钱风华老师急性中毒.pptx

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1、定义定义毒物毒物 某种物质进入机体后某种物质进入机体后,并能在组织或器官内发生化学或物并能在组织或器官内发生化学或物理作用理作用,而影响机体的正常生理功能而影响机体的正常生理功能,引起机体功能性或器质性引起机体功能性或器质性病变的物质称为毒物。病变的物质称为毒物。中毒中毒 当毒物进人人体后，在效应部位积累到一定量，造成组当毒物进人人体后，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。第1页/共83页中毒分类中毒分类急性中毒急性中毒 短时间内吸收大剂量毒物可引起急性中毒，发病急短时间内吸收大剂量毒物可引起急性中毒，发病急骤，症状严重，变

2、化迅速，不积极治疗，可危及生命。骤，症状严重，变化迅速，不积极治疗，可危及生命。慢性中毒慢性中毒 长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒，起病较缓，长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒，起病较缓，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊。病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊。第2页/共83页毒物种类毒物种类据据来源来源和和用途用途分：分：1.1.工业毒物工业毒物 2.2.药物药物 3.3.农药农药 4.4.有毒动植物有毒动植物第3页/共83页毒物的体内过程毒物的体内过程毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途

3、径进入人体。条途径进入人体。第4页/共83页毒物侵入人体的途径毒物侵入人体的途径呼吸道呼吸道皮肤黏膜皮肤黏膜消化道消化道第5页/共83页毒物的体内过程毒物的体内过程毒物的代谢毒物的代谢 主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。多数毒物经代谢后毒性降低，少数毒性反而增加，如对硫磷氧化为对氧磷多数毒物经代谢后毒性降低，少数毒性反而增加，如对硫磷氧化为对氧磷毒性增加毒性增加300300倍。倍。毒物的排泄毒物的排泄 大多数经肾脏排出，还可经汗腺，唾液腺，呼吸道，皮肤排大多数经肾脏排出，还可经汗腺，唾液腺，呼吸道，皮肤排出。气体和易挥发的毒

4、物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出，大多数毒出。气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出，大多数毒物由肾脏排出。很多重金属物由肾脏排出。很多重金属 及生物碱由消化道排出，少数毒物经皮肤排及生物碱由消化道排出，少数毒物经皮肤排出，此外，铅、汞、砷等可由乳汁排出。出，此外，铅、汞、砷等可由乳汁排出。第6页/共83页中毒机制中毒机制局部的刺激腐蚀作用局部的刺激腐蚀作用：强酸强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性，坏死：强酸强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性，坏死缺氧缺氧：一氧化碳，硫化氢，氰化物可阻碍氧的吸收，转运或利用：一氧化碳，硫化氢，氰化物可阻碍氧的吸收，

5、转运或利用麻醉作用麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，可透过血脑屏障，抑制脑功能：有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，可透过血脑屏障，抑制脑功能抑制酶活力抑制酶活力：很多毒物或其代谢产物通过抑制酶活力而产生毒性作用，如有机磷农药抑制胆碱脂：很多毒物或其代谢产物通过抑制酶活力而产生毒性作用，如有机磷农药抑制胆碱脂酶酶干扰细胞膜或细胞器的功能干扰细胞膜或细胞器的功能：四氯化碳产生三氯甲烷自由基，作用于肝细胞膜中的不饱和脂肪酸，：四氯化碳产生三氯甲烷自由基，作用于肝细胞膜中的不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，导致线粒体和内质网变性，肝细胞死亡产生脂质过氧化，导致线粒体和内质网变性，肝细胞死亡竞争受

6、体竞争受体：阿托品阻断毒蕈碱受体：阿托品阻断毒蕈碱受体第7页/共83页病情评估病情评估1 1、中毒病史：采集中毒病史是、中毒病史：采集中毒病史是诊断的首要环节诊断的首要环节。生产性中毒者重点询问工种，操作过程，接触毒物种类，接触的途径，有无其他同伴生产性中毒者重点询问工种，操作过程，接触毒物种类，接触的途径，有无其他同伴发病。发病。生活性中毒：了解病人的精神状态，长期服用药物的种类，发病时身边有无药瓶、药生活性中毒：了解病人的精神状态，长期服用药物的种类，发病时身边有无药瓶、药片。并估计服药时间及剂量。片。并估计服药时间及剂量。吸入性中毒者：了解室内有无特殊气味、炉火、烟囱、煤气等情况。吸入性

7、中毒者：了解室内有无特殊气味、炉火、烟囱、煤气等情况。食物中毒者：了解进餐情况，时间，同时进餐人员有无同样症状，并注意搜集剩余食食物中毒者：了解进餐情况，时间，同时进餐人员有无同样症状，并注意搜集剩余食物，呕吐物或胃内食物送检。物，呕吐物或胃内食物送检。第8页/共83页注注 意意 怀疑服毒自杀怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等或剩余药物及标签等 怀疑服药过量怀疑服药过量询问既往有何疾病询问既往有何疾病吃什么药及药量等吃什么药及药量等对无明确接触史的患者，对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏出现不明原因的

8、抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能都应想到中毒的可能怀疑职业性中毒：怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生条件、防护措施及是否发生过中毒事故过中毒事故怀疑一氧化碳中毒：怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况及烟筒？同室人情况怀疑食物中毒怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况同餐人员发病情况第9页/共83页诊诊 断断毒物接触史临床表现实验室检查毒物接触史临床表现实验室检查第10页/共83页临床

