呼吸衰竭 (12)精选PPT.ppt

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1、关于呼吸衰竭(12)第1页，讲稿共81张，创作于星期日呼呼 吸吸 生生 理理第2页，讲稿共81张，创作于星期日呼吸呼吸(respiratory)(respiratory)l机体与外界环境之间的气体交换过程l一切生物体的生存都需要进行呼吸 第3页，讲稿共81张，创作于星期日气体交换气体交换第4页，讲稿共81张，创作于星期日气体交换的气体交换的动力动力气体分压差气体分压差不同部位不同部位PO2及及PCO2对照表对照表肺泡气动脉血静脉血组织 PO2（mmHg）1001004040 PCO2（mmHg）40404646第5页，讲稿共81张，创作于星期日第6页，讲稿共81张，创作于星期日胸廓及肌肉胸廓及

2、肌肉第7页，讲稿共81张，创作于星期日气气 管管第8页，讲稿共81张，创作于星期日肺泡和毛细血管网肺泡和毛细血管网第9页，讲稿共81张，创作于星期日膈肌膈肌第10页，讲稿共81张，创作于星期日膈肌膈肌第11页，讲稿共81张，创作于星期日膈神经膈神经第12页，讲稿共81张，创作于星期日膈神经膈神经第13页，讲稿共81张，创作于星期日第14页，讲稿共81张，创作于星期日肋间外肌收缩肋间外肌收缩肋间内肌松弛肋间内肌松弛肋骨肋骨吸气吸气胸胸骨骨肋骨肋骨呼气呼气肋间内肌收缩肋间内肌收缩肋间外肌松弛肋间外肌松弛第15页，讲稿共81张，创作于星期日呼气呼气吸气吸气吸气吸气呼气呼气肺内压肺内压胸内压胸内压呼吸

3、气容积呼吸气容积-6H2O-3H2O压压力力（mmHg）容容积积（L）胸膜腔及其负压的形成：胸膜腔及其负压的形成：第16页，讲稿共81张，创作于星期日呼 吸 过 程外呼吸外呼吸肺肺通气通气肺肺换气换气组织组织换气换气细胞氧细胞氧化代谢化代谢内呼吸内呼吸气体在血气体在血液中运输液中运输第17页，讲稿共81张，创作于星期日气体在血液中的运输气体在血液中的运输氧和二氧化碳在血液中存在的形式氧和二氧化碳在血液中存在的形式氧和二氧化碳在血液中存在的形式氧和二氧化碳在血液中存在的形式 物理溶解物理溶解物理溶解物理溶解 化学结合化学结合化学结合化学结合第18页，讲稿共81张，创作于星期日氧的运输氧的运输氧的

4、化学结合氧的化学结合 Hb+O2=HbO2第19页，讲稿共81张，创作于星期日 氧离曲线氧离曲线表达氧分压与氧饱和度之间的关系的曲线表达氧分压与氧饱和度之间的关系的曲线上段：血氧高饱和度中段：组织细胞中，氧 分压稍有变化，即可释放氧第20页，讲稿共81张，创作于星期日影响氧离曲线的因素影响氧离曲线的因素 1.CO2和和pH的影响的影响pH 降低或降低或CO2升高曲线右移，升高曲线右移，血红蛋白与氧亲和力降低，血红蛋白与氧亲和力降低，反之，左移，亲和力升高反之，左移，亲和力升高 2.温度的影响温度的影响 3.2,3-DPG（2,3二磷酸二磷酸甘油酸）的影响甘油酸）的影响红红C无氧代谢中可产生无氧

5、代谢中可产生2,3-DPG第21页，讲稿共81张，创作于星期日 脑桥上脑桥上段有段有呼吸调整中枢呼吸调整中枢 脑桥下段有长吸中枢脑桥下段有长吸中枢 延髓有基本呼吸中枢延髓有基本呼吸中枢 吸气神经元吸气神经元 呼气神经元呼气神经元 跨时相神经元跨时相神经元呼吸中枢呼吸中枢第22页，讲稿共81张，创作于星期日影响呼吸的影响呼吸的化学敏感区化学敏感区呼吸有关呼吸有关核团核团化学敏感区化学敏感区H+HCO-3 H2CO3 CO2H2OAB 中枢化学感受器中枢化学感受器 A：延髓腹外侧的三个化学敏感区：延髓腹外侧的三个化学敏感区 B：血液或脑脊液：血液或脑脊液PCO2升高刺激呼吸的中枢机制升高刺激呼吸的

