属也用作冷却装置，如用作汽车的散热器片。这种金属也用作某些焊料。最重要的用途是在碱性蓄电池中用作电极某些焊料。最重要的用途是在碱性蓄电池中用作电极某些焊料。最重要的用途是在碱性蓄电池中用作电极某些焊料。最重要的用途是在碱性蓄电池中用作电极部件。部件。部件。部件。第33页/共73页1 1、大气镉污染、大气镉污染大气中镉的污染主要来自锌冶炼大气中镉的污染主要来自锌冶炼(干法干法)厂

26、的厂的废气。煤和燃料油的燃烧也是大气镉污染的废气。煤和燃料油的燃烧也是大气镉污染的来源。城市垃圾废弃物的燃烧也能造成镉对来源。城市垃圾废弃物的燃烧也能造成镉对大气的污染。大气的污染。2 2、水的镉污染、水的镉污染天然水体中镉的含量甚低天然水体中镉的含量甚低(0.1-10ppb)(0.1-10ppb)，地，地下水高于地面水。水中镉的污染主要来源于下水高于地面水。水中镉的污染主要来源于含镉工业废水。其次是含镉矿渣的污染。含镉工业废水。其次是含镉矿渣的污染。第34页/共73页3 3、土壤镉污染、土壤镉污染 镉对土壤污染是镉对环境污染的主要方面。镉对土壤污染是镉对环境污染的主要方面。主要有三种类型即气

27、型污染，水型污染和肥主要有三种类型即气型污染，水型污染和肥料（磷肥）污染。料（磷肥）污染。总之，环境中镉的主要污染源是总之，环境中镉的主要污染源是“三三废废”，随着工业，随着工业“三废三废”的排放镉进入生物的排放镉进入生物圈，大气、水体和土壤中，并随着大自然循圈，大气、水体和土壤中，并随着大自然循环，经食物链最终进入人体。环，经食物链最终进入人体。第35页/共73页二、理化性质l l镉是一种微带蓝色而具银白色光泽的柔软金属，镉是一种微带蓝色而具银白色光泽的柔软金属，镉是一种微带蓝色而具银白色光泽的柔软金属，镉是一种微带蓝色而具银白色光泽的柔软金属，抗腐蚀，耐磨，具延展性。原子量抗腐蚀，耐磨，具

28、延展性。原子量抗腐蚀，耐磨，具延展性。原子量抗腐蚀，耐磨，具延展性。原子量112.4112.4，熔点，熔点，熔点，熔点320.9320.9，沸点，沸点，沸点，沸点767767，比重，比重，比重，比重8.658.65。化合价为。化合价为。化合价为。化合价为+2+2价。价。价。价。镉能生成很多无机化合物，有些无机化合物颇能镉能生成很多无机化合物，有些无机化合物颇能镉能生成很多无机化合物，有些无机化合物颇能镉能生成很多无机化合物，有些无机化合物颇能溶解于水，如氯化物、硫酸盐和醋酸盐。溶解于水，如氯化物、硫酸盐和醋酸盐。溶解于水，如氯化物、硫酸盐和醋酸盐。溶解于水，如氯化物、硫酸盐和醋酸盐。第36页/

29、共73页三、镉的代谢三、镉的代谢吸收吸收 镉镉呼吸道呼吸道入血入血消化道消化道（200200/,而饮水中砷的限值为而饮水中砷的限值为5050/。第63页/共73页三、砷的代谢三、砷的代谢 吸收：砷化物可经过呼吸道、消化道和皮肤吸收。吸收：砷化物可经过呼吸道、消化道和皮肤吸收。阴离子砷和易溶性砷化合物在消化道中的吸收较阴离子砷和易溶性砷化合物在消化道中的吸收较快。砷化合物的溶液摄入后很容易吸收，吸收率快。砷化合物的溶液摄入后很容易吸收，吸收率可达可达90%90%。分布：人的毛发、皮肤与指甲砷含量通常最高分布：人的毛发、皮肤与指甲砷含量通常最高 。无机砷化合物被吸收入血后，大部分与血红蛋白无机砷化

30、合物被吸收入血后，大部分与血红蛋白上的珠蛋白结合，少量与血浆蛋白结合。上的珠蛋白结合，少量与血浆蛋白结合。排泄：体内的砷主要经肾由尿排出，其次是经胆排泄：体内的砷主要经肾由尿排出，其次是经胆汁随粪便排出，也可由汗液、毛发和指甲排出少汁随粪便排出，也可由汗液、毛发和指甲排出少许。许。第64页/共73页转化：转化机理尚不完全清楚。转化：转化机理尚不完全清楚。无机三价砷在体内转化为五价砷。无机三价砷在体内转化为五价砷。排泄产物：排泄产物：甲基胂酸、二甲基次胂酸、三甲基胂，甲基胂酸、二甲基次胂酸、三甲基胂，共占共占90%90%以上。以上。第65页/共73页 砷在人体内代谢和作用机理 三价、五价砷三价、

31、五价砷 消化道、皮肤消化道、皮肤 血血液液 通过肾脏缓慢排出通过肾脏缓慢排出 残余砷缓慢残余砷缓慢到达表皮组织（皮肤、毛发、指甲）到达表皮组织（皮肤、毛发、指甲）与与角蛋白中巯基牢固结合而蓄积角蛋白中巯基牢固结合而蓄积 产生慢性产生慢性毒性。毒性。砷毒作用机理砷毒作用机理 As对体内酶蛋白巯基（对体内酶蛋白巯基（-SH）有特殊亲）有特殊亲和力，从而影响细胞的正常代谢。和力，从而影响细胞的正常代谢。第66页/共73页四、砷的毒理作用四、砷的毒理作用以恶心、呕吐、腹泻及严重腹痛为主要特征的急以恶心、呕吐、腹泻及严重腹痛为主要特征的急性砷中毒多发生在误服、谋杀或事故等情况下性砷中毒多发生在误服、谋杀