9、表现临床表现对突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明对突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明的患者，要想到急性中毒的可能。的患者，要想到急性中毒的可能。对原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经麻痹、对原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经麻痹、肝病患者也要考虑到中毒的可能性。肝病患者也要考虑到中毒的可能性。第11页/共83页 中毒综合征中毒综合征抗胆碱能综合征抗胆碱能综合征拟交感综合征拟交感综合征阿片制剂阿片制剂/镇静剂镇静剂/乙醇综合征乙醇综合征胆碱能综合征胆碱能综合征 常见毒物常见毒物抗组织胺药、阿托品、东莨菪抗组织胺药、阿托品、东莨菪碱、金

10、刚烷胺、抗精神病抑郁碱、金刚烷胺、抗精神病抑郁药、解痉药、散瞳药、骨骼肌药、解痉药、散瞳药、骨骼肌松弛药。松弛药。可卡因、盐酸去甲麻黄碱可卡因、盐酸去甲麻黄碱 、麻、麻黄碱、伪麻黄碱。黄碱、伪麻黄碱。麻醉剂、巴比妥类、苯二氮卓麻醉剂、巴比妥类、苯二氮卓类、乙醇、可乐定。类、乙醇、可乐定。有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯类有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯类杀虫剂、某些蕈。杀虫剂、某些蕈。常见表现常见表现 澹妄、尿潴留、皮肤发红或者干澹妄、尿潴留、皮肤发红或者干燥、肌阵挛、瞳孔大、心动过速。燥、肌阵挛、瞳孔大、心动过速。妄想、高热、多汗、高血压、孔妄想、高热、多汗、高血压、孔大、心动过速、反射抗进、严重大、心动过

11、速、反射抗进、严重者表现癫痫发作、低血压。者表现癫痫发作、低血压。昏迷、低温、低血压、呼吸抑制、昏迷、低温、低血压、呼吸抑制、瞳孔小、肺水肿、心动过缓、反瞳孔小、肺水肿、心动过缓、反射减低射减低流涎、流泪、二便失禁、呕吐、流涎、流泪、二便失禁、呕吐、多汗、腹绞痛、肌肉抽搐、瞳孔多汗、腹绞痛、肌肉抽搐、瞳孔小、肺水肿、心动过缓或过速、小、肺水肿、心动过缓或过速、癫痫发作。癫痫发作。第12页/共83页急性中毒常见症状急性中毒常见症状神经系统神经系统常见中毒性脑病、中毒性周围神经病等常见中毒性脑病、中毒性周围神经病等昏睡和昏迷昏睡和昏迷 各类神经性毒物、麻醉药、镇静药、抗精神病药、抗组胺药等各类神经

12、性毒物、麻醉药、镇静药、抗精神病药、抗组胺药等 闪击样昏厥或死亡闪击样昏厥或死亡 极高浓度硫化氢、极高浓度硫化氢、COCO、苯、氰化物等、苯、氰化物等惊惊 厥厥 各类农药、中枢兴奋剂、马钱子、樟脑丸等各类农药、中枢兴奋剂、马钱子、樟脑丸等急性神经错乱急性神经错乱 战争毒剂、洋金花、苯、毒蕈、乙醇、阿托品、可卡因战争毒剂、洋金花、苯、毒蕈、乙醇、阿托品、可卡因 肌麻痹肌麻痹 河豚鱼、箭毒、有机磷、肉毒、蛇毒等河豚鱼、箭毒、有机磷、肉毒、蛇毒等肌纤震颤肌纤震颤 有机磷、拟胆碱有机磷、拟胆碱神经麻痹、神经炎神经麻痹、神经炎 铅中毒、砷中毒等铅中毒、砷中毒等第13页/共83页急性中毒常见症状急性中毒常

13、见症状特别注意特别注意无明显诱发因素而发生的急性神经系统症状，首先排除中毒无明显诱发因素而发生的急性神经系统症状，首先排除中毒第14页/共83页急性中毒常见症状急性中毒常见症状呼吸系统呼吸系统常伴有刺激症状、呼吸气味、呼吸频率改变等常伴有刺激症状、呼吸气味、呼吸频率改变等中毒性肺水肿中毒性肺水肿 刺激性、窒息性毒气、有机磷、磷化锌等刺激性、窒息性毒气、有机磷、磷化锌等呼吸加快加深呼吸加快加深 二氧化碳、水杨酸盐、中枢兴奋剂二氧化碳、水杨酸盐、中枢兴奋剂呼吸抑制或麻痹呼吸抑制或麻痹 麻醉剂、中枢抑制剂、麻醉剂、中枢抑制剂、COCO、蛇毒、氰化物、蛇毒、氰化物第15页/共83页急性中毒常见症状急性

14、中毒常见症状循环系统循环系统常见有心律失常、休克、心脏骤停、中毒性心肌病等常见有心律失常、休克、心脏骤停、中毒性心肌病等昏厥或阿昏厥或阿-斯综合征斯综合征 奎尼丁、氯喹、锑奎尼丁、氯喹、锑心动过速心动过速 阿托品、拟肾上腺素药、无氯酚钠阿托品、拟肾上腺素药、无氯酚钠心动过缓心动过缓 洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药等洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药等血压上升血压上升 血管收缩药、烟碱、有机磷等血管收缩药、烟碱、有机磷等血压下降血压下降 亚硝酸盐、硝酸酯类、氯丙嗪亚硝酸盐、硝酸酯类、氯丙嗪第16页/共83页急性中毒常见症状急性中毒常见症状消化系统消化系统表现为口腔炎、急性胃肠炎、呕吐物气味、肝脏受损等表现为口腔

