重型颅脑损伤的几个问题讲稿.ppt

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1、关于重型颅脑损伤的几个问题第一页，讲稿共四十二页哦问题一：GLASGOW昏迷评分昏迷评分睁眼自动睁眼 4呼唤睁眼3刺痛睁眼2无1语言正常对答 5时有混淆 4词不达意 3无法理解 2无语言1运动遵嘱运动6疼痛定位5疼痛躲避4疼痛屈曲3疼痛伸直2无反应1GCS8分分 表示昏表示昏迷迷 提示病情危提示病情危重重 3分预后不良分预后不良第二页，讲稿共四十二页哦GCS的主要缺陷的主要缺陷无感觉检查无瞳孔检查人工气道患者的语言问题使用镇静和（或）肌松药物时评分困难酒精对脑及神经系统的影响癫痫发作的间歇期往往呈昏迷状态,应注意与原发病所致昏迷相鉴别多发伤时的低血压一些特殊并发症的影响第三页，讲稿共四十二页哦

2、最佳语言反应最佳语言反应插管患者插管患者“语言语言”最佳运动反应最佳运动反应最佳睁眼最佳睁眼6 遵嘱活动5定向力好 定向力好 疼痛定位4言语错乱屈曲：收回 自主3只能说出单词介于两者之间屈曲：去皮层 命令2只能发音 伸展 疼痛1无反应 无反应 无反应 无反应第四页，讲稿共四十二页哦以下情况不宜进行评分以下情况不宜进行评分手术病人麻醉作用尚未消失;有各种睁眼障碍;带气管插管者;经医生判定已处于植物生存状态者。处于以上状态时所得到的分值已不能代表意识障碍的准确性,即不应再进行评估。第五页，讲稿共四十二页哦问题二：甘露醇的使用概述：甘露醇（Mannitol）为单糖（大分子物质），不能通过血脑屏障，在

3、体内不能发生分解代谢。利用其高渗脱水作用，促进脑组织内水分回流入血管，使脑组织脱水;同时经肾小球滤过后在肾小管内很少被重吸收，以原型原型从尿中排出，带走大量水分而起到利尿作用。第六页，讲稿共四十二页哦降低颅内压机制1.其组织脱水作用缘于它提高了血浆胶体渗提高了血浆胶体渗透压透压，使之大于脑脊液渗透压和细胞内渗透压，致使组织内（眼、脑、脑脊液等）水分进入血液，从而降低颅内压和使脑体积缩小。第七页，讲稿共四十二页哦2.除渗透性脱水作用之外，甘露醇还通过暂暂时性血容量升高的作用时性血容量升高的作用，使脑血流增加，血液稀释及血粘稠度下降，提高红细胞的变形能力，促进组织间氧运输，使血管反射性收缩，使颅内

4、容积减少，颅内压下降。第八页，讲稿共四十二页哦新发现的药理作用甘露醇是一种较强的自由基清除剂自由基清除剂，特别对羟自由基羟自由基，两者作用时可形成毒性低的甘露醇自由基，经歧化而解毒；且对氧自氧自由基由基的生成有抑制作用;能有效地清除脑组织、心肌细胞及肢体肌肉组织内缺氧时产生的自由基;并可降低血液粘度，减少红细胞聚集和脑血管阻力，改善微循环，增加脏器组织的灌注。第九页，讲稿共四十二页哦争议问题争议问题甘露醇的脱水部位？主要脱去正常脑组织水分还是受损部位脑组织水分80代即有研究证明，甘露醇主要是脱去脑损主要是脱去脑损伤组织周围和血脑屏障受损部位的水分，伤组织周围和血脑屏障受损部位的水分，并不使正常

5、脑组织脱水。并不使正常脑组织脱水。近年国内的实验亦得出相近的结论第十页，讲稿共四十二页哦当血脑屏障完整时，甘露醇不易通过血脑屏障，在血脑间形成的渗透压梯度保持的时间长，脱水和降颅压作用大。而在病理状态下，血脑屏障破坏和“渗透性开放”时，甘露醇易通过血脑屏障，进入脑内细胞外液间隙，使脑内渗透压上升，血脑高渗透压梯度逐渐消失，导致不能使病变的脑组织脱水。第十一页，讲稿共四十二页哦争议问题急性脑血管疾病特别是脑出血应用甘露醇是否合适？在甘露醇应用说明书中及药典中，将颅内活动性出血者列为禁忌证。由于迅速降低了颅内压，缓冲了周围脑组织对出血部位的压力，可能使尚未形成血凝块的出血部位发生再次出血或持续出血

