血液净化与肾功能衰竭讲稿.ppt

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1、关于血液净化与肾功能关于血液净化与肾功能衰竭衰竭第一页，讲稿共八十一页哦血液净化血液净化 血液净化是把患者血液引出体外并通过一种净化装置净化装置,利用物理、化学或免疫等方法清除体内水分及血中代谢废物、毒物、自身抗体、免疫复合物等致病物质,同时补充人体所需要的电解质和碱基，维持机体水电介质和酸碱平衡的过程。第二页，讲稿共八十一页哦血液净化方法血液净化方法血液透析(HD)血液灌流(HP)连续性肾脏替代治疗（CRRT）连续性血液净化治疗（CBP）血浆置换(PE)免疫吸附(IA)其他第三页，讲稿共八十一页哦血液净化原理血液净化原理弥散弥散:半透膜浓度差半透膜浓度差小分子物质：小分子物质：BUNBUN、

2、SCrSCr等等第四页，讲稿共八十一页哦血液净化原理血液净化原理对流对流：在跨膜压作用下，液体从压力高一侧向压：在跨膜压作用下，液体从压力高一侧向压力低一侧移动，其中的溶质随之通过半透膜，力低一侧移动，其中的溶质随之通过半透膜，这种方法即对流这种方法即对流第五页，讲稿共八十一页哦血液净化原理血液净化原理弥散与对流结合弥散与对流结合不是简单叠加，相互作用复杂不是简单叠加，相互作用复杂吸附（吸附（Adsorption）溶质吸附到滤器膜上溶质吸附到滤器膜上超滤（超滤（Ultrafiltration)水水第六页，讲稿共八十一页哦血液净化原理血液净化原理不同的净化模式及物质清除原理不同：不同的净化模式及

3、物质清除原理不同：HDHD弥散弥散小分子物质（小分子物质（1KD1KD）CRRTCRRT对流及部分吸附对流及部分吸附HP HP、IAIA吸附吸附 中大分子物质中大分子物质第七页，讲稿共八十一页哦血液净化方法血液净化方法 连续性肾脏替代治疗（连续性肾脏替代治疗（CRRTCRRT）连续性血液净化治疗（连续性血液净化治疗（CBPCBP）血液透析血液透析(HD)(HD)血液灌流血液灌流(HP)(HP)血浆置换血浆置换(PE)(PE)免疫吸附免疫吸附(IA)(IA)第八页，讲稿共八十一页哦连续性血液净化治疗（连续性血液净化治疗（CBPCBP）是指所有是指所有连续、缓慢连续、缓慢清除水分和溶质的治疗清除水

4、分和溶质的治疗方式的总称。随着该项技术的不断成熟和应方式的总称。随着该项技术的不断成熟和应用范围的日趋扩大，其名称和方式也在不断用范围的日趋扩大，其名称和方式也在不断变革，从最早的变革，从最早的CRRTCRRT（肾脏疾病）到现在的（肾脏疾病）到现在的CBPCBP（非肾脏病）；从连续（非肾脏病）；从连续2424小时到日间或间断小时到日间或间断CRRTCRRT，更能切合实际解决极危重患者的临床问题。，更能切合实际解决极危重患者的临床问题。第九页，讲稿共八十一页哦CBPCBP特点特点1 1、血流动力学稳定、血流动力学稳定 2 2、容易根据需要控制液体量（营养支持），、容易根据需要控制液体量（营养支持

5、），适时个体化的置换液补充（酸碱紊乱）适时个体化的置换液补充（酸碱紊乱）3 3、溶质清除率高，持续而平稳地控制氮质水平，、溶质清除率高，持续而平稳地控制氮质水平，尤其对中、大分子尿毒症毒素尤其对中、大分子尿毒症毒素4 4、清除炎性介质清除炎性介质5 5、有效消除组织水肿、有效消除组织水肿第十页，讲稿共八十一页哦 实施过程实施过程 血液净化血液净化 肾脏病领域应用肾脏病领域应用 非肾脏病领域应用非肾脏病领域应用 并发症处理对策并发症处理对策第十一页，讲稿共八十一页哦血液净化疗法实施血液净化疗法实施1 1、设备、设备2 2、血管通路、血管通路3.3.参数设置参数设置4.4.置换液配置置换液配置5.

6、5.抗凝抗凝第十二页，讲稿共八十一页哦血液净化疗法实施血液净化疗法实施设备设备n nGambro Hospal Gambro Hospal Prisma Prisman nAN69AN69滤器滤器(PAN(PAN膜，膜，1.6m1.6m2 2，Hospal,Hospal,Hospal,Hospal,France)France)France)France)n n血滤管路血滤管路M100M100M100M100管路管路第十三页，讲稿共八十一页哦血液净化疗法实施血液净化疗法实施参数设置参数设置第十四页，讲稿共八十一页哦血液净化疗法实施血液净化疗法实施参数设置参数设置第十五页，讲稿共八十一页哦血液净化

