抗心律失常药药理学精选PPT.ppt

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1、关于抗心律失常药药理学第1页，讲稿共90张，创作于星期一 心心律律失失常常（arrhythmias）即即心心动动节节律律和频率异常。和频率异常。缓慢型缓慢型 窦性心动过缓、传导阻滞窦性心动过缓、传导阻滞 快快速速型型 心心房房纤纤颤颤、心心房房扑扑动动、阵阵发发性性室室上上性性心心动动过过速速、室室性性早早搏搏、室室性性心心动动过过速、心室颤动速、心室颤动第2页，讲稿共90张，创作于星期一 第一节第一节 心律失常的电生理学基础心律失常的电生理学基础 一、正常心肌细胞电生理特性一、正常心肌细胞电生理特性按照电生理特性，心肌细胞可分为两类：按照电生理特性，心肌细胞可分为两类：工作细胞工作细胞 自律

2、细胞自律细胞 第3页，讲稿共90张，创作于星期一 兴奋性（兴奋性（excitability）自律性（自律性（automaticity）传导性（传导性（conductivity）第4页，讲稿共90张，创作于星期一正常心肌细胞膜电位正常心肌细胞膜电位0相相 Na+迅速内流，膜电位由迅速内流，膜电位由-90mV升至升至+30mV。决定传导速度。决定传导速度。1相相 K+外流，膜电位降至外流，膜电位降至0mV左右。左右。2相相 Ca2+内流，同时少量内流，同时少量Na+内流、内流、K+外流，膜电外流，膜电 位维持在位维持在0mV左右，又称平台期。左右，又称平台期。3相相 K+外流，膜电位下降至静息电位

3、。外流，膜电位下降至静息电位。4相相 非自律细胞膜电位维持在静息水平，称静息期。非自律细胞膜电位维持在静息水平，称静息期。自律细胞可发生自动除极。自律细胞可发生自动除极。Na+及及 Ca2+内流。内流。第5页，讲稿共90张，创作于星期一心室肌动作电位心室肌动作电位 mV+200-20-40-60-80-10013402第6页，讲稿共90张，创作于星期一第7页，讲稿共90张，创作于星期一普肯耶纤维动作电位普肯耶纤维动作电位mV+500-50-100123404第8页，讲稿共90张，创作于星期一窦房结动作用电位窦房结动作用电位0-20-40-60-80403第9页，讲稿共90张，创作于星期一正常正

4、常奎尼丁奎尼丁300V/S600-50mv-75-1000膜反应性膜反应性第10页，讲稿共90张，创作于星期一4膜膜内内电电位位(mV)+200-20-40-60-80-100 局部除极化局部除极化全面除极化全面除极化+40123abcd0有效不应期有效不应期（ERP）动作电位时程动作电位时程（APD）第11页，讲稿共90张，创作于星期一二、心律失常发生的机制二、心律失常发生的机制 （一）冲动形成障碍（一）冲动形成障碍 1正常自律机制改变正常自律机制改变 2异常自律机制形成异常自律机制形成 第12页，讲稿共90张，创作于星期一（二）触发活动（二）触发活动 （triggered activity

5、）1.早后除极早后除极 (early after-depolarization,EAD)2.迟后除极迟后除极 (delayed after-depolarization,DAD)第13页，讲稿共90张，创作于星期一 早后除极与触发活动早后除极与触发活动A 早后除极的膜电位变化早后除极的膜电位变化B 早后除极引起第二个动作电位早后除极引起第二个动作电位 C 早后除极引起一连串触发动作电位早后除极引起一连串触发动作电位第14页，讲稿共90张，创作于星期一 迟后除极与触发活动迟后除极与触发活动A A 迟后除极的膜电位变化迟后除极的膜电位变化(指示指示)B B 迟后除极引起的触发活动（迟后除极引起的触

6、发活动（指示）指示）第15页，讲稿共90张，创作于星期一（三）冲动传导障碍（三）冲动传导障碍-折返激动折返激动1.单纯传导障碍单纯传导障碍 2.折返激动折返激动（reentrant excitation）第16页，讲稿共90张，创作于星期一正常冲动传导正常冲动传导 单向阻滞和折返单向阻滞和折返 早后除极、迟后除极及折返激动的形成机制早后除极、迟后除极及折返激动的形成机制 第17页，讲稿共90张，创作于星期一(四四)心律失常发生的分子机制心律失常发生的分子机制 Q Q-T T间间期期延延长长综综合合征征（l lo on ng g Q QT T s sy yn nd dr ro om me e，L

7、 LQ QT TS S）第二节 抗心律失常药物基本电生理抗心律失常药物基本电生理 作用及分类作用及分类第19页，讲稿共90张，创作于星期一一、抗心律失常药的基本一、抗心律失常药的基本 电生理作用电生理作用降低自律性降低自律性减少后除极及触发活动减少后除极及触发活动 改变膜反应性，影响传导性，终止或取消折返激动改变膜反应性，影响传导性，终止或取消折返激动改变不应期和动作电位时程改变不应期和动作电位时程第20页，讲稿共90张，创作于星期一二、抗心律失常药物的分类二、抗心律失常药物的分类类类 钠通道阻滞药钠通道阻滞药 a类类 b类类 c类类类类 受体阻断药受体阻断药类类 延长动作电位时程药延长动作电