15、炎、急性胃肠炎、呕吐物气味、肝脏受损等恶心、呕吐恶心、呕吐 几乎所有毒物几乎所有毒物流流 涎涎 有机磷、毒蕈碱、拟胆碱药有机磷、毒蕈碱、拟胆碱药口口 干干 颠茄、麻黄碱、颠茄、麻黄碱、BZBZ毒剂毒剂腹绞痛腹绞痛 铅、升汞铅、升汞第17页/共83页急性中毒常见症状急性中毒常见症状血液系统血液系统常见有溶血性贫血、白细胞减少和再障、出血等常见有溶血性贫血、白细胞减少和再障、出血等高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症 亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马铃薯、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝、亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马铃薯、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农药杀虫剂、奎宁、碘胺药、砜类药等某些

16、农药杀虫剂、奎宁、碘胺药、砜类药等急性溶血急性溶血 蛇毒、毒蕈、苯的氨基或硝基化合物、砷化氢、铜盐、奎宁、砜类药等蛇毒、毒蕈、苯的氨基或硝基化合物、砷化氢、铜盐、奎宁、砜类药等第18页/共83页急性中毒常见症状急性中毒常见症状泌尿系统泌尿系统主要表现为肾小管坏死、堵塞，肾缺血等主要表现为肾小管坏死、堵塞，肾缺血等尿路刺激症状及血尿尿路刺激症状及血尿尿色异常尿色异常急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭第19页/共83页急性中毒常见症状急性中毒常见症状眼、耳眼、耳瞳孔散大瞳孔散大 阿托品类及抗胆碱药、曼陀罗类植物、抗组胺阿托品类及抗胆碱药、曼陀罗类植物、抗组胺 药、拟肾上腺素药、肉毒、氰化物、乙醚等药、拟

17、肾上腺素药、肉毒、氰化物、乙醚等瞳孔缩小瞳孔缩小 阿片类、有机磷、拟胆碱药、巴比妥类、烟碱阿片类、有机磷、拟胆碱药、巴比妥类、烟碱失失 明明 甲醇、硫化氢等甲醇、硫化氢等羞光、流泪、疼痛羞光、流泪、疼痛 刺激性气体、催泪、腐烂性毒剂刺激性气体、催泪、腐烂性毒剂色色 视视 洋地黄（绿黄视）、硫化氢（彩色环）洋地黄（绿黄视）、硫化氢（彩色环）耳鸣、耳聋耳鸣、耳聋 氨基糖甙类、水杨酸盐、奎宁、奎尼丁氨基糖甙类、水杨酸盐、奎宁、奎尼丁第20页/共83页急性中毒常见症状急性中毒常见症状皮肤粘膜皮肤粘膜常见有皮肤灼伤、发绀、颜色改变、潮湿大汗等常见有皮肤灼伤、发绀、颜色改变、潮湿大汗等化学性青紫化学性青紫

18、 亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马 铃薯、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农铃薯、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农药杀虫剂、奎宁、碘胺药、砜类药等药杀虫剂、奎宁、碘胺药、砜类药等樱桃红樱桃红 CO CO 黄染黄染 引起肝损及溶血的药物及毒物（磷、四氯化碳、蛇毒、苯、蚕豆病、氯丙氰等）、阿的平引起肝损及溶血的药物及毒物（磷、四氯化碳、蛇毒、苯、蚕豆病、氯丙氰等）、阿的平过度出汗过度出汗 有机磷、拟胆碱药、五氯酚钠有机磷、拟胆碱药、五氯酚钠急剧脱发急剧脱发 铊、抗肿瘤药（烷化剂）、铊、抗肿瘤药（烷化剂）、VitAVitA皮肤干热、潮红皮肤干热、潮红 阿

19、托品类抗胆碱药、阿托品类抗胆碱药、VitAVitA第21页/共83页几个中毒特殊表现几个中毒特殊表现瞳孔瞳孔 扩大扩大 阿托品阿托品 莨菪碱类莨菪碱类 缩小缩小 有机磷农药有机磷农药 苯二氮卓类苯二氮卓类肌肉颤动肌肉颤动 有机磷农药有机磷农药呼吸气味呼吸气味 蒜味蒜味 有机磷农药有机磷农药第22页/共83页病情严重程度评估病情严重程度评估1有生命危险有生命危险 严重且情况严重且情况不稳定不稳定 23有症状但有症状但尚稳定尚稳定 4症状较轻症状较轻无症状无症状 第23页/共83页重度中毒及病情危重信号重度中毒及病情危重信号深昏迷深昏迷惊厥或癫痫样发作惊厥或癫痫样发作高热或体温不升高热或体温不升严