7、疗法实施血液净化疗法实施参数设置参数设置SCUF CVVH CVVHD CVVHDF TPE第十六页，讲稿共八十一页哦血液净化疗法实施血液净化疗法实施置换液置换液 含含0.90.9生理盐水生理盐水1500ml,51500ml,5葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙20ml,520ml,5葡萄糖注射液葡萄糖注射液500ml,25500ml,25硫酸镁硫酸镁1.6ml,101.6ml,10氯化钾氯化钾5-10ml5-10ml配制于无菌袋配制于无菌袋A A中中,B,B袋袋5 5碳酸氢碳酸氢钠钠250ml250ml与与A A同步输入同步输入,电解质成分根据血气分析电解质成分根据血气分析的结果及时调整剂量。的结果及时调

8、整剂量。第十七页，讲稿共八十一页哦血液净化疗法实施血液净化疗法实施抗凝抗凝肝素肝素低分子量肝素低分子量肝素枸橼酸盐枸橼酸盐前列腺环素前列腺环素第十八页，讲稿共八十一页哦血液净化疗法实施血液净化疗法实施抗凝抗凝 宜采用肝素抗凝，用量一般为首次给宜采用肝素抗凝，用量一般为首次给予予5000-20000U5000-20000U预充预充,治疗前给予治疗前给予1000-1000-5000u,5000u,维持量维持量3-15U/kg/h,3-15U/kg/h,定时监测凝血定时监测凝血项项aptt35-45saptt35-45s，对有出血倾向的患者，对有出血倾向的患者,应应适当减少肝素的用量适当减少肝素的用

9、量,或者选用低分子量或者选用低分子量肝素。严重出血倾向可采用无肝素，生理肝素。严重出血倾向可采用无肝素，生理盐水定期预充管路。盐水定期预充管路。第十九页，讲稿共八十一页哦肝素抗凝要点肝素抗凝要点术中、后观察滤器凝血状态术中、后观察滤器凝血状态 级级:无凝血或数条纤维凝血无凝血或数条纤维凝血无凝血或数条纤维凝血无凝血或数条纤维凝血 级级级级:部分凝血或成束纤维凝血部分凝血或成束纤维凝血 级级:较严重凝血或半数以上纤维凝血较严重凝血或半数以上纤维凝血 级级:治疗中压力明显升高治疗中压力明显升高,需更换滤器需更换滤器需更换滤器需更换滤器回顾性经验总结回顾性经验总结 级级,级滤器级滤器 -肝素用量合适

10、肝素用量合适肝素用量合适肝素用量合适 级级,级滤器级滤器 -肝素用量不足肝素用量不足肝素用量不足肝素用量不足第二十页，讲稿共八十一页哦肝素抗凝要点肝素抗凝要点低凝血症低凝血症,个体化肝素剂量难以掌握个体化肝素剂量难以掌握用量不足用量不足用量不足用量不足 -滤器凝血滤器凝血滤器凝血滤器凝血用量过多用量过多 -出血并发症出血并发症选用第选用第 2 2 2 2 代小分子肝素代小分子肝素(诺易平诺易平)抗凝作用抗凝作用抗凝作用抗凝作用小分子肝素小分子肝素低分子肝素低分子肝素普通肝素普通肝素出血并发症出血并发症小分子肝素小分子肝素低分子肝素低分子肝素普通肝素普通肝素第二十一页，讲稿共八十一页哦 血液净化

11、血液净化 实施过程实施过程 非肾脏病领域应用非肾脏病领域应用 并发症处理对策并发症处理对策肾脏病领域应用肾脏病领域应用第二十二页，讲稿共八十一页哦CBPCBP肾脏病领域临床应用肾脏病领域临床应用1.1.急性肾衰竭急性肾衰竭2.2.慢性肾衰竭慢性肾衰竭第二十三页，讲稿共八十一页哦急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 是是指指由由于于各各种种病病因因引引起起肾肾小小球球滤滤过过功功能能在在短短时时间间（几几小小时时至至几几天天）内内急急剧剧进进行行性性下下降降，血血肌肌酐酐值值平平均均每每日日增增加加44-88mol/L(0.5-1.0mg/dl)44-88mol/L(0.5-1.0mg/dl)以以上上，

12、并并引引起起水水、电电解解质质及及酸酸碱碱平平衡衡失失调调及及急急性性尿尿毒毒症症症症状状。急急性性肾肾衰衰竭竭是是一一个个综综合合征征，包包括括肾肾前前性性、肾肾后后性性和和肾肾实实质质性性急急性性肾肾衰衰竭竭。而而以以往往狭狭义义的的急急性性肾肾衰衰竭竭，即即指指急急性性肾肾小小管管坏坏死死。合合并并其其他他器器官官功功能能衰衰竭竭称称为为MODSMODS第二十四页，讲稿共八十一页哦一、病因一、病因一）肾前性一）肾前性一）肾前性一）肾前性 由于脱水、出血、休克等因素所致的血由于脱水、出血、休克等因素所致的血容量减少，均可引起肾血液灌注压力不足，容量减少，均可引起肾血液灌注压力不足，不能维持