8、位时程药类类 钙通道阻滞药钙通道阻滞药第21页，讲稿共90张，创作于星期一第三节 临床常用抗心律失常药临床常用抗心律失常药第22页，讲稿共90张，创作于星期一一一、类类 钠通道阻滞药钠通道阻滞药（一）（一）a类药类药 适度阻滞适度阻滞Na+通道，抑制心肌细胞膜通道，抑制心肌细胞膜K+、Ca2+通透性。通透性。第23页，讲稿共90张，创作于星期一奎尼丁（奎尼丁（quinidine）【体内过程体内过程】生物利用度为生物利用度为70%80%血浆蛋白结合率约血浆蛋白结合率约80%消除消除t1/2为为57h 主主要要经经过过肝肝脏脏P450氧氧化化代代谢谢，其其羟羟化化代代谢谢物物三三羟羟奎奎尼丁仍有药

9、理活性。其代谢物及原形经肾排泄。尼丁仍有药理活性。其代谢物及原形经肾排泄。第24页，讲稿共90张，创作于星期一药理作用药理作用 奎奎尼尼丁丁与与心心肌肌细细胞胞膜膜钠钠通通道道蛋蛋白白结结合合并并阻阻滞滞Na+内内流。抑制心肌细胞膜流。抑制心肌细胞膜K+、Ca2+通透性。通透性。该药还具有阻断该药还具有阻断M受体和阻断外周血管受体和阻断外周血管受体作用。受体作用。第25页，讲稿共90张，创作于星期一 Quinidine 对心室肌细胞对心室肌细胞APD和和ERP的影响的影响 1.降低自律性降低自律性 2.减慢传导减慢传导 3.延长不应期延长不应期第26页，讲稿共90张，创作于星期一【临床应用】【

10、临床应用】广谱抗心律失常药广谱抗心律失常药 房颤房颤 房扑房扑 室上性和室性心动过速室上性和室性心动过速 频发室上性和室性期前收缩频发室上性和室性期前收缩第27页，讲稿共90张，创作于星期一【不良反应】【不良反应】胃肠道反应胃肠道反应 “金鸡纳反应金鸡纳反应”房室及室内传导阻滞房室及室内传导阻滞 室性心动过速或室颤室性心动过速或室颤 奎尼丁晕厥奎尼丁晕厥 低血压低血压第28页，讲稿共90张，创作于星期一1心率减慢（心率减慢（60次次/分）分）2收缩压下降（收缩压下降（30%）停药指征停药指征第29页，讲稿共90张，创作于星期一【药物相互作用】【药物相互作用】使双香豆素、华法林抗凝血作用增强使双

11、香豆素、华法林抗凝血作用增强 肝肝药药酶酶诱诱导导剂剂苯苯巴巴比比妥妥能能加加速速奎奎尼尼丁丁在在肝肝中的代谢中的代谢 西西咪咪替替丁丁、钙钙通通道道阻阻滞滞药药减减慢慢奎奎尼尼丁丁在在肝肝脏的代谢脏的代谢 奎尼丁降低地高辛肾清除率奎尼丁降低地高辛肾清除率第30页，讲稿共90张，创作于星期一普鲁卡因胺（普鲁卡因胺（procainamide）用用于于室室性性心心动动过过速速，作作用用快快，静静脉脉注注射射或或滴注用于抢救危急病例。滴注用于抢救危急病例。可引起低血压。可引起低血压。长期应用，少数患者出现红斑狼疮综合征。长期应用，少数患者出现红斑狼疮综合征。第31页，讲稿共90张，创作于星期一(二二

12、)b b类药类药 轻轻度度阻阻NaNa+内内流流，减减慢慢传传导导，降降低低自自律律性性,缩短缩短APDAPD，相对延长，相对延长ERPERP第32页，讲稿共90张，创作于星期一利多卡因（利多卡因（lidocaine）【药理作用与机制】【药理作用与机制】对对激激活活和和失失活活状状态态的的钠钠通通道道都都有有阻阻滞滞作作用用，当当通通道道恢恢复复至至静静息状态时，阻滞作用迅速解除息状态时，阻滞作用迅速解除。心心房房肌肌细细胞胞动动作作电电位位时时程程短短，钠钠通通道道处处于于失失活活状状态态的的时时间间短短，因此利多卡因对房性心律失常的疗效差。因此利多卡因对房性心律失常的疗效差。对对除除极极化

13、化组组织织的的钠钠通通道道（处处于于失失活活状状态态）阻阻滞滞作作用用强强，因因此此对对于缺血或强心苷中毒所致的除极化型心律失常有较强抑制作用。于缺血或强心苷中毒所致的除极化型心律失常有较强抑制作用。能减小动作电位能减小动作电位4 4相去极化斜率，降低自律性。相去极化斜率，降低自律性。第33页，讲稿共90张，创作于星期一【体内过程】【体内过程】肝脏首过消除肝脏首过消除70%宜静脉滴注给药宜静脉滴注给药 血浆蛋白结合率为血浆蛋白结合率为70%表观分布容积为表观分布容积为1 L/kg 消除消除t1/2为为2h第34页，讲稿共90张，创作于星期一【临床应用】【临床应用】利利多多卡卡因因首首选选用用于