6、中枢机制第23页，讲稿共81张，创作于星期日外周化学感受器外周化学感受器呼吸的调节呼吸的调节舌咽神经舌咽神经颈动脉体颈动脉体颈动脉窦颈动脉窦迷走神经迷走神经主动脉弓主动脉弓主动脉体主动脉体减压神经减压神经主动脉神经主动脉神经第24页，讲稿共81张，创作于星期日一、呼衰定义一、呼衰定义(definition)l各种原因引起的各种原因引起的外呼吸外呼吸严重障碍，以致在静息状态严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或或不伴不伴)高碳酸血症，进而引起一系列高碳酸血症，进而引起一系列生理功能和代谢生理功能和代谢紊乱的临床综合征紊乱的

7、临床综合征l临床表现为呼吸困难、发绀等。临床表现为呼吸困难、发绀等。明确诊断有赖于动明确诊断有赖于动脉血气分析脉血气分析第25页，讲稿共81张，创作于星期日二、诊断呼衰的血气标准二、诊断呼衰的血气标准 在海平面正常大气压在海平面正常大气压、静息状态、吸入静息状态、吸入空气条件下，空气条件下，排除排除心内解剖分流和原发心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素于心排血量降低等因素PaO260mmHg（8kPa)l或伴有或伴有PaCO250mmHg(6.65kPa）第26页，讲稿共81张，创作于星期日三、呼衰的病因三、呼衰的病因参与参与外呼吸外呼吸过程的任一环节病变都会导致呼衰过程的任一环节病变都会导

8、致呼衰 呼吸道阻塞性病变呼吸道阻塞性病变肺组织病变肺组织病变 肺血管疾病肺血管疾病 胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患第27页，讲稿共81张，创作于星期日第28页，讲稿共81张，创作于星期日四、呼衰四、呼衰的分类的分类一、按病程分类 急性 慢性二、按动脉血气分类l型呼衰型呼衰（Hypoxemic Respiratory Failure）l型呼衰型呼衰（Hypercapnic Respiratory Failure）三、按病理生理分类l泵衰竭l肺衰竭第29页，讲稿共81张，创作于星期日五、呼衰病理生理改变五、呼衰病理生理改变及发生机理及发生机

9、理主要病理生理改变主要病理生理改变缺缺O2和和CO2潴留潴留发生机制发生机制l肺泡通气不足肺泡通气不足 l通气通气/血流血流（V/Q)比例失调比例失调l肺内动肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加l弥散障碍弥散障碍l氧耗量增加氧耗量增加第30页，讲稿共81张，创作于星期日(一一)肺泡通气不足肺泡通气不足l单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少,导致体内导致体内CO2潴留和低氧血症潴留和低氧血症 PACO20.863VCO2/VA第31页，讲稿共81张，创作于星期日肺肺泡泡气气体体分分压压(kPa)肺泡通气量肺泡通气量(L/min)(L/min)第32页，讲稿共8

10、1张，创作于星期日（二二）通气）通气/血流（血流（V/Q)比例失调比例失调l 维持正常气体维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通交换，肺泡通气和血流灌注比例（气和血流灌注比例（V/Q)必须协调必须协调第33页，讲稿共81张，创作于星期日正常静息状态下：正常静息状态下：每分钟肺泡通气量（每分钟肺泡通气量（VA)：4L 每分钟肺血流量（每分钟肺血流量（Q):5LVA/Q:0.8.第34页，讲稿共81张，创作于星期日肺动脉肺动脉肺泡肺静脉肺静脉动静脉样分流动静脉样分流第35页，讲稿共81张，创作于星期日肺动脉肺动脉肺泡肺静脉肺静脉无效腔效应无效腔效应第36页，讲稿共81张，创作于星期日PaCO2第