20、重心律失常严重心律失常心功能不全、肺水肿心功能不全、肺水肿低血压、休克低血压、休克呼吸衰竭呼吸衰竭严重的吸入性肺炎严重的吸入性肺炎急性肾功能不全急性肾功能不全抗胆碱能综合征抗胆碱能综合征第24页/共83页实验室检查实验室检查急性中毒时，应常留取剩余的毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容急性中毒时，应常留取剩余的毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、尿、粪、血标本等。必要时进行毒物分析或细菌培养。物、尿、粪、血标本等。必要时进行毒物分析或细菌培养。对于慢性中毒，检查环境中和人体内毒物的存在，有助于确定诊断。对于慢性中毒，检查环境中和人体内毒物的存在，有助于确定诊断。特殊指标的检测：如特殊指

21、标的检测：如COCO中毒可检测血中的中毒可检测血中的COHbCOHb的浓度，的浓度，有机磷中毒有机磷中毒可进行可进行全血全血胆碱酯酶胆碱酯酶活力测定等。活力测定等。第25页/共83页救治原则救治原则立即终止接触毒物立即终止接触毒物清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物特效解毒药的应用特效解毒药的应用对症治疗对症治疗第26页/共83页立即终止接触毒物立即终止接触毒物撤离中毒现场撤离中毒现场 脱去污染的衣服，清洗接触部位的皮肤、毛发、眼、伤口等；脱去污染的衣服，清洗接触部位的皮肤、毛发、眼、伤口等；特殊毒物对清洗与清除的要求不同，见表特殊毒物对清洗与清除的要求不同，见表9

22、-29-2维持基本生命维持基本生命 心肺复苏；解除呼吸道梗阻；建立静脉通路等心肺复苏；解除呼吸道梗阻；建立静脉通路等第27页/共83页 清除体内尚未吸收的毒物清除体内尚未吸收的毒物催吐催吐洗胃洗胃导泻导泻灌肠灌肠第28页/共83页催催 吐吐优优 点点 简便简便适应情况适应情况 患者配合，毒物毒性弱，量不多患者配合，毒物毒性弱，量不多注意事项注意事项 意识障碍意识障碍 内服腐蚀性毒物内服腐蚀性毒物 患者有食道静脉曲张、患者有食道静脉曲张、主动脉瘤、溃疡病出血等主动脉瘤、溃疡病出血等 石油蒸馏物中毒石油蒸馏物中毒 惊厥、休克、肺水惊厥、休克、肺水肿者肿者 心脏病者心脏病者 妊娠者妊娠者第29页/共

23、83页催催 吐吐适用对象适用对象 神志清醒神志清醒 集体中毒集体中毒方方 法法 饮水饮水250250500ml500ml后刺激咽后壁，引起反射性呕吐或药后刺激咽后壁，引起反射性呕吐或药物催吐土根糖浆、阿朴吗啡直至吐出液与灌洗液的颜色澄清物催吐土根糖浆、阿朴吗啡直至吐出液与灌洗液的颜色澄清度相似为止度相似为止 第30页/共83页洗洗 胃胃时间的掌握时间的掌握 6 6小时之内（可放宽至小时之内（可放宽至1212小时）小时）洗胃禁忌症洗胃禁忌症 深度昏迷深度昏迷 强腐蚀剂中毒强腐蚀剂中毒 挥发性烃类化学物（如汽油）口服中毒挥发性烃类化学物（如汽油）口服中毒 休克尚未纠正者休克尚未纠正者 其他：近期内

24、上消化道出血、胃穿孔、食道或贲门狭窄或梗阻、高度食其他：近期内上消化道出血、胃穿孔、食道或贲门狭窄或梗阻、高度食道胃底静脉曲张、主动脉瘤等患者道胃底静脉曲张、主动脉瘤等患者第31页/共83页洗洗 胃胃 方法及步骤方法及步骤 留置胃管留置胃管 一般选择侧卧位一般选择侧卧位 洗胃机洗胃为首选方式洗胃机洗胃为首选方式 灌洗量：每次灌洗量：每次300300500ml500ml 灌入及抽吸时应掌握先吸出后灌入、快入快出、出入量基本相灌入及抽吸时应掌握先吸出后灌入、快入快出、出入量基本相等原则等原则 一直洗到使胃液干净无味为止一直洗到使胃液干净无味为止 总量总量5 51010升温度稍加温，近升温度稍加温，

25、近3737第32页/共83页导导 泻泻以清除进入肠道内的毒物，一般不用油类泻药，以免促进脂溶以清除进入肠道内的毒物，一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收，常用盐类泻药如硫酸钠或硫酸镁。性毒物吸收，常用盐类泻药如硫酸钠或硫酸镁。注意：注意：导泻药以硫酸钠为佳，镁制剂会加重中枢抑制毒物，已导泻药以硫酸钠为佳，镁制剂会加重中枢抑制毒物，已引起严重腹泻时，或中毒已超过引起严重腹泻时，或中毒已超过48小时，也不必导泻小时，也不必导泻 第33页/共83页灌灌 肠肠适于口服中毒，超过适于口服中毒，超过6h6h以上，导泻无效者以及抑制肠蠕动的毒以上，导泻无效者以及抑制肠蠕动的毒物（如阿片类、颠茄类）。物（

26、如阿片类、颠茄类）。高位连续多次灌肠。高位连续多次灌肠。第34页/共83页已吸收毒物的排出已吸收毒物的排出利尿：促进毒物从肾脏排出。急性肾功衰不宜采用。利尿：促进毒物从肾脏排出。急性肾功衰不宜采用。供氧：供氧：COCO中毒，吸氧可促使中毒，吸氧可促使COHbCOHb解离，加速解离，加速COCO排出，排出，高压氧是治疗高压氧是治疗COCO中毒的特效疗法。中毒的特效疗法。透析：透析：12h12h内进行效果好，时间过长，毒物与血浆蛋白结合，则不易透出。有机磷因具内进行效果好，时间过长，毒物与血浆蛋白结合，则不易透出。有机磷因具有脂溶性，透析效果不好。有脂溶性，透析效果不好。血液灌流：因血液中的正常成