14、于室室性性心心律律失失常常，如如急急性性心心肌肌梗梗死死或或强强心心苷苷中中毒毒所所致致室室性性心心动动过过速速或或室室颤颤。亦亦可可用用于于心心肌肌梗梗死死急急性性期期，以以预防心室纤颤的发生。预防心室纤颤的发生。第35页，讲稿共90张，创作于星期一【不良反应与注意事项】【不良反应与注意事项】中枢神经系统中枢神经系统 头昏、嗜睡或激动不安、感觉异常。头昏、嗜睡或激动不安、感觉异常。心血管系统心血管系统 心率减慢、房室传导阻滞和低血压。心率减慢、房室传导阻滞和低血压。禁忌：禁忌：、度房室传导阻滞度房室传导阻滞 西咪替丁和普萘洛尔可增加利多卡因的血药浓度。西咪替丁和普萘洛尔可增加利多卡因的血药浓

15、度。第36页，讲稿共90张，创作于星期一 主主要要用用于于治治疗疗室室性性心心律律失失常常，特特别别对对强强心心苷苷中毒引起的室性心律失常有效。中毒引起的室性心律失常有效。苯苯妥妥英英钠钠（phenytoin sodium）第37页，讲稿共90张，创作于星期一(三三)c c类药类药明显阻滞明显阻滞NaNa+通道，减慢传导通道，减慢传导第38页，讲稿共90张，创作于星期一普罗帕酮（普罗帕酮（propafenone）【体内过程】【体内过程】肝脏首过消除肝脏首过消除血浆蛋白结合率血浆蛋白结合率95%97%第39页，讲稿共90张，创作于星期一【药理作用与机制】【药理作用与机制】普罗帕酮通过明显抑制普罗

16、帕酮通过明显抑制Na+内流而发挥作用。内流而发挥作用。1.抑抑制制0期期及及舒舒张张期期Na+内内流流作作用用强强于于奎奎尼尼丁丁，减减慢慢心心房、心室和浦肯野纤维传导。房、心室和浦肯野纤维传导。2.降低普肯耶纤维自律性。降低普肯耶纤维自律性。3.延长延长APD和和ERP，但对复极过程影响弱于奎尼丁。但对复极过程影响弱于奎尼丁。4.大大剂剂量量还还有有轻轻度度的的受受体体阻阻断断作作用用和和钙钙通通道道阻阻滞滞作用。作用。第40页，讲稿共90张，创作于星期一【临床应用】【临床应用】室上性和室性期前收缩室上性和室性期前收缩室上性和室性心动过速室上性和室性心动过速伴发心动过速和心房颤动的预激综合征

17、伴发心动过速和心房颤动的预激综合征限于治疗危及生命的心律失常限于治疗危及生命的心律失常第41页，讲稿共90张，创作于星期一【不良反应】【不良反应】房房室室传传导导阻阻滞滞，充充血血性性心心衰衰，直直立立性性低低血压，心律失常。血压，心律失常。肝肝肾肾功功能能不不全全时时应应减减量量。心心电电图图QRS延延长长超超过过20%以以上上或或Q-T间间期期明明显显延延长长者者，宜宜减减量或停药。量或停药。第42页，讲稿共90张，创作于星期一二、二、类类 肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药 肾肾上上腺腺素素受受体体阻阻断断药药（-Adrenegic Receptor Antagonists）能能阻阻断

18、断肾肾上上腺腺素素能能神神经经对对心心肌肌的的 受受体体效效应应，同同时时具具有有阻阻滞滞钠钠通通道道和和缩缩短短复复极极过过程程的的作作用用。表表现现为为减减慢慢4相相舒舒张张期期除除极极速速率率而而降降低低自自律律性性，降降低低动动作作电电位位0相相上上升升速速率而减慢传导。率而减慢传导。第43页，讲稿共90张，创作于星期一普萘洛尔（普萘洛尔（propranolol）醋丁洛尔（醋丁洛尔（acebutolol）阿替洛尔（阿替洛尔（atenolo）美托洛尔（美托洛尔（metoprolo）常用药物常用药物常用药物常用药物艾司洛尔（艾司洛尔（esmolol）第44页，讲稿共90张，创作于星期一普萘

19、洛尔（普萘洛尔（propranolol）【药理作用与机制】【药理作用与机制】抗心律失常作用机制：抗心律失常作用机制：竞竞争争性性阻阻断断 受受体体，能能有有效效抑抑制制肾肾上上腺腺素素能能 受受体体激激活活所所介介导导的的心心脏脏生生理理反反应应（如如心心率率加加快快、心心肌肌收收缩缩力力增增强强，房室传导速度加快等）。房室传导速度加快等）。抑制抑制Na+内流，具有膜稳定作用。内流，具有膜稳定作用。普萘洛尔主要用于室上性心律失常。普萘洛尔主要用于室上性心律失常。第45页，讲稿共90张，创作于星期一1受体阻断药受体阻断药 美托洛尔（美托洛尔（metoprolol）作用特点：作用特点：选择性阻断选

20、择性阻断 1 受体，抑制窦房结、房受体，抑制窦房结、房室室结结的的自自律律性性和和传传导导性性。对对儿儿茶茶酚酚胺胺升升高高引引起起的的室室上上性性心心律律失失常常效效果果最最好好，对对急急性性心心肌肌梗梗死死患患者者，可可明明显显减减少少室室性性心心动动过过速速及及室室颤颤的发生，从而减低病死率。的发生，从而减低病死率。第46页，讲稿共90张，创作于星期一胺碘酮（胺碘酮（amiodaroneamiodarone）【体内过程】【体内过程】消除消除t1/2长达数周长达数周 血浆蛋白结合率达血浆蛋白结合率达95%第47页，讲稿共90张，创作于星期一【药理作用与机制】【药理作用与机制】1.1.胺胺碘