13、正常肾小球滤过率而引起少尿。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害，但若不及时处理，可发展为肾实质损害而成为肾性急性肾衰竭。质损害而成为肾性急性肾衰竭。第二十五页，讲稿共八十一页哦一、病因一、病因（二）肾性（二）肾性 各种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，肾缺血和中毒为其主要病变。肾缺血：由大出血、感染性休克、血清过敏反应等引起。肾中毒：由肾毒性物质引起。第二十六页，讲稿共八十一页哦一、病因一、病因（三）肾后性（三）肾后性 由于双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。常见原因：结石、盆腔肿瘤压迫输尿管,医源性因素等。解

14、除梗阻后肾功能即可恢复。第二十七页，讲稿共八十一页哦二、发病机制二、发病机制 肾血管收缩和肾小管细胞变性坏死是产生ARF的主要原因。第二十八页，讲稿共八十一页哦AFR发病机制示意图循环血量减少循环血量减少循环血量减少循环血量减少肾血流量减少肾血流量减少入球动脉阻力入球动脉阻力 增高增高肾缺血肾缺血肾中毒肾中毒再灌注损伤再灌注损伤肾小球滤过率肾小球滤过率降低降低肾小管损伤肾小管损伤肾小管堵塞肾小管堵塞 ARF第二十九页，讲稿共八十一页哦二、发病机制二、发病机制（一）肾缺血（一）肾缺血 当肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率（GFR）下降。GFR在不同平均动脉压下能自行调整。当平均动脉压下

15、降至90mmHg，GFR下降，当下降至60mmHg，GFR下降一半。第三十页，讲稿共八十一页哦二、发病机制二、发病机制（二）肾小管上皮细胞变性坏死（二）肾小管上皮细胞变性坏死 肾毒性物质或肾持续缺血可使肾小管细胞变性坏死，导致肾小管内液返漏和肾小管堵塞，是AFR持持续存在的主要因素。续存在的主要因素。引起肾小管细胞坏死的机制是：肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流，使胞浆内钙离子明显增加，激活了钙依赖性酶，导致肾小管低氧性损伤。氧自由基及其他毒性物质可直接损害肾小管。第三十一页，讲稿共八十一页哦二、发病机制二、发病机制（三）肾小管机械性堵塞（三）肾小管机械性堵塞 是急性肾衰竭持续存在的主要因素。脱落的

16、粘膜、细胞碎片，Tamm-Horsfall蛋白均可在缺血后引起肾小管堵塞；滤过压力降低更加重了这一损害。严重挤压伤或溶血后产生的血红蛋白、肌红蛋白也可导致肾小管堵塞。第三十二页，讲稿共八十一页哦二、发病机制二、发病机制（四）缺血（四）缺血（四）缺血（四）缺血-再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤 肾缺血肾缺血-再灌注将加重器官的损害。实质细胞的直接损伤，血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放，使肾实质损害加重。氧自由基的释放，使肾使肾实质损害加重。氧自由基的释放，使肾小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化导致细胞功能障碍甚至死亡。再灌注损伤还可引起血管功能异常。管功能异常。第三十三页，

17、讲稿共八十一页哦二、发病机制二、发病机制（五）非少尿型急性肾衰竭（五）非少尿型急性肾衰竭（五）非少尿型急性肾衰竭（五）非少尿型急性肾衰竭 是由于肾单位损伤的量和程度以及液体是由于肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致。当仅有部分肾小管细胞变性坏死和肾小管堵塞，肾小管与肾小球损害不一致时，以及有堵塞，肾小管与肾小球损害不一致时，以及有些肾单位血流灌注量并不减少，血管并无明显些肾单位血流灌注量并不减少，血管并无明显收缩和血管阻力不高时，就会出现非少尿型急性肾衰竭。第三十四页，讲稿共八十一页哦三、临床表现三、临床表现 少尿型AFR临床表现为少尿或无尿和多尿两个不同时期。第三十五页，讲稿共

18、八十一页哦三、临床表现三、临床表现一）少尿或无尿期一）少尿或无尿期 是整个病程的主要阶段。一般为7-14天，有时可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。第三十六页，讲稿共八十一页哦三、临床表现三、临床表现1.1.水电解质和酸碱平衡失调水电解质和酸碱平衡失调2.2.代谢产物积聚代谢产物积聚3.3.出血倾向及全身并发症出血倾向及全身并发症第三十七页，讲稿共八十一页哦水电解质和酸碱平衡失调（1）水中毒：体内水分大量积蓄，导致高血压、心力衰竭、肺水肿及脑水肿，出现恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡以及昏迷头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡以及昏迷等症状。（2 2）高钾血症：是少尿无尿阶段最重要的

19、电解质失调，是急性肾衰竭死亡的常见原因之一。质失调，是急性肾衰竭死亡的常见原因之一。当血钾升高到当血钾升高到6.5mmol/L以上，可出现心肌纤颤或心跳骤停。或心跳骤停。第三十八页，讲稿共八十一页哦水电解质和酸碱平衡失调（3）高镁血症：在急性肾衰竭时，血镁与血钾呈平行改变，因此当有高钾血症时必然有高镁呈平行改变，因此当有高钾血症时必然有高镁血症。高血镁引起神经肌肉传导障碍，可出现血症。高血镁引起神经肌肉传导障碍，可出现低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚至心脏停搏。（4）高磷血症和低钙血症：60%-80%的磷转向肠道排泄时，与钙结成不溶解的磷酸钙而影响钙的吸收，出现低钙血症。低血钙可引起肌