27、分如血小板、白细胞、凝血因子等也能被装有活性碳的灌血液灌流：因血液中的正常成分如血小板、白细胞、凝血因子等也能被装有活性碳的灌流柱吸附排出，故需监测和补充。流柱吸附排出，故需监测和补充。透析和灌流一般用于中毒严重、血中毒物浓度明显增高、昏迷时间长、有并发症以及经透析和灌流一般用于中毒严重、血中毒物浓度明显增高、昏迷时间长、有并发症以及经积极治疗而病情日趋恶化者。积极治疗而病情日趋恶化者。第35页/共83页特效解毒的应用特效解毒的应用特效解毒治疗特效解毒剂应用后获得显著疗效，应尽早使用。特效解毒治疗特效解毒剂应用后获得显著疗效，应尽早使用。纳络酮纳络酮-适用于阿片类麻醉性镇痛剂中毒。适用于阿片类

28、麻醉性镇痛剂中毒。解磷定解磷定 适用于有机磷农药中毒适用于有机磷农药中毒阿托品阿托品亚甲蓝（美蓝）亚甲蓝（美蓝）-亚硝酸钠中毒。亚硝酸钠中毒。Vk1 -Vk1 -抗凝血类杀鼠药中毒。抗凝血类杀鼠药中毒。氟马西尼氟马西尼-苯二氮卓类药物中毒。苯二氮卓类药物中毒。氧、高压氧氧、高压氧-一氧化碳中毒。一氧化碳中毒。各种抗毒血清各种抗毒血清-肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒。第36页/共83页对症支持疗法对症支持疗法吸氧吸氧输液输液维持酸碱平衡维持酸碱平衡抗感染抗感染抗休克抗休克第37页/共83页急性中毒的护理急性中毒的护理（一）病情观察：（一）病情观察：1.1.密切观察病人神志及生命体征

29、的变化，详细记录出入水量，观察呕吐物及排泄物的密切观察病人神志及生命体征的变化，详细记录出入水量，观察呕吐物及排泄物的性状，必要时送检。性状，必要时送检。2.2.保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，给予氧气吸入，必要时气管插管。保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，给予氧气吸入，必要时气管插管。3.3.做好心脏监护，及早发现心脏损害，及时进行处理。做好心脏监护，及早发现心脏损害，及时进行处理。4.4.维持水及电解质平衡。维持水及电解质平衡。第38页/共83页急性中毒的护理急性中毒的护理（二）洗胃的护理（二）洗胃的护理1.1.洗胃液的选择：洗胃液的选择：（1 1）清水、生理盐水：适用于不明物质

30、中毒。）清水、生理盐水：适用于不明物质中毒。（2 2）保护剂：牛奶）保护剂：牛奶 蛋清水，一般腐蚀性毒物。蛋清水，一般腐蚀性毒物。（3 3）溶解剂：液体石蜡，脂溶性毒物如汽油、煤油等。）溶解剂：液体石蜡，脂溶性毒物如汽油、煤油等。(4)(4)吸附剂：吸附剂：10%10%活性炭悬液，适用于大多数毒物。活性炭悬液，适用于大多数毒物。(5)(5)氧化解毒剂：氧化解毒剂：1 1：50005000高锰酸钾液，催眠药，镇静药，阿片类，生物碱，烟碱。对硫磷禁高锰酸钾液，催眠药，镇静药，阿片类，生物碱，烟碱。对硫磷禁用用.(6)(6)中和剂：中和剂：0.3%0.3%氧化镁，适用于硫酸，阿司匹林。氧化镁，适用于

31、硫酸，阿司匹林。(7)(7)沉淀剂：沉淀剂：2%NB2%NB，适用于有机磷杀虫剂，禁用于敌百虫和强酸。，适用于有机磷杀虫剂，禁用于敌百虫和强酸。第39页/共83页急性中毒的护理急性中毒的护理2.2.洗胃的注意事项洗胃的注意事项(1)(1)方法的选择：神志清醒，说明目的，争取合作方法的选择：神志清醒，说明目的，争取合作 ，采取口服催吐洗胃，昏迷病人必须采用洗胃，采取口服催吐洗胃，昏迷病人必须采用洗胃管洗胃。管洗胃。(2)(2)胃管的选择：选择大口径，且有一定硬度的胃管，头端多个侧孔。胃管的选择：选择大口径，且有一定硬度的胃管，头端多个侧孔。(3)(3)置入胃管的长度：鼻尖至耳垂至剑突的距离约置入

32、胃管的长度：鼻尖至耳垂至剑突的距离约 50-55cm50-55cm。(4)(4)洗胃液温度：洗胃液温度：应控制在应控制在3535左右。过热，促进局部血液循环，加速吸收。过冷，加速胃蠕动，左右。过热，促进局部血液循环，加速吸收。过冷，加速胃蠕动，促进毒物排入肠腔。促进毒物排入肠腔。(5)(5)严格掌握洗胃原则严格掌握洗胃原则:先出后入先出后入,快进快入快进快入,出入基本平衡出入基本平衡.每次灌洗量为每次灌洗量为200-300200-300毫升毫升,量少不易抽量少不易抽吸干净吸干净,过多可能引起急性胃扩张过多可能引起急性胃扩张,甚至引起胃穿孔甚至引起胃穿孔(6)(6)严密观察病情严密观察病情,洗胃