21、碘酮酮对对多多种种心心肌肌细细胞胞膜膜K+通通道道有有抑抑制制作作用用，明明显延长显延长APD和和ERP。2.2.对对Na+通通道道及及Ca2+通通道道亦亦有有抑抑制制作作用用，降降低低窦窦房房结结和和普普肯耶肯耶纤维的自律性、传导性。纤维的自律性、传导性。3.3.胺胺碘碘酮酮尚尚有有非非竞竞争争性性拮拮抗抗、肾肾上上腺腺素素能能受受体体作作用用和和扩扩张张血血管管平平滑滑肌肌作作用用，扩扩张张冠冠状状动动脉脉，增增加加冠冠脉脉流流量量，减少心肌耗氧量。减少心肌耗氧量。第48页，讲稿共90张，创作于星期一【临床应用临床应用】治治疗疗心心房房扑扑动动、心心房房纤纤颤颤和和室室上上性性心心动动过过

22、速速效效果果好好，合合并并有有预预激激综综合合征征者者效效果果更更佳佳。适适用用于于对对传传统统药药物物治治疗疗无无效效的的室室上上性性心心律律失失常常。对室性心动过速、室性期前收缩亦有效。对室性心动过速、室性期前收缩亦有效。第49页，讲稿共90张，创作于星期一【不良反应不良反应】常常见见心心血血管管反反应应如如窦窦性性心心动动过过缓缓、房房室室传传导导阻阻滞滞及及Q-T间间期期延延长长，偶偶见见尖尖端端扭扭转转型型室室性性心心动动过过速速。有有房房室室传传导导阻阻滞滞及及Q-T间期延长者禁用。间期延长者禁用。本本药药长长期期应应用用可可见见角角膜膜褐褐色色微微粒粒沉沉着着，不不影影响响视视力

23、力，停停药药后后微微粒粒可可逐逐渐渐消消失失。少少数数患患者者发发生生甲甲状状腺腺功功能能亢亢进进或或减减退退。个个别别患患者者出出现现间间质质性性肺肺炎炎或或肺肺纤纤维维化化。长长期期应应用用必必需需监监测测肺肺功功能、进行肺部能、进行肺部X光检查和定期监测血清光检查和定期监测血清T3、T4。第50页，讲稿共90张，创作于星期一四、四、类类 钙通道阻滞药钙通道阻滞药 钙钙通通道道阻阻滞滞药药(Calcium Channel Blockers)通通过过阻阻滞滞L-型型钙钙通通道道，使使钙钙电电流流减减小小。该该类类药药物物降降低低窦窦房房结结、房房室室结结细细胞胞的的自自律律性性，减减慢慢房房

24、室室结结传传导导速速度度，延延长长房室结细胞膜钙通道复活时间，延长其不应期。房室结细胞膜钙通道复活时间，延长其不应期。第51页，讲稿共90张，创作于星期一维拉帕米（维拉帕米（verapamilverapamil）【体内过程】【体内过程】由由于于首首过过消消除除强强，生生物物利利用用度度仅仅10%10%30%30%，血血浆浆蛋蛋白白结结合合率率为为90%90%。静静脉脉注注射射后后5 51010minmin起起效效，可可持持续续6 6h h。在在肝肝脏脏代代谢谢，其其代代谢谢物物去去甲甲维维拉拉帕帕米米仍仍有有活活性性。消消除除t t1/21/2为为4 41010h h，肝功不良，肝功不良，t

25、t1/21/2可延长至可延长至1616h h。第52页，讲稿共90张，创作于星期一【药理作用与机制药理作用与机制】维拉帕米阻滞慢维拉帕米阻滞慢Ca2+通道，抑制通道，抑制Ca2+内流内流 1.降低自律性降低自律性 窦房结的自律性窦房结的自律性 心肌组织异常自律性心肌组织异常自律性 减少或取消后除极所引发的触发活动减少或取消后除极所引发的触发活动第53页，讲稿共90张，创作于星期一 2.减慢传导性减慢传导性 减减慢慢0期期上上升升最最大大速速度度而而减减慢慢窦窦房房结结、房房室室结结传传导导性性。此此作作用用除除可可终终止止房房室室结结的的折折返返激激动动外外，尚尚能能防防止止心心房扑动、心房纤

26、颤引起的心室率加快。房扑动、心房纤颤引起的心室率加快。3.不应期不应期 抑制窦房结、房室结钙通道开放，而使有效不应抑制窦房结、房室结钙通道开放，而使有效不应期延长。期延长。第54页，讲稿共90张，创作于星期一 治治疗疗室室上上性性和和房房室室结结折折返返激激动动引引起起的的心心律律失失常常效效果果好好，阵阵发发性性室室上上性性心心动动过过速速的的首首选药。选药。【临床应用】【临床应用】第55页，讲稿共90张，创作于星期一【不良反应】【不良反应】静静脉脉给给药药可可引引起起血血压压降降低低、暂暂时时窦窦性性停停搏搏。或或度度房房室室传传导导阻阻滞滞、心心功功能能不不全全、心心源源性性休休克克病病