6、。第十二页，讲稿共四十二页哦国内多数专家对急性脑血管疾病不宜用甘露醇的看法持不同意见现代神经内科学中提到：脑出血后，由于血肿在颅内占一定的空间，其周围脑组织又因受压及缺氧而迅速发生了水肿，致使内压急剧升高，甚至引起脑疝，因此在治疗上控制脑水肿成为关键，临床强调应用甘露醇等脱水剂治疗第十三页，讲稿共四十二页哦适应症与用法用量适应症与用法用量用于治疗各种原因引起的脑水肿，降低颅用于治疗各种原因引起的脑水肿，降低颅内压，防止脑疝；内压，防止脑疝；可有效降低眼压；也应用于预防各种原因引起的急性肾小管坏死，并用于鉴别肾前性因素或急性肾衰竭引起的少尿；尚作为辅助性措施治疗肾病综合症，肝硬化腹水；对某些药物

7、过量或毒物中毒（如巴比妥类药物、锂、水杨酸盐和溴化物等），本药可促进上述物质的排泄并防止肾毒性。第十四页，讲稿共四十二页哦降低颅内压按体重1.52g/kg，配制为15%25%浓度，每次250ml静脉滴注（临床上实际的常用量为125ml，效果同上，且建议老年人使用此剂量）并于3060分钟内滴完。46小时重复一次。当患者衰弱时，剂量应减少到0.5g/kg。可能会发生反弹，但发生率低于尿素。（以上剂量儿童同样适用第十五页，讲稿共四十二页哦何时停用好？（目前尚无统一标准）观察临床表现观察临床表现：如病人意识逐渐恢复，头痛、呕吐等脑压高的症状减轻或消失，说明已起到作用，可考虑减量或停用。观察病灶周围半暗

8、带情况观察病灶周围半暗带情况：CT或MRI如果显示较大的病灶周围半暗带存在或中线移位，说明有脑水肿存在，应继续应用甘露醇；反之，可减量或停用。第十六页，讲稿共四十二页哦注意事项注意事项在治疗脑疾患时应用甘露醇虽为常规，但如何合理解决补液和脱水的矛盾，既有效合理解决补液和脱水的矛盾，既有效控制脑水肿和颅内压增高，又确保机体有控制脑水肿和颅内压增高，又确保机体有效循环容量和内环境稳定，保证重要脏器效循环容量和内环境稳定，保证重要脏器的灌注和功能的灌注和功能，实为关键所在。因此建议临床使用甘露醇时注意：第十七页，讲稿共四十二页哦对于大量的脑出血，其主要矛盾是尽可能的把病人从死亡中挽救过来。因此，要迅

9、速降低颅内压，防止脑疝的发生，甘露醇应用至足量，可用到250ml/8 h、250 ml/6 h或250ml/4 h。同时要考虑其基础疾病，有心功能不全、冠心病、肾功能不全倾向的要慎用。第十八页，讲稿共四十二页哦监测血浆渗透压值的动态指标：输入甘露醇后血渗值比正常上限升高1520 mOsm/kgH2O时，甘露醇剂量为最合理剂量最合理剂量；超过300 mOsm/kgH2O时并发症增加；达到320 mOsm/kgH2O时为急性肾衰临界值；330mOsm/kgH2O时为高渗高糖昏迷警戒值。第十九页，讲稿共四十二页哦无条件监测血渗值时，应控制甘露醇的总积累量，当超过800g，特别达1000g时，应高度警

10、戒急性肾衰的发生；而慢性肾功能不全的患者甘露醇总剂量达300400g时就可能引发肾衰。以上监测数据来源：于怡平.应合理使用甘露醇.北京军区医药 1998，10（2）第二十页，讲稿共四十二页哦问题三：中国颅脑损伤病人脑保护药物问题三：中国颅脑损伤病人脑保护药物的使用的使用超大剂量激素、镁制剂和超大剂量白蛋白存在增加急性颅脑损伤病人死亡率的风险，强烈不推荐使用。常规剂量激素的使用争议较大。第二十一页，讲稿共四十二页哦钙拮抗剂（尼莫地平）、谷氨酸受体拮抗剂（Selfotel，Cerestat，CP101-606，D-CPP-ene，Dexanabinol）、自由基清除剂（Tirilazad，PEG-

11、SOD）、缓激肽拮抗剂（Bradycor）和线粒体功能保护剂（SNX-111）治疗急性颅脑损伤病人无效，不推荐使用；第二十二页，讲稿共四十二页哦多种肽类脑神经营养药物在治疗颅脑损伤病人疗效方面，缺乏I级临床循证医学证据，建议慎用；第二十三页，讲稿共四十二页哦尽管ATP、CoA、维生素B6和维生素C治疗急性颅脑创伤病人也缺乏I级临床循证医学证据，但经过长期临床应用实践证明它们无毒副作用、价格便宜、药理作用明确，推荐使用。第二十四页，讲稿共四十二页哦问题四：迟发性颅内血肿、再出血1977年French和Dublin，根据头颅CT扫描提出了外伤性迟发性脑内血肿（Delayecl traumatic