33、过程中防止误吸洗胃过程中防止误吸,有出血有出血,窒息窒息,抽搐及胃管堵塞应立即停止洗胃抽搐及胃管堵塞应立即停止洗胃第40页/共83页急性中毒的护理急性中毒的护理（三）一般护理（三）一般护理1.1.休息及饮食休息及饮食2.2.口腔护理口腔护理3.3.对症护理对症护理（四）健康教育（四）健康教育1.1.加强防毒宣教加强防毒宣教2.2.不吃有毒或变质食品不吃有毒或变质食品3.3.加强毒物管理加强毒物管理第41页/共83页急性中毒询问病史临床表现与查体毒物检测环境调查开放气道-吸氧建立静脉通道0.9%NaCL（250ml V，1）清除毒物监护生命体征有机磷中毒脱去污染衣物应用复能剂氯磷定或解磷定阿托品

34、解磷注射液轻度-1支im中度-2支im重度-3支im轻度中毒急诊观察室窒息性毒物急性药物中毒 阿片类中毒-纳洛酮0.41.2mg iv 巴比妥类中毒-美解眠100200mg加入静脉滴注镇静安眠类中毒-呼吸兴奋剂：可拉明 阿托品中毒-毛果芸香碱510mg皮下注射 水杨酸类中毒-雷尼替丁，对症处理灭鼠剂中毒有机毒物中毒植物性毒物中毒急送医院进一步救治专科病房 强敌鼠中毒-维生素K1氟乙酰胺中毒-解氟灵 毒鼠强中毒-二硫基丙酸钠乙醇中毒-纳洛酮 苯中毒-肝太乐、维生素CICU亚硝酸盐中毒-亚甲蓝（美蓝）维生素C（大量）毒菌中毒-阿托品 二硫丙黄钠迅速脱离现场保持气道通畅、吸氧、高压氧纳洛酮 0.41

35、.2mg iv一氧化碳中毒-高压氧 氰化物中毒-亚硝酸异物脂 硫化氢中毒-亚甲蓝中度中毒重度中毒初步判断常见急性中毒救治程序图常见急性中毒救治程序图第42页/共83页第43页/共83页常见急性中毒的救护常见急性中毒的救护第44页/共83页阿片类药物中毒阿片类药物中毒 病因及发病机制病因及发病机制 作用于特异性阿片受体作用于特异性阿片受体 抑制大脑皮层高级中枢，以后涉及延脑、抑制呼吸抑制大脑皮层高级中枢，以后涉及延脑、抑制呼吸中枢和兴奋催吐化学感受区，引起镇静及呼吸抑制。中枢和兴奋催吐化学感受区，引起镇静及呼吸抑制。脊髓的兴奋性增强，提高胃肠道平滑肌及其括约肌脊髓的兴奋性增强，提高胃肠道平滑肌及

36、其括约肌张力，减低肠道蠕动张力，减低肠道蠕动 大剂量吗啡尚可抑制延髓血管运动中枢和释放组胺，大剂量吗啡尚可抑制延髓血管运动中枢和释放组胺，使周围血管扩张，导致低血压和心动过缓。使周围血管扩张，导致低血压和心动过缓。第45页/共83页阿片类药物中毒阿片类药物中毒中毒剂量中毒剂量 吗啡的中毒量成人为吗啡的中毒量成人为0.06g0.06g，致死量为，致死量为0.25g 0.25g 临床表现临床表现 重度中毒时有昏迷、呼吸抑制和针尖样瞳孔三大典型重度中毒时有昏迷、呼吸抑制和针尖样瞳孔三大典型症状症状急性中毒急性中毒1212小时内多死于小时内多死于呼吸衰竭呼吸衰竭 第46页/共83页阿片类药物中毒阿片类

37、药物中毒治疗治疗 中毒较久的患者仍应洗胃，由于幽门痉挛，可能有中毒较久的患者仍应洗胃，由于幽门痉挛，可能有少量药物长时间贮留胃中少量药物长时间贮留胃中 吗啡拮抗剂用法：纳洛酮吗啡拮抗剂用法：纳洛酮0.4-0.8mg/0.4-0.8mg/次，静脉注射，次，静脉注射，必要时必要时15-3015-30分钟后可重复给药。分钟后可重复给药。纳洛芬（丙纳洛芬（丙稀吗啡）稀吗啡）5-10mg/5-10mg/次，静脉或肌注，必要时次，静脉或肌注，必要时10-1510-15分分钟后可重复给予，总量不超过钟后可重复给予，总量不超过40mg40mg。对症治疗对症治疗 第47页/共83页急性巴比妥类药物中毒急性巴比妥