27、人人禁禁用用。该该药药可可提提高高地地高高辛辛的的血血药药浓浓度度。与与 受受体体阻阻断断剂剂或或奎奎尼尼丁丁合用，可增加心脏毒性。合用，可增加心脏毒性。第56页，讲稿共90张，创作于星期一大纲要求掌握抗心律失常药的分类及代表药掌握抗心律失常药的分类及代表药掌握抗心律失常药的基本作用机制掌握抗心律失常药的基本作用机制掌掌握握常常用用抗抗心心律律失失常常药药（钠钠通通道道阻阻断断药药、-肾肾上上腺腺素素受受体体拮拮抗抗药药、延延长长动动作作电电位位时时程程药药、钙钙通通道道阻阻断断药药等等）的药理作用及临床应用的药理作用及临床应用掌掌握握常常用用抗抗心心律律失失常常药药的的主主要要不不良良反反应

28、应及及药药物物相相互互作作用用第57页，讲稿共90张，创作于星期一A型题型题1.强强心心苷苷中中毒毒所所致致的的室室性性早早搏搏首首选选治治疗疗药药物是物是A奎尼丁奎尼丁B苯妥英钠苯妥英钠C胺碘酮胺碘酮D普萘洛尔普萘洛尔E普罗帕酮普罗帕酮2.急急性性心心肌肌梗梗死死所所致致室室性性心心动动过过速速首首选选治治疗药物是疗药物是A奎尼丁奎尼丁B胺碘酮胺碘酮C利多卡因利多卡因D普罗帕酮普罗帕酮E普萘洛尔普萘洛尔 答案答案答案答案第58页，讲稿共90张，创作于星期一3.折折返返所所致致室室上上性性心心动动过过速速首首选选药药物物是是A胺碘酮胺碘酮B奎尼丁奎尼丁C利多卡因利多卡因D维拉帕米维拉帕米E普萘

29、洛尔普萘洛尔4.情情绪绪紧紧张张所所致致窦窦性性心心动动过过速速首首选选治治疗疗药药物是物是A普萘洛尔普萘洛尔B利多卡因利多卡因C阿托品阿托品D胺碘酮胺碘酮E奎尼丁奎尼丁答案答案答案答案第59页，讲稿共90张，创作于星期一5.仅仅用用于于室室性性心心动动过过速的是速的是A利多卡因利多卡因B地尔硫卓地尔硫卓C奎尼丁奎尼丁D胺碘酮胺碘酮E普罗帕酮普罗帕酮6.引引起起金金鸡鸡纳纳反反应应的的抗心律失常药物是抗心律失常药物是A胺碘酮胺碘酮B阿托品阿托品C利多卡因利多卡因D奎尼丁奎尼丁E氟卡尼氟卡尼答案答案答案答案第60页，讲稿共90张，创作于星期一7.适适度度延延长长动动作作电电位位时时程程的的钠钠通

30、通道道阻阻断断药药是是A普罗帕酮普罗帕酮B利多卡因利多卡因C奎尼丁奎尼丁D苯妥英钠苯妥英钠E胺碘酮胺碘酮8.可可用用于于房房颤颤转转律律后后防防治治复复发发的的抗抗心心律律失失常药物是常药物是A维拉帕米维拉帕米B奎尼丁奎尼丁C利多卡因利多卡因D胺碘酮胺碘酮E苯妥英钠苯妥英钠 答案答案答案答案第61页，讲稿共90张，创作于星期一9.奎奎尼尼丁丁最最常常见见的的副副作用是作用是A腹泻腹泻B尖端扭转型室速尖端扭转型室速C房室传导阻滞房室传导阻滞D头痛、头晕头痛、头晕E血压下降血压下降10.主主要要用用于于室室性性心心律律失失常常并并有有局局部部麻麻醉醉作作用的抗心律失常药是用的抗心律失常药是A维拉帕

31、米维拉帕米B胺碘酮胺碘酮C普萘洛尔普萘洛尔D索他洛尔索他洛尔E利多卡因利多卡因答案答案答案答案第62页，讲稿共90张，创作于星期一11.利利多多卡卡因因作作用用明明显显的心肌组织是的心肌组织是A心房肌心房肌B心室肌心室肌C除极化心肌组织除极化心肌组织D普肯耶纤维普肯耶纤维E房室结房室结12.利利多多卡卡因因一一般般不不用用于治疗于治疗A心房纤颤心房纤颤B室性早搏室性早搏C室性心动过速室性心动过速D强强心心苷苷中中毒毒所所致致心心律失常律失常E心室纤颤心室纤颤答案答案答案答案第63页，讲稿共90张，创作于星期一13.利多卡因中毒的早期信号是A心率减慢B房室传导阻滞C低血压D眼球震颤E头昏 14.