20、抽钙的吸收，出现低钙血症。低血钙可引起肌抽搐，并加重高血钾对心肌的毒性作用。第三十九页，讲稿共八十一页哦水电解质和酸碱平衡失调（5 5）低钠血症：急性肾衰竭时，低血钠主要是）低钠血症：急性肾衰竭时，低血钠主要是水潴留的结果。同时还有以下情况可产生低钠血症：钠过多丢失，如呕吐、腹泻、大量出汗血症：钠过多丢失，如呕吐、腹泻、大量出汗时；代谢障碍使“钠泵”效应下降，细胞内钠不能泵出，细胞外液钠含量下降；肾小管功能障能泵出，细胞外液钠含量下降；肾小管功能障碍，钠再吸收减少。碍，钠再吸收减少。（6）低氯血症：氯和钠往往是在相同比例下丢）低氯血症：氯和钠往往是在相同比例下丢失，低钠血症常伴有低氯血症。若大

21、量胃液丢失，低钠血症常伴有低氯血症。若大量胃液丢失，如频繁呕吐时，氯比钠丢失更多。失，如频繁呕吐时，氯比钠丢失更多。第四十页，讲稿共八十一页哦水电解质和酸碱平衡失调（7 7）酸中毒：）酸中毒：原因：酸性代谢产物如硫酸盐、磷酸盐等不能排除；肾小管功能损害丢失碱基和钠盐，以及氢离子不能与NH3 3结合而排出；无氧代谢增加，结合而排出；无氧代谢增加，造成代谢性酸中毒并加重高钾血症。表现：呼吸深而快，呼气带有酮味，面部潮红，并可出现胸闷、气急、软弱、嗜睡及神志不清 或昏迷，严重时血压下降，心律失常，甚至发生心脏停搏。第四十一页，讲稿共八十一页哦代谢产物积聚蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积聚于血

22、中，称为聚于血中，称为氮质血症。若分解代谢增加，如伴有发热、感染、损伤时，血中尿素氮和肌如伴有发热、感染、损伤时，血中尿素氮和肌酐快速增高，则病情严重，预后差。与此同时，酐快速增高，则病情严重，预后差。与此同时，血内其他毒性物质如酚、胍等增加，形成尿毒症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。并可合并心包怠无力、意识模糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。第四十二页，讲稿共八十一页哦出血倾向及全身并发症由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，可出现出血倾向。常有皮下、口腔鼻腔粘膜、牙龈及胃肠道出血。消化道出口腔鼻腔粘膜、牙龈及胃肠道出

23、血。消化道出血更加速血钾和尿素氮的增高。有时可发生弥散性血管内凝血（散性血管内凝血（DIC）。由于ARFARF所致的一系所致的一系列病理生理改变，尿毒症毒素在体内的蓄积，列病理生理改变，尿毒症毒素在体内的蓄积，可引起全身各系统的中毒症状第四十三页，讲稿共八十一页哦三、临床表现三、临床表现-多尿期 当2424小时尿量增加至400ml400ml以上，即进入多尿以上，即进入多尿期。一般历时14天。尿量不断增加，可3000ml3000ml以上。以上。多尿期尿量增加有三种形式：突然增加、逐步增加和缓慢增加。多尿期后处于恢复阶段，病人体质虚弱，有营养失调、贫血、消瘦、乏力。需待数月方能恢复正常。第四十四页

24、，讲稿共八十一页哦三、临床表现三、临床表现-非少尿型无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml800ml。但血肌。但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率也较低。临床表现轻，进展缓慢，需要发生率也较低。临床表现轻，进展缓慢，需要透析者少，预后相对为好。但临床上不可忽视此型肾衰竭。此型肾衰竭。第四十五页，讲稿共八十一页哦四、诊四、诊 断断（一）详细询问病史及体格检查（二）尿量及尿液检查（三）血液检查（四）影像学检查（五）肾穿刺活检（六）（六）肾前性和肾性肾前性和肾性AR

25、FARF的鉴别的鉴别（七）肾性与肾后性（七）肾性与肾后性ARFARF的鉴别的鉴别第四十六页，讲稿共八十一页哦肾性与肾前性肾性与肾前性补液试验 按下页示意图进行，但心肺功能不全者不宜应用。第四十七页，讲稿共八十一页哦n n尿少，血肌酐升高尿少，血肌酐升高尿少，血肌酐升高尿少，血肌酐升高中心静脉压中心静脉压低低正常正常高高 输液（30-60分钟输入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖盐水）无反应 甘露醇（12.5-25g，10-15分钟内输入）无反应 利尿剂（呋塞米、特苏尼4mg/kg静注）有反应（尿量超过40-60ml/h）有反应（尿量超过40-60ml/h）有反应无反应继续补液继续应用5%甘露