38、类药物中毒 一般由于误服过量或因其他原因应用过多而引起中毒，临床上一般由于误服过量或因其他原因应用过多而引起中毒，临床上以中枢神经系统的抑制为主要表现以中枢神经系统的抑制为主要表现 。苯巴比妥主要经肾脏排出，因肾小管的再吸收，排泄较慢，故苯巴比妥主要经肾脏排出，因肾小管的再吸收，排泄较慢，故作用较持久作用较持久 。第48页/共83页急性巴比妥类药物中毒急性巴比妥类药物中毒发病机制发病机制 抑制丙酮酸氧化酶系统，从而抑制神经细胞抑制丙酮酸氧化酶系统，从而抑制神经细胞的兴奋性，阻断脑干网状结构上行激活系统的兴奋性，阻断脑干网状结构上行激活系统的传导功能，使整个大脑皮层产生弥漫性的的传导功能，使整个

39、大脑皮层产生弥漫性的抑制。抑制。大剂量可直接抑制延脑呼吸中枢，导致呼吸大剂量可直接抑制延脑呼吸中枢，导致呼吸衰竭，是致死的主要原因。衰竭，是致死的主要原因。第49页/共83页急性巴比妥类药物中毒急性巴比妥类药物中毒临床表现临床表现 急性中毒主要表现是中枢神经系统、呼吸和心血管系统抑制，急性中毒主要表现是中枢神经系统、呼吸和心血管系统抑制，按其程度可分为轻、中、重三度。按其程度可分为轻、中、重三度。脑电图的特征为等电位变化。脑电图的特征为等电位变化。第50页/共83页急性巴比妥类药物中毒急性巴比妥类药物中毒治疗治疗 清除毒物清除毒物 本药抑制肠蠕动，故灌肠尤为重要本药抑制肠蠕动，故灌肠尤为重要

40、促进中毒药物排泄促进中毒药物排泄 补液补液 利尿利尿 碱化尿液碱化尿液 维持呼吸与循环功能维持呼吸与循环功能 血液净化疗法血液净化疗法 短效类药物，利尿和透析效果不理想短效类药物，利尿和透析效果不理想 第51页/共83页急性巴比妥类药物中毒急性巴比妥类药物中毒 苏醒剂或中枢兴奋剂苏醒剂或中枢兴奋剂 并非解毒剂仅在深昏迷或有呼吸抑制时使用并非解毒剂仅在深昏迷或有呼吸抑制时使用 当病人有：当病人有：深昏迷，处于完全无反射状态；深昏迷，处于完全无反射状态；明显呼吸衰竭；明显呼吸衰竭；积极抢救积极抢救4848小时患者仍小时患者仍昏迷不醒等三项中一项时才可考虑酌情选用下昏迷不醒等三项中一项时才可考虑酌情

41、选用下列苏醒剂或中枢兴奋剂中的一种列苏醒剂或中枢兴奋剂中的一种 贝美格（美解眠）贝美格（美解眠）尼可刹米（可拉明）尼可刹米（可拉明）戊四氮戊四氮 印防己毒素印防己毒素 对症支持治疗对症支持治疗 第52页/共83页苯二氮卓类抗焦虑药中毒苯二氮卓类抗焦虑药中毒 发病机制发病机制 本类药物主要作用于边缘系统（尤其是杏仁本类药物主要作用于边缘系统（尤其是杏仁核），其次是间脑。抑制神经递质核），其次是间脑。抑制神经递质-氨基丁氨基丁酸（酸（GABAGABA），引起脊髓反射核网状活性系统），引起脊髓反射核网状活性系统的全面抑制，大剂量可导致昏迷和呼吸停止。的全面抑制，大剂量可导致昏迷和呼吸停止。临床表现临

42、床表现 神经系统抑制的表现神经系统抑制的表现 严重者发生血压下降、呼吸抑制、呼吸暂停严重者发生血压下降、呼吸抑制、呼吸暂停 第53页/共83页苯二氮卓类抗焦虑药中毒苯二氮卓类抗焦虑药中毒治疗治疗 特异性解毒药物氟马尼亚特异性解毒药物氟马尼亚 特异性苯二氮卓受体拮抗剂特异性苯二氮卓受体拮抗剂 血液透析和血液灌流疗法不能净化血液中的本类药物血液透析和血液灌流疗法不能净化血液中的本类药物 第54页/共83页急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒 发病机制发病机制 磷酸根与胆碱酯酶活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶，磷酸根与胆碱酯酶活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使其丧失水解乙酰胆碱的能力，导致

43、胆碱能神经释放的乙酰胆使其丧失水解乙酰胆碱的能力，导致胆碱能神经释放的乙酰胆碱过多积聚，引起胆碱能神经及部分中枢神经功能过度兴奋，碱过多积聚，引起胆碱能神经及部分中枢神经功能过度兴奋，继而转入抑制和衰竭，产生中毒症状。继而转入抑制和衰竭，产生中毒症状。第55页/共83页急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒诊断诊断 有机磷农药接触史有机磷农药接触史 特殊蒜臭味特殊蒜臭味 临床表现临床表现 不同途径染毒发病时间不同不同途径染毒发病时间不同 全身中毒症状和中毒剂量呈明显正相关全身中毒症状和中毒剂量呈明显正相关 典型症状和体征主要有：流涎、大汗、瞳孔缩小和肌颤典型症状和体征主要有：流涎、大汗、瞳孔缩小