32、苯妥英钠首选治疗A心梗所致室性心动过速B强心苷中毒所致室性早搏C心室纤颤D阵发性室上速E心动过缓 答案答案答案答案第64页，讲稿共90张，创作于星期一15.普普罗罗帕帕酮酮对对钠钠通通道道的阻断作用特点是的阻断作用特点是A仅对开放状态有效仅对开放状态有效B仅对失活状态有效仅对失活状态有效C对对开开放放和和失失活活态态均均有效有效D轻度阻断轻度阻断E中度阻断中度阻断16.突突然然停停药药有有明明显显反反跳跳症症状状的的抗抗心心律律失失常常药物是药物是A利多卡因利多卡因B胺碘酮胺碘酮C普萘洛尔普萘洛尔D维拉帕米维拉帕米E奎尼丁奎尼丁 答案答案答案答案第65页，讲稿共90张，创作于星期一17.心心梗

33、梗时时既既可可减减少少心心律律失失常常发发生生又又能能缩缩小小心心肌肌梗梗死死面面积积的的抗抗心心律失常药物是律失常药物是A利多卡因利多卡因B胺碘酮胺碘酮C地尔硫地尔硫D普萘洛尔普萘洛尔E苯妥英钠苯妥英钠18.长长期期应应用用可可引引起起角角膜膜褐褐色色微微粒粒沉沉着着的的抗抗心律失常药物是心律失常药物是A利多卡因利多卡因B胺碘酮胺碘酮C氟卡尼氟卡尼D奎尼丁奎尼丁E苯妥英钠苯妥英钠答案答案答案答案第66页，讲稿共90张，创作于星期一19.多多非非利利特特主主要要抑抑制制的的通通道是道是A钙通道钙通道B钠通道钠通道C氯通道氯通道D快速延迟整流钾通道快速延迟整流钾通道E瞬时外向钾通道瞬时外向钾通道

34、20.奎奎尼尼丁丁治治疗疗房房颤颤时时联联用用强强心苷的目的是心苷的目的是A抑抑制制房房室室传传导导，减减慢慢心心室率室率B提高奎尼丁的血药浓度提高奎尼丁的血药浓度C抑抑制制奎奎尼尼丁丁引引起起的的动动作作电电位时程延长位时程延长D增增强强奎奎尼尼丁丁的的钠钠通通道道阻阻断断作用作用E增加奎尼丁的生物利用度增加奎尼丁的生物利用度答案答案答案答案第67页，讲稿共90张，创作于星期一21.腺腺苷苷的的主主要要作作用用机机制是制是A阻断钠通道阻断钠通道B阻阻断断乙乙酰酰胆胆碱碱敏敏感感性钾通道性钾通道C阻断钙通道阻断钙通道D降降低低交交感感神神经经兴兴奋奋性性E兴奋迷走神经兴奋迷走神经22.用用于于

35、治治疗疗心心室室纤纤颤颤的抗心律失常药物是的抗心律失常药物是A毒毛花苷毒毛花苷KB奎尼丁奎尼丁C利多卡因利多卡因D维拉帕米维拉帕米E普萘洛尔普萘洛尔答案答案答案答案第68页，讲稿共90张，创作于星期一B型题型题A奎尼丁奎尼丁B利多卡因利多卡因C胺碘酮胺碘酮D维拉帕米维拉帕米E普萘洛尔普萘洛尔23.可可用用于于预预防防房房颤颤复复发发的的药物是药物是24.治治疗疗心心梗梗后后心心绞绞痛痛伴伴发发室室性心律失常宜选用性心律失常宜选用25.阵阵发发性性室室上上性性心心动动过过速速首选治疗药物是首选治疗药物是26.甲甲亢亢所所致致的的窦窦性性心心动动过过缓缓首选治疗药物是首选治疗药物是27.可可引引起

36、起角角膜膜褐褐色色颗颗粒粒沉沉着的抗心律失常药物是着的抗心律失常药物是答案答案答案答案第69页，讲稿共90张，创作于星期一A金鸡纳反应金鸡纳反应B尖端扭转型室速尖端扭转型室速C明显致畸作用明显致畸作用D肺纤维化肺纤维化E便秘便秘28.苯妥英钠可引起苯妥英钠可引起29.奎奎尼尼丁丁长长时时间间用用药药可引起可引起30.抑制抑制Ikr过度可引起过度可引起31.维拉帕米易引起维拉帕米易引起32.长长期期应应用用胺胺碘碘酮酮可可引起个别患者出现引起个别患者出现答案答案答案答案第70页，讲稿共90张，创作于星期一X型题型题33.属属于于类类的的抗抗心心律律失常药是失常药是A硝苯地平硝苯地平B氟卡尼氟卡尼

37、C奎尼丁奎尼丁D利多卡因利多卡因E苯妥英钠苯妥英钠34.可可用用于于治治疗疗窦窦性性心心动过速的药物是动过速的药物是A胺碘酮胺碘酮B维拉帕米维拉帕米C地尔硫地尔硫D普萘洛尔普萘洛尔E利多卡因利多卡因答案答案答案答案第71页，讲稿共90张，创作于星期一35.胺胺碘碘酮酮能能治治疗疗的的心心律失常包括律失常包括A心房扑动心房扑动B心房颤动心房颤动C室性心动过速室性心动过速D室上性心动过速室上性心动过速E房室传导阻滞房室传导阻滞36.胺胺碘碘酮酮可可引引起起的的不不良反应包括良反应包括A低血压低血压B房室传导阻滞房室传导阻滞C窦性心动过缓窦性心动过缓D角膜褐色微粒沉着角膜褐色微粒沉着E间质性肺炎间质