32、或事故等情况下 ,严重者可发生神经异常、呼吸困难、心脏衰竭而严重者可发生神经异常、呼吸困难、心脏衰竭而死亡。死亡。致死剂量：砷化氢（致死剂量：砷化氢（AsHAsH3 3）为）为0.100.15g0.100.15g。亚砷酸（亚砷酸（AsAs2 2OO3 3）为）为0.100.30g0.100.30g。砒霜：。砒霜：0.0600.20 g0.0600.20 g1 1、急性毒性、急性毒性、急性毒性、急性毒性第67页/共73页2 2、慢性毒性、慢性毒性 慢性中毒以长期从饮料、食品中摄取砷者为多。慢性中毒以长期从饮料、食品中摄取砷者为多。根据报告，如果长期连续地摄取根据报告，如果长期连续地摄取0.500

33、.10mg/d0.500.10mg/d的砷可出现明显中毒症状，如的砷可出现明显中毒症状，如果长期摄取浓度为果长期摄取浓度为3.06.0mg/L3.06.0mg/L的水，可出现明的水，可出现明显中毒症状。显中毒症状。慢性砷中毒是一个以皮肤损害为主的全身性疾病慢性砷中毒是一个以皮肤损害为主的全身性疾病 ,可引起皮肤病、造血功能低下、肝脏损害、感觉可引起皮肤病、造血功能低下、肝脏损害、感觉障碍、外周神经炎、厌食以及皮肤和内脏肿瘤等。障碍、外周神经炎、厌食以及皮肤和内脏肿瘤等。最近有人群资料表明慢性砷中毒与高血压、糖尿最近有人群资料表明慢性砷中毒与高血压、糖尿病的发生亦有关。病的发生亦有关。第68页/

34、共73页3 3、“三致三致”性性 无机砷被认为具有致癌作用，流行病学证实砷能无机砷被认为具有致癌作用，流行病学证实砷能引起人类皮肤癌和肺、膀胱等内脏肿瘤的发生。引起人类皮肤癌和肺、膀胱等内脏肿瘤的发生。砷对皮肤致癌的毒性浓度为砷对皮肤致癌的毒性浓度为0.200.25mg/d0.200.25mg/d。但目前尚未建立起公认的砷致癌的动物实验模型。但目前尚未建立起公认的砷致癌的动物实验模型。辅致癌剂。辅致癌剂。砷可以引起姊妹染色单体交换率增加砷可以引起姊妹染色单体交换率增加,增加增加DNADNA复制中错误的可能性复制中错误的可能性,也有人认为砷的致癌作用也有人认为砷的致癌作用与肿瘤抑制基因的甲基化受

35、到影响有关。至于免与肿瘤抑制基因的甲基化受到影响有关。至于免疫功能受到抑制，砷拮抗元素硒的作用等均在致疫功能受到抑制，砷拮抗元素硒的作用等均在致癌过程中有一定影响癌过程中有一定影响 。砷的致癌机制有待深入。砷的致癌机制有待深入研究。研究。第69页/共73页4、中毒机理 砷化物能与体内巯基酶结合砷化物能与体内巯基酶结合 ,使多种酶受到抑制使多种酶受到抑制 ,影响细胞正常代谢影响细胞正常代谢 ,起到原浆毒作用起到原浆毒作用 ,使神经系使神经系统、心、肝、肾、胃肠受损统、心、肝、肾、胃肠受损,并直接损害毛细血并直接损害毛细血管或作用于血管舒缩中枢管或作用于血管舒缩中枢,使血管平滑肌麻痹使血管平滑肌麻

36、痹 ,毛毛细血管扩张细血管扩张,血管通透性改变。血管通透性改变。第70页/共73页砷化物对线粒体呼吸有明显抑制作用砷化物对线粒体呼吸有明显抑制作用,砷酸盐可砷酸盐可减弱线粒体氧化磷酸化反应或使其过程拆偶联。减弱线粒体氧化磷酸化反应或使其过程拆偶联。砷化合物可与砷化合物可与 DNADNA聚合酶结合聚合酶结合 ,对对 DNADNA合成合成与修复有影响砷酸盐可取代磷酸盐与与修复有影响砷酸盐可取代磷酸盐与 DNADNA链链结合，造成染色体畸变。结合，造成染色体畸变。第71页/共73页砷化氢经呼吸道进入人体砷化氢经呼吸道进入人体95%95%99%99%与红细胞血与红细胞血红蛋白结合形成血红蛋白过氧化物红蛋白结合形成血红蛋白过氧化物 ,通过谷胱甘肽通过谷胱甘肽氧化作用使还原形谷胱甘肽氧化成氧化形谷胱甘氧化作用使还原形谷胱甘肽氧化成氧化形谷胱甘肽引起溶血，红细胞钾钠泵作用破坏，细胞肿胀、肽引起溶血，红细胞钾钠泵作用破坏，细胞肿胀、溶解，导致肾功能衰竭。溶解，导致肾功能衰竭。第72页/共73页谢谢您的观看！第73页/共73页