44、和肌颤 第56页/共83页有机磷杀虫药中毒临床表现有机磷杀虫药中毒临床表现M M样症状样症状副交感神经兴奋所致副交感神经兴奋所致平滑肌痉挛平滑肌痉挛腺体分泌增加腺体分泌增加烟碱样表现烟碱样表现N N样症状，先兴奋后抑制样症状，先兴奋后抑制全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪第57页/共83页有机磷杀虫药中毒临床表现有机磷杀虫药中毒临床表现中枢神经系统表现中枢神经系统表现头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷乐果和马拉硫磷口服中毒乐果和马拉硫磷口服中毒 “反跳反跳”现象现象 迟发性多发性神经病迟发性多发

45、性神经病中毒症状消失后中毒症状消失后2 23 3周，感觉、运动型多发性神经病变表现周，感觉、运动型多发性神经病变表现中间型综合征中间型综合征少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变前少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变前,约在急性中毒后约在急性中毒后24962496小时突然发生死亡小时突然发生死亡第58页/共83页诊断诊断是否中毒诊断诊断中毒程度第59页/共83页分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状N样症状危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）胆碱酯酶活力7050 503030中毒程度分级中毒程度分级第60页/共83页急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒治疗治疗 防

46、止毒物继续进入人体防止毒物继续进入人体 灌流式洗胃法灌流式洗胃法 特效解毒剂的选用特效解毒剂的选用 阿托品阿托品 阿托品化的临床依据：口干（口腔阿托品化的临床依据：口干（口腔分泌物减少）、皮肤干燥和心率分泌物减少）、皮肤干燥和心率90-10090-100次次/分。分。胆碱酯酶复能剂胆碱酯酶复能剂 磷酰化胆碱酯酶老化磷酰化胆碱酯酶老化 4848小时后再给重活化剂，其疗效差或无明显重小时后再给重活化剂，其疗效差或无明显重活化作用活化作用 全身支持与对症治疗全身支持与对症治疗 第61页/共83页毒鼠强中毒毒鼠强中毒 发病机制发病机制 兴奋中枢神经，具有强烈的致惊厥作用兴奋中枢神经，具有强烈的致惊厥作

47、用 临床表现临床表现 人急性中毒症状主要表现为四肢抽搐、惊厥。人急性中毒症状主要表现为四肢抽搐、惊厥。如不及时治疗，中毒者可因剧烈的强直性惊厥导致呼吸衰竭而如不及时治疗，中毒者可因剧烈的强直性惊厥导致呼吸衰竭而死亡。死亡。第62页/共83页毒鼠强中毒毒鼠强中毒治疗治疗 毒鼠强中毒目前尚无特效解毒药。动物实验结果表明，早期使毒鼠强中毒目前尚无特效解毒药。动物实验结果表明，早期使用苯巴比妥钠有拮抗作用，可推迟死亡时间，降低死亡率。用苯巴比妥钠有拮抗作用，可推迟死亡时间，降低死亡率。中毒较重者尽快进行活性炭血液灌流中毒较重者尽快进行活性炭血液灌流 第63页/共83页一氧化碳中毒一氧化碳中毒 发病机制

48、发病机制 一氧化碳经呼吸道被吸收入血后，与血红蛋白结合一氧化碳经呼吸道被吸收入血后，与血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白（成稳定的碳氧血红蛋白（HbCOHbCO）。碳氧血红蛋无携）。碳氧血红蛋无携氧能力，严重地影响了血红蛋白结合氧并随血液循氧能力，严重地影响了血红蛋白结合氧并随血液循环起到输送氧的作用，使机体、器官、组织发生急环起到输送氧的作用，使机体、器官、组织发生急性缺氧。性缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶的铁结合，高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶的铁结合，使组织细胞的呼吸过程受到抑制，也影响了组织细使组织细胞的呼吸过程受到抑制，也影响了组织细胞对氧的利用。胞对氧的利用。一氧化

49、碳系细胞原浆毒物，对全身组织均有毒性作一氧化碳系细胞原浆毒物，对全身组织均有毒性作用，而体内对缺氧最敏感的组织脑和心脏最易遭用，而体内对缺氧最敏感的组织脑和心脏最易遭受损害。受损害。第64页/共83页一氧化碳中毒一氧化碳中毒诊断诊断 病史病史 生产岗位接触一氧化碳而又防护不善的情况，常有集体生产岗位接触一氧化碳而又防护不善的情况，常有集体中毒。中毒。生活性中毒常见于冬季，有使用煤气或火炉取暖，排烟通风不生活性中毒常见于冬季，有使用煤气或火炉取暖，排烟通风不良或管道漏气的情况。良或管道漏气的情况。以上与毒气的接触史有助于一氧化碳中毒的判断。以上与毒气的接触史有助于一氧化碳中毒的判断。第65页/共

50、83页一氧化碳中毒一氧化碳中毒 临床表现临床表现 急性中毒的程度取决于血中碳氧血红蛋白的急性中毒的程度取决于血中碳氧血红蛋白的饱和度。饱和度。轻度中毒轻度中毒 HbCOHbCO饱和度在饱和度在10-30%10-30%中度中毒中度中毒 HbCOHbCO饱和度在饱和度在30-40%30-40%重度中毒重度中毒 HbCOHbCO饱和度饱和度40%40%空气中空气中COCO浓度很高，患者可在几次深呼吸后浓度很高，患者可在几次深呼吸后即突然发生昏迷、痉挛、呼吸困难以致呼吸即突然发生昏迷、痉挛、呼吸困难以致呼吸麻痹，即所谓麻痹，即所谓“闪电样中毒闪电样中毒”。第66页/共83页一氧化碳中毒一氧化碳中毒 实