38、性肺炎答案答案答案答案第72页，讲稿共90张，创作于星期一37.胺胺碘碘酮酮能能抑抑制制的的心心肌离子通道包括肌离子通道包括A钠通道钠通道B钙通道钙通道C延迟整流钾通道延迟整流钾通道D瞬时外向钾通道瞬时外向钾通道E内向整流钾通道内向整流钾通道38.属属于于类类的的抗抗心心律律失常药是失常药是A胺碘酮胺碘酮B氟卡尼氟卡尼C索他洛尔索他洛尔D多非利特多非利特E腺苷腺苷答案答案答案答案第73页，讲稿共90张，创作于星期一39.维维拉拉帕帕米米有有效效的的心心律律失失常是常是A室性早搏室性早搏B窦性心动过速窦性心动过速C心室扑动心室扑动D房室结折返性心律失常房室结折返性心律失常E房室传导阻滞房室传导阻

39、滞40.普普萘萘洛洛尔尔主主要要治治疗疗的的心心律失常是律失常是A室上性心律失常室上性心律失常B甲亢所致窦性心动过速甲亢所致窦性心动过速C心室颤动心室颤动D心梗所致心律失常心梗所致心律失常E情情绪绪变变动动所所致致室室性性心心动动过速过速答案答案答案答案第74页，讲稿共90张，创作于星期一简答题简答题1.简述抗心律失常药的分类并各举一例代表药。2.简述类抗心律失常药物亚类的分类依据。3.简述奎尼丁对心肌细胞离子通道的作用。4.简述奎尼丁对心脏动作电位时程和不应期的作用。5.简述奎尼丁的临床应用和主要不良反应。6.简述利多卡因治疗室性快速型心律失常的药理基础。7.利多卡因为何不宜用于房性心律失常

40、治疗？8.奎尼丁和利多卡因对有效不应期的影响有何不同？9.简述苯妥英钠治疗强心苷中毒所致室性心律失常的药理学基础。10.简述肾上腺素受体拮抗药治疗心律失常的药理学基础。11.简述胺碘酮的药理作用和临床应用。12.维拉帕米对心肌电活动有何影响？治疗哪些心律失常疗效好？第75页，讲稿共90张，创作于星期一选择题答案：选择题答案：6D11C12A13D14B15C7C8B9A10E16C21B22C23A24B25C17D18B19D20A26EC27C28C29A30B31E32D33BCDE34ABCD35ABCD36ABCDE37ABCDE38ACD39BD40ABDE1B2C3D4A5A第7

41、6页，讲稿共90张，创作于星期一1 类钠通道阻断药：类钠通道阻断药：a类如奎尼丁类如奎尼丁 b类如利多卡因；类如利多卡因；c类如普罗帕酮类如普罗帕酮 类类 受体拮抗药如普萘洛尔受体拮抗药如普萘洛尔 类延长动作电位时程药如胺碘酮类延长动作电位时程药如胺碘酮 类钙通道阻断药如维拉帕米类钙通道阻断药如维拉帕米第77页，讲稿共90张，创作于星期一2类类是是钠钠通通道道阻阻断断药药。该该类类药药物物不不同同品品种种对对钠钠通通道道的的阻阻断断强强度度不不同同（阻阻断断强强度度用用复复活活时时间间常常数数表表示示，该该常常数数越越大大阻阻断断作作用用越越强强）。根根据据复复活活时时间间常常数数的的大大小小

42、，可可将将该该类类药药物物分分为为三三个个亚亚类类：a类类，复复活活时时间间常常数数为为110s，适适度度阻阻断断钠钠通通道道，降降低低动动作作电电位位0相相上上升升速速率率，减减慢慢传传导导，延延长长动动作作电电位位时时程程，如如奎奎尼尼丁丁；b类类，复复活活时时间间常常数数10s，明明显显阻阻断断钠钠通通道道，显显著著降降低低动动作作电电位位0相相上上升升速速率率和和幅幅度度，明显减慢传导，如普罗帕酮。明显减慢传导，如普罗帕酮。第78页，讲稿共90张，创作于星期一3奎奎尼尼丁丁适适度度阻阻断断钠钠通通道道，同同时时可可阻阻断断心心肌肌细细胞胞的的其其他他多多种种通通道道。低低浓浓度度时时即

43、即可可阻阻断断INa、Ikr，较较高高浓浓度可阻断度可阻断Iks、IK 1.Ito及及Ica,L。第79页，讲稿共90张，创作于星期一4奎奎尼尼丁丁阻阻断断激激活活状状态态钠钠通通道道，可可显显著著抑抑制制异异位位起起搏搏活活动动和和除除极极化化组组织织的的传传导导性性、兴兴奋奋性性，并并延延长长除除极极组组织织的的不不应应期期，其其延延长长动动作作电电位位时时程程作作用用也也使使大大部部分分心心肌肌组组织织的的不不应应期期延延长长。此此外外奎奎尼尼丁丁能能阻阻断断多多种种钾钾通通道道，延延长长心心房房、心心室和普肯耶细胞的动作电位时程。室和普肯耶细胞的动作电位时程。第80页，讲稿共90张，创