26、醇继续应用 利尿剂按ARF 处理第四十八页，讲稿共八十一页哦表表2.2.肾前性肾前性ARFARF与肾性与肾性ARFARF的鉴别的鉴别项目项目肾前性肾前性ARFARF肾性肾性ARFARF 尿比重尿比重 尿渗透量尿渗透量（mmol/Lmmol/L）尿常规尿常规 尿钠（尿钠（mmol/Lmmol/L）尿肌酐尿肌酐/血肌酐血肌酐 FEFENaNa（%）（滤过钠排泄分数）（滤过钠排泄分数）RFIRFI（肾衰指数）（肾衰指数）血细胞比容血细胞比容 自由水清除率自由水清除率（ml/hml/h）1.0201.020 500500 正常正常 2020 301301 1 1 1 1 升高升高 2020 1.010

27、-1.0141.010-1.014 400400 肾衰管型肾衰管型 4040 201201 1 1 1 1 下降下降 1 1第四十九页，讲稿共八十一页哦五、预防五、预防ARFARFARFARF的治疗比较困难且死亡率较高，采取有效的治疗比较困难且死亡率较高，采取有效的预防措施十分重要。的预防措施十分重要。的预防措施十分重要。的预防措施十分重要。1.1.1.1.注意高危因素。及时处理可引起注意高危因素。及时处理可引起ARFARFARFARF的高危的高危的高危的高危因素。因素。2.2.积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解

28、正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解除肾血管收缩，可避免肾性除肾血管收缩，可避免肾性除肾血管收缩，可避免肾性除肾血管收缩，可避免肾性ARFARF发生。发生。发生。发生。第五十页，讲稿共八十一页哦五、预防五、预防3.3.对严重软组织挤压伤及误输异型血，对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理原发病同时，应用在处理原发病同时，应用5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠250ml250ml碱化尿液，并应用甘露醇防止血红碱化尿液，并应用甘露醇防止血红蛋白肌红蛋白阻塞肾小管或其他毒素损害蛋白肌红蛋白阻塞肾小管或其他毒素损害肾小管上皮细胞

29、。肾小管上皮细胞。第五十一页，讲稿共八十一页哦五、预防五、预防4.4.在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。5.5.出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性和肾性性和肾性ARFARF，又可能预防肾前性，又可能预防肾前性ARFARF发展为肾发展为肾性性ARFARF。第五十二页，讲稿共八十一页哦六、治六、治 疗疗治疗原则：若已发展到器质性急性肾衰竭，不论少尿或多尿型，都必须严密监护，包括：计出入水量，防止高血钾，维持营养和热量供给，防止

30、和控制感染。第五十三页，讲稿共八十一页哦六、治六、治 疗疗（一）少尿期治疗（一）少尿期治疗 治疗原则：维持内环境的稳定。高血钾为主要死亡原因，水中毒往往是医师的认识不足或处理不当所致。第五十四页，讲稿共八十一页哦六、治六、治 疗疗-水分和电解质1.1.限制：严格记录限制：严格记录限制：严格记录限制：严格记录2424小时出入量。量出为入，小时出入量。量出为入，以每天体重减少以每天体重减少以每天体重减少以每天体重减少0.5kg0.5kg为最佳，根据为最佳，根据为最佳，根据为最佳，根据“显性失水显性失水显性失水显性失水+非显性失水内生水非显性失水内生水”的公式为每日补液量的的公式为每日补液量的依据，

31、依据，宁少勿多宁少勿多宁少勿多宁少勿多，以免引起水中毒。，以免引起水中毒。通过中心静脉压或肺动脉楔压监护血容量通过中心静脉压或肺动脉楔压监护血容量通过中心静脉压或肺动脉楔压监护血容量通过中心静脉压或肺动脉楔压监护血容量状况。状况。状况。状况。严禁钾的摄入，包括食物和药物中的钾。严禁钾的摄入，包括食物和药物中的钾。除了纠正酸中毒外，一般不补充钠盐，血除了纠正酸中毒外，一般不补充钠盐，血钠维持在钠维持在钠维持在钠维持在130mmol/L130mmol/L左右即可。左右即可。左右即可。左右即可。注意钙的补充。注意钙的补充。注意钙的补充。注意钙的补充。第五十五页，讲稿共八十一页哦六、治六、治 疗疗-营

32、养、热量目的：减少蛋白分解代谢至最低程度，减缓尿目的：减少蛋白分解代谢至最低程度，减缓尿目的：减少蛋白分解代谢至最低程度，减缓尿目的：减少蛋白分解代谢至最低程度，减缓尿素氮和肌酐升高，减轻代酸和高血钾。素氮和肌酐升高，减轻代酸和高血钾。素氮和肌酐升高，减轻代酸和高血钾。素氮和肌酐升高，减轻代酸和高血钾。补充适量的碳水化合物能减少蛋白分解代谢。补充适量的碳水化合物能减少蛋白分解代谢。补充适量的碳水化合物能减少蛋白分解代谢。补充适量的碳水化合物能减少蛋白分解代谢。尽可能通过胃肠道补充。尽可能通过胃肠道补充。不必过分限制口服蛋白质，每天摄入不必过分限制口服蛋白质，每天摄入40g40g蛋白质蛋白质蛋白