12、inlracerebral hanaatoma）这个概念：即头部创伤后，首次头部CT检查未发现脑内血肿，经过一段时间后再次检查始出现脑内血肿者；或于清除颅内血肿一段时间后又在脑内不同部位发现血肿。第二十五页，讲稿共四十二页哦类型外伤性迟发性颅内血肿分为：硬膜外；硬膜下；脑内及脑室内。以脑内最多，硬膜外多见，硬膜下血肿，脑室内少见。第二十六页，讲稿共四十二页哦发生率1989年第9届国际神经外科会议统计为925%。近年来统计为30%。占外伤性颅内血肿病人的7%10.5%。外伤性迟发性颅内血肿以脑内血肿最为多见，约占50%64%；迟发性硬膜外血肿约占5%22%，而硬膜下，脑室内较少见。第二十七页，讲

13、稿共四十二页哦发病机制外伤性迟发性颅内血肿的病因与发病机理，目前尚无一致意见，但主要论点：（一）创伤后脑组织学改变是主要因素 组织学改变即：脑挫裂伤，血管痉挛，外伤性动脉瘤。第二十八页，讲稿共四十二页哦（二）外伤后脑的病理生理学改变是促发因素如伤后出现DIC（全身性凝血功能障碍）；手术减压脑实质内压力降低；静脉压升高；低血压低血氧症致脑缺血；损伤区释放酸性副产物使血管软化，扩张坏死，血管破裂所致。第二十九页，讲稿共四十二页哦（三）颅内压动力学的改变 外伤性迟发性硬膜外血肿（DEDH）伤后未及时出现血肿的原因：主要与脑水肿、高颅压及原有的颅内压发挥填塞效应有关。当血肿清除后即失去堵塞效应，或手术

14、操作中骨与骨之间、骨与硬膜之间再移位。导致迟发性硬膜外血肿。第三十页，讲稿共四十二页哦四）医源性的诱发因素 过度换气；早期大剂量脱水剂的使用；低血容量性休克、低血压；严重的脑脊漏或脑室外引流，使颅内压降低；外科减压术中手术操作使骨折再移位导致DEDH。第三十一页，讲稿共四十二页哦临床特点（1）脑内血肿多见减速性损伤，硬膜外血肿多见于加速性冲击伤所致。（2）脑内血肿常发生在中老人，硬膜外血肿年轻人多见。（3）发生于伤后3h7d内，以4872小时多见（占67%93%），硬膜外血肿在减压术后24h为发病高峰。第三十二页，讲稿共四十二页哦（4）脑内血肿易产生原有脑挫裂伤部位，清除血肿的对侧。硬膜外血肿

15、易发生在额颞，颞及颞顶部占85.4%，多见于原发伤着力点或对冲部位的骨折部位。顶枕部，小脑少见。（5）伤后或术后病程中有缺O2，失血性休克低血压，消化道出血致低血压。第三十三页，讲稿共四十二页哦（6）常见于严重脑脊液漏或脑室外引流，过度换气或强力脱水的病例。（7）迟发性脑内血肿发现不及时死亡率高达2555%。第三十四页，讲稿共四十二页哦诊断颅脑外伤患者有以下情况之一应及时进行CT扫描，及时手术探查：伤后35天内或术后有进行性意识障碍，出现新的局限性神经定位体征和局限性癫痫者。颅内血肿成功清除后，或去骨瓣减 压后，骨窗压力仍然很高，临床症状无改善或改善后又恶化者。第三十五页，讲稿共四十二页哦颅脑

16、多发复合伤，有内出血、低血压、曾输大量血及液体，血压稳定后意识未见明显好转者。伤后经积极有效治疗，病情无改变或进一步恶化，特别有过度换气，脑脊液漏或脑室外引流，强力脱水者。第三十六页，讲稿共四十二页哦 有颅骨骨折的病人，首次CT检查未发现颅内病变，但病情无改善者。CT平扫发现中线移位，脑室移位难以用脑水肿解释者，应进行CT增强扫描，防止遗漏等密度血肿。第三十七页，讲稿共四十二页哦预后外伤性迟发性颅内血肿病死率，病残率较高，国内外文献报告不一：早期硬膜外血肿，国外Miol报告42%（10/24），Wai氏报告为20%，国内天津史绩黎报告为13.1%。脑内血肿：早期为4471%。近10年报告为25

17、55%。以上病死率相差较大，因为外伤性迟发性颅内血肿，影响予后的因素较多。第三十八页，讲稿共四十二页哦注意事项（1）首次CT仅发现颅骨骨折或少量硬膜外血肿，或少量蛛网膜下腔出血（SAH），轻度脑挫伤，无明显脑水肿，在伤后24小时，不用或少用甘露醇类强力脱水剂。（2）有条件单位，对重型颅脑外伤者，早期行ICP监测下用药，可早期及时发现迟发血肿。第三十九页，讲稿共四十二页哦（3）颅脑合并多处创伤，及时纠正低血压，防治休克。保持正常颅压。（4）防治严重脑脊液漏，行脑室外引流应采用可控性引流装置。第四十页，讲稿共四十二页哦 谢谢您的关注第四十一页，讲稿共四十二页哦感感谢谢大大家家观观看看第四十二页，讲稿共四十二页哦