44、作于星期一5广广谱谱抗抗心心律律失失常常药药，适适用用于于心心房房纤纤颤颤、心心房房扑扑动动、室室上上性性和和室室性性心心动动过过速速的的转转复复和和预预防防以以及及频频发发室室上上性性和和室室性性期期前前收收缩缩的的治治疗疗。腹腹泻泻是是该该药药最最常常见见的的副副作作用用，此此外外还还可可引引起起“金金鸡鸡纳纳反反应应”。其其心心脏脏毒毒性性较较重重，可可致致房房室室及及室室内内传传导导阻阻滞滞、Q-T间间期期延延长长和和尖尖端端扭扭转转型型心心动动过过速速。该该药药还还具具有有受受体体拮拮抗抗作作用用，使使血血压压下下降降、心心肌肌收收缩缩力力减减弱；抗胆碱作用，导致窦性节律增加、房室传

45、导加快。弱；抗胆碱作用，导致窦性节律增加、房室传导加快。第81页，讲稿共90张，创作于星期一6利利多多卡卡因因对对激激活活和和失失活活态态的的钠钠通通道道都都有有阻阻断断作作用用，缩缩短短或或不不影影响响普普肯肯耶耶纤纤维维和和心心室室肌肌的的动动作作电电位位时时程程。对对除除极极化化组组织织作作用用强强，对对于于缺缺血血或或强强心心苷苷中中毒毒所所致致的的除除极极化化型型心心律律失失常常抑抑制制作作用用较较强强。能能减减小小动动作作电电位位4相相去去极极斜率，提高兴奋阈值，降低自律性。斜率，提高兴奋阈值，降低自律性。第82页，讲稿共90张，创作于星期一7心心房房细细胞胞动动作作电电位位时时程

46、程较较短短，钠钠通通道道处处于于失失活活状状态态时时间间短短，利利多多卡卡因因阻阻断断作作用用弱弱，因因此此对对房房性性心心律律失常疗效差。失常疗效差。第83页，讲稿共90张，创作于星期一8奎奎尼尼丁丁延延长长动动作作电电位位时时程程和和有有效效不不应应期期，有有效效不不应应期期延延长长更更为为显显著著。利利多多卡卡因因缩缩短短动动作作电电位位时时程程和和有有效效不不应应期期，但但动动作作电电位位的的缩缩短短比比例例大大于于有有效效不不应期的缩短比例，属于相对延长有效不应期。应期的缩短比例，属于相对延长有效不应期。第84页，讲稿共90张，创作于星期一9苯苯妥妥英英钠钠抑抑制制失失活活状状态态钠

47、钠通通道道，降降低低部部分分除除极极的的浦浦肯肯野野纤纤维维的的4相相自自动动除除极极速速率率，主主要要降降低低心心室室的的自自律律性性。同同时时与与强强心心苷苷竞竞争争钠钠钾钾-ATP酶酶，抑抑制制强强心心苷苷中中毒毒所所致致的的迟迟后后除除极极。该该药药首首选选治治疗疗强强心心苷苷中中毒毒所所致致的的室性心律失常。室性心律失常。第85页，讲稿共90张，创作于星期一10肾肾上上腺腺素素受受体体拮拮抗抗药药通通过过减减慢慢心心率率、减减少少细细胞胞内内钙钙超超载载、抑抑制制后后除除极极诱诱发发的的自自律性增高等作用来治疗心律失常。律性增高等作用来治疗心律失常。第86页，讲稿共90张，创作于星期

48、一11胺胺碘碘酮酮抑抑制制心心肌肌INa、ICa(L)、Ik、Ik1.Ito等等，降降低低窦窦房房结结、普普肯肯耶耶纤纤维维的的自自律律性性和和传传导导性性，明明显显延延长长动动作作电电位位时时程程和和有有效效不不应应期期，延延长长Q-T间间期期和和QRS波波。还还有有非非竞竞争争性性拮拮抗抗、肾肾上上腺腺素素能能受受体体作作用用和和扩扩张张血血管管平平滑滑肌肌作作用用，能能扩扩张张冠冠状状动动脉脉，增增加加冠冠脉脉流流量量，减减少少心心肌肌耗耗氧氧量量。属属于于广广谱谱抗抗心心律律失失常常药药，对对心心房房扑扑动动、心心房房颤颤动动、室室上性心动过速和室性心动过速有效。上性心动过速和室性心动

49、过速有效。第87页，讲稿共90张，创作于星期一12维维拉拉帕帕米米抑抑制制L-型型钙钙通通道道，对对心心肌肌电电活活动动影影响响主主要要有有：降降低低窦窦房房结结自自律律性性，降降低低缺缺血血时时心心房房、心心室室和和普普肯肯耶耶纤纤维维的的异异常常自自律律性性，减减少少或或取取消消后后除除极极所所引引发发的的触触发发活活动动；减减慢慢房房室室结结传传导导性性，可可终终止止房房室室结结折折返返，防防止止心心房房扑扑动动、心心房房颤颤动动引引起起的的心心室室率率加加快快；延延长长窦窦房房结结、房房室室结结的的有有效效不不应应期期。该该药药治治疗疗室室上上性性和和房房室室结结折折返返引引起起的的心心律律失失常常效效果果好好，是是阵阵发发性性室室上上性性心心动动过过速速首选药。首选药。第88页，讲稿共90张，创作于星期一编者：龚冬梅（哈尔滨医科大学）编者：龚冬梅（哈尔滨医科大学）第89页，讲稿共90张，创作于星期一感感谢谢大大家家观观看看第90页，讲稿共90张，创作于星期一