33、质蛋白质并不加重氮质血症。以血尿素氮和肌酐之比不并不加重氮质血症。以血尿素氮和肌酐之比不并不加重氮质血症。以血尿素氮和肌酐之比不并不加重氮质血症。以血尿素氮和肌酐之比不超过超过超过超过101101为准。透析时应适当增加蛋白质补充。为准。透析时应适当增加蛋白质补充。注意维生素的补充。注意维生素的补充。注意维生素的补充。注意维生素的补充。第五十六页，讲稿共八十一页哦六、治六、治 疗疗-高血钾预防：严格控制钾的摄入，减少导致高血钾的预防：严格控制钾的摄入，减少导致高血钾的预防：严格控制钾的摄入，减少导致高血钾的预防：严格控制钾的摄入，减少导致高血钾的各种因素，如控制感染、清除坏死组织、纠正各种因素，

34、如控制感染、清除坏死组织、纠正各种因素，如控制感染、清除坏死组织、纠正各种因素，如控制感染、清除坏死组织、纠正酸中毒等。酸中毒等。治疗：血钾治疗：血钾5.5mmol/L5.5mmol/L5.5mmol/L5.5mmol/L时：时：时：时：10%10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙20ml20ml静脉缓慢注射或加入葡萄糖液中滴注；或静脉缓慢注射或加入葡萄糖液中滴注；或5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠碳酸氢钠碳酸氢钠100ml100ml100ml100ml静脉滴注；或静脉滴注；或30g30g葡萄糖葡萄糖+胰胰胰胰岛素岛素岛素岛素10u10u10u10u缓慢静脉滴注。血钾缓慢静脉滴注。血钾缓慢静脉滴注。血钾缓慢静脉滴

35、注。血钾6.5mmol/L6.5mmol/L或心电或心电图有高血钾改变时：透析治疗。图有高血钾改变时：透析治疗。第五十七页，讲稿共八十一页哦六、治六、治 疗疗-酸中毒一般情况下，一般情况下，ARFARF所致酸中毒发展较慢并所致酸中毒发展较慢并可通过呼吸代偿，往往并不需要紧急处理可通过呼吸代偿，往往并不需要紧急处理。当血浆。当血浆HCOHCO3 3 低于低于15mmol/L15mmol/L时才应用时才应用碳酸氢盐治疗。血液滤过是治疗严重酸中碳酸氢盐治疗。血液滤过是治疗严重酸中毒的最佳方法。毒的最佳方法。第五十八页，讲稿共八十一页哦六、治六、治 疗疗-酸中毒一般情况下，一般情况下，ARFARF所致

36、酸中毒发展较慢并所致酸中毒发展较慢并可通过呼吸代偿，往往并不需要紧急处理可通过呼吸代偿，往往并不需要紧急处理。当血浆。当血浆HCOHCO3 3 低于低于15mmol/L15mmol/L时才应用时才应用碳酸氢盐治疗。血液滤过是治疗严重酸中碳酸氢盐治疗。血液滤过是治疗严重酸中毒的最佳方法。毒的最佳方法。第五十九页，讲稿共八十一页哦六、治六、治 疗疗-感染预防感染和治疗已存在的感染是减缓预防感染和治疗已存在的感染是减缓ARFARF发展的重要措施。发展的重要措施。应用抗生素时，应避免有肾毒性及含钾药应用抗生素时，应避免有肾毒性及含钾药物，并根据其半衰期调整用量和治疗次数物，并根据其半衰期调整用量和治疗

37、次数。第六十页，讲稿共八十一页哦六、治六、治 疗疗-血液净化当保守治疗无效而出现以下情况，应采用血液当保守治疗无效而出现以下情况，应采用血液净化技术净化技术净化技术净化技术常用的方法有：常用的方法有：血液透析、腹膜透析、单纯超滤和（或）序贯血液透析、腹膜透析、单纯超滤和（或）序贯超滤、连续性动静脉血液滤过（超滤、连续性动静脉血液滤过（超滤、连续性动静脉血液滤过（超滤、连续性动静脉血液滤过（CAVHCAVH）、连续）、连续性动静脉血液滤过和透析（性动静脉血液滤过和透析（CAVHDCAVHD）、）、连续性静连续性静脉与静脉血液滤过（脉与静脉血液滤过（CVVHCVVHCVVHCVVH）和连续性静脉与

38、静和连续性静脉与静和连续性静脉与静和连续性静脉与静脉血液滤过和透析（脉血液滤过和透析（CVVHDCVVHD）。）。）。）。第六十一页，讲稿共八十一页哦六、治六、治 疗疗-血液净化急性肺水肿；急性肺水肿；高钾血症（血清钾高钾血症（血清钾6.5mmol/L6.5mmol/L或心电或心电图提示高钾）；图提示高钾）；高分解代谢型，即每日尿素氮上升高分解代谢型，即每日尿素氮上升14.3mmol/L14.3mmol/L（40mg/dl40mg/dl）、肌酐上升）、肌酐上升177mol/L177mol/L（2mg/dl2mg/dl）、钾上升）、钾上升1-1-2mmol/L2mmol/L、血清、血清HCOHC

39、O-3-3 下降下降2mmol/L2mmol/L；第六十二页，讲稿共八十一页哦六、治六、治 疗疗-血液净化如为非高分解代谢型，但有少尿或无尿如为非高分解代谢型，但有少尿或无尿2 2天以天以上、血肌酐上、血肌酐442mol/L442mol/L（约（约5mg/dl5mg/dl）、肌酐）、肌酐清除率清除率710ml/min710ml/min、血尿素氮、血尿素氮21.4mmol/L21.4mmol/L（60mg/dl60mg/dl）、）、CO2CO2结合率结合率13 13 mmol/Lmmol/L；有尿毒症症状，如恶心、呕吐、意识障碍等；有尿毒症症状，如恶心、呕吐、意识障碍等；误型输血者，游离血红蛋白

40、误型输血者，游离血红蛋白800 mg/l800 mg/l。第六十三页，讲稿共八十一页哦血液透析禁忌症血液透析禁忌症 休克或低血压（高压低于休克或低血压（高压低于休克或低血压（高压低于休克或低血压（高压低于80mmHg80mmHg80mmHg80mmHg）者；）者；）者；）者；大手术后大手术后大手术后大手术后3 3 3 3天内或有严重出血者；天内或有严重出血者；天内或有严重出血者；天内或有严重出血者；严重贫血；严重贫血；严重贫血；严重贫血；严重心律失常、心肌功能不全或冠心病；严重心律失常、心肌功能不全或冠心病；严重心律失常、心肌功能不全或冠心病；严重心律失常、心肌功能不全或冠心病；严重高血压；严

41、重高血压；严重高血压；严重高血压；严重感染；严重感染；严重感染；严重感染；晚期肿瘤；晚期肿瘤；晚期肿瘤；晚期肿瘤；极度衰竭、临危患者；极度衰竭、临危患者；极度衰竭、临危患者；极度衰竭、临危患者；高龄患者。高龄患者。高龄患者。高龄患者。第六十四页，讲稿共八十一页哦CBPCBP肾脏病领域临床应用肾脏病领域临床应用1 1 1 1、ARFARFARFARF合合合合并心血管功能衰竭、血流动力学不稳定并心血管功能衰竭、血流动力学不稳定q 间间间间歇歇歇歇性性性性血血血血液液液液透透透透析析析析快快快快速速速速排排排排除除除除液液液液体体体体，易易易易加加加加重重重重血血血血流流流流动动动动力力力力学学学学

42、不不不不稳定，减少肾灌注，延长肾功能的恢复。稳定，减少肾灌注，延长肾功能的恢复。稳定，减少肾灌注，延长肾功能的恢复。稳定，减少肾灌注，延长肾功能的恢复。q CRRTCRRTCRRTCRRT可可可可作作作作缓缓缓缓慢慢慢慢持持持持续续续续的的的的液液液液体体体体清清清清除除除除，血血血血流流流流动动动动力力力力学学学学稳稳稳稳定定定定。因因因因此，此，此，此，CRRTCRRTCRRTCRRT可预防这种肾损害。可预防这种肾损害。第六十五页，讲稿共八十一页哦CBPCBP肾脏病领域临床应用肾脏病领域临床应用2 2、ARFARF伴脑水肿伴脑水肿q 透透析析失失衡衡综综合合征征是是快快速速的的弥弥散散透透

43、析析致致血血脑脑渗渗透压梯度差引起一系列神经系统症状。透压梯度差引起一系列神经系统症状。q CRRTCRRT可可以以使使血血渗渗透透压压缓缓慢慢下下降降而而减减少少失失衡衡综合征的发生，适合综合征的发生，适合ARFARF伴脑水肿的治疗。伴脑水肿的治疗。第六十六页，讲稿共八十一页哦CBPCBP肾脏病领域临床应用肾脏病领域临床应用3 3、ARFARF伴高分解代谢伴高分解代谢 q 患患者者在在高高分分解解代代谢谢时时需需要要营营养养支支持持，这这就就需需要要摄入较多的液体，在摄入较多的液体，在IHDIHD受到限制。受到限制。q CRRTCRRT能能保保证证持持续续清清除除多多余余的的液液体体，为为营

44、营养养供供给创造条件，也能很好地控制氮质血症。给创造条件，也能很好地控制氮质血症。第六十七页，讲稿共八十一页哦CBPCBP肾脏病领域临床应用肾脏病领域临床应用4 4 4 4、ARFARFARFARF伴伴ARDSARDS q ARDSARDS时时伴伴严严重重低低氧氧血血症症，间间歇歇性性血血液液透透析析有有加加重重缺缺氧的危险性。氧的危险性。qq CRRTCRRT膜膜膜膜生生生生物物物物相相相相容容容容性性性性好好好好，不不不不易易易易产产产产生生生生低低低低氧氧氧氧血血血血症症症症，有有有有利利利利于于于于呼呼呼呼吸支持。吸支持。吸支持。吸支持。q CRRTCRRT对对ARDSARDS时时时时

45、的的的的炎炎炎炎症症症症介介介介质质质质及及及及内内内内毒毒毒毒素素素素有有有有更更更更好好好好的的的的清清清清除除除除作作作作用用用用，利于控制利于控制利于控制利于控制ARDSARDSARDSARDS发展。发展。发展。发展。第六十八页，讲稿共八十一页哦慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭各种病因引起肾脏损害和进行性恶化的结果，导致临床上出现水、电解质以及酸碱平衡紊乱、尿毒症症状等症候群第六十九页，讲稿共八十一页哦慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭尚无统一标准肌酐清除率10-15ml/min左右第七十页，讲稿共八十一页哦慢性肾功能衰竭透析指证慢性肾功能衰竭透析指证血尿素氮血尿素氮血尿素氮血尿素

46、氮28.6mmol/L28.6mmol/L28.6mmol/L28.6mmol/L（80mg/dl80mg/dl）；）；）；）；血肌酐血肌酐血肌酐血肌酐707.2mol/L707.2mol/L（8mg/dl8mg/dl8mg/dl8mg/dl）；）；）；）；高钾血症；高钾血症；高钾血症；高钾血症；有代谢性酸中毒；有代谢性酸中毒；有尿毒症症状；有尿毒症症状；有水钠潴留（浮肿、高血压、左心衰竭等症状）；有水钠潴留（浮肿、高血压、左心衰竭等症状）；有水钠潴留（浮肿、高血压、左心衰竭等症状）；有水钠潴留（浮肿、高血压、左心衰竭等症状）；并发贫血、心包炎、高血压、消化道出血等。并发贫血、心包炎、高血压、

47、消化道出血等。第七十一页，讲稿共八十一页哦 血液净化血液净化 实施过程实施过程 肾脏病领域应用肾脏病领域应用 并发症处理对策并发症处理对策非肾脏病领域应用非肾脏病领域应用第七十二页，讲稿共八十一页哦交叉领域应用 全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRSSIRS）急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（MODSMODS）挤压综合征挤压综合征 急性坏死性胰腺炎急性坏死性胰腺炎 慢性心力衰竭慢性心力衰竭 第七十三页，讲稿共八十一页哦并发症 躯体副作用躯体副作用伴随血管通路伴随血管通路伴随循环血量变化伴随循环血量变化伴随血液净化材料

48、的伴随血液净化材料的伴随置换液的伴随置换液的伴随抗凝剂的伴随抗凝剂的 精神应激精神应激第七十四页，讲稿共八十一页哦血管通路的合并症与对策血管通路的合并症与对策周边组织器官的损伤周边组织器官的损伤 熟悉解剖层次熟悉解剖层次 熟练的技术熟练的技术出血及血肿出血及血肿 充分的压迫止血充分的压迫止血 插入部位的静息插入部位的静息插入部位的静息插入部位的静息 感染感染 严格无菌操作严格无菌操作 保持插入位的清洁保持插入位的清洁导管闭塞导管闭塞导管闭塞导管闭塞 填充抗凝剂填充抗凝剂 抗凝血的导管材料抗凝血的导管材料静脉血栓静脉血栓静脉血栓静脉血栓 避免长时间留置避免长时间留置避免长时间留置避免长时间留置第

49、七十五页，讲稿共八十一页哦伴随循环血量变化的反应与对策伴随循环血量变化的反应与对策低血压低血压不合理输血、输液医源性因素引起循环系不合理输血、输液医源性因素引起循环系统的负担统的负担第七十六页，讲稿共八十一页哦伴随血液净化材料的反应伴随血液净化材料的反应材料的灭菌方法：材料的灭菌方法：环氧乙烷气（环氧乙烷气（EOGEOG）高压蒸汽灭菌：安全性高，不耐高热材料高压蒸汽灭菌：安全性高，不耐高热材料难难射线灭菌：普及，高分子材料可变性射线灭菌：普及，高分子材料可变性 材料的溶出物材料的溶出物材料的生物相容性材料的生物相容性第七十七页，讲稿共八十一页哦伴随置换液的不良反应伴随置换液的不良反应病毒感染病毒感染过敏反应过敏反应电解质异常电解质异常第七十八页，讲稿共八十一页哦伴随抗凝剂的不良反应伴随抗凝剂的不良反应体外凝血、滤器凝血体外凝血、滤器凝血出血加重失血性休克等出血加重失血性休克等第七十九页，讲稿共八十一页哦精神应激精神应激体贴同情病人体贴同情病人沟通解释病情沟通解释病情填写知情同意填写知情同意认真履行职责认真履行职责第八十页，讲稿共八十一页哦08.04.2023感感谢谢大大家家观观看看第八十一页，讲稿共八十一页哦