11、37页，讲稿共81张，创作于星期日V/Q失调主要导致失调主要导致PaO2 ，而无而无PaCO2 AV氧分压差（氧分压差（59mmHg）比比CO2分压差分压差（5.9mmHg）大大10倍倍氧离曲线氧离曲线S形已达平台，无法多带形已达平台，无法多带O2，而而CO2解离曲线呈直线解离曲线呈直线第38页，讲稿共81张，创作于星期日（三）肺内动（三）肺内动-静脉样分流静脉样分流l 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致静脉，导致PaO2 l实际上是通气血流比例失调的特例实际上是通气血流比例失调的特例第39页，讲稿共81张，创作于星期日（四）弥散障碍（四）弥散障碍影

12、响因素影响因素影响因素影响因素l l弥散面积弥散面积弥散面积弥散面积l l肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性l l气体和血液接触时间气体和血液接触时间气体和血液接触时间气体和血液接触时间l l气体弥散能力气体弥散能力气体弥散能力气体弥散能力l l气体分压差气体分压差气体分压差气体分压差l l其他其他其他其他第40页，讲稿共81张，创作于星期日 气体的弥散量取决于气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度肺泡的面积与厚度气体的弥散常数气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间血液与肺泡接触的时间弥散速度 气体分压 溶解度

13、肺泡呼吸面积弥散膜厚度第41页，讲稿共81张，创作于星期日lCO2弥散能力比弥散能力比O2大大20倍倍lCO2弥散时间仅需弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s)弥散障碍主要影响氧的交换弥散障碍主要影响氧的交换 第42页，讲稿共81张，创作于星期日（五）氧耗量（五）氧耗量 缺氧缺氧 加重加重发热发热寒颤寒颤 抽搐抽搐 呼吸困难呼吸困难机体耗氧量第43页，讲稿共81张，创作于星期日六、缺六、缺O2和和CO2潴留潴留对机体器官功能的影响对机体器官功能的影响l对中枢神经的影响对中枢神经的影响 l对心脏对心脏.循环的影响循环的影响 l对呼吸的影响对呼吸的影响 l对肝肾和造血系统影响对肝肾和造血系统

14、影响 l对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响第44页，讲稿共81张，创作于星期日（一）对中枢神经的影响（一）对中枢神经的影响 缺氧缺氧l脑组织耗氧量大（脑组织耗氧量大（1/51/51/41/4）l中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感l对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生急缓有关发生急缓有关第45页，讲稿共81张，创作于星期日 缺氧缺氧l急性缺氧：烦躁不安，全身抽搐，可在短时间内死亡 完全停止供氧45min不可逆的脑损害l慢性缺氧：影响与缺氧程度相关第46页，讲稿共81张，创作于星期日注意力不集中、智力减退、定向障碍 头

15、痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡神智丧失；昏迷 不可逆转的脑细胞损伤50mmHgPaO260mmHg30mmHgPaO250mmHg20mmHgPaO230mmHgPaO220mmHg第47页，讲稿共81张，创作于星期日CO2潴留潴留轻度 皮质下层刺激加强中枢兴奋 失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状l重度 脑脊液H+中枢抑制肺性脑病lCO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增 加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧第48页，讲稿共81张，创作于星期日（二）缺（二）缺O2对心血管、循环的影响对心血管、循环的影响肺肺第49页，讲稿共81张，创作于星期日第50页，讲稿共81张，创作于

16、星期日（四）对肝肾和造血系统的影响（四）对肝肾和造血系统的影响刺激肾小球旁细胞刺激肾小球旁细胞RBC生成素生成素 骨髓造血骨髓造血RBC缺氧缺氧缺氧缺氧肝、肾功能降低肝、肾功能降低转氨酶转氨酶 氮质血症氮质血症第51页，讲稿共81张，创作于星期日（五）对酸碱平衡和电解质的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响l缺氧、缺氧、CO 2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱 l酸碱失衡与电解质代谢密切相关酸碱失衡与电解质代谢密切相关,酸碱失衡出现，必然酸碱失衡出现，必然影响离子交换、排泄

17、及重吸收过程，造成电解质紊乱影响离子交换、排泄及重吸收过程，造成电解质紊乱 l常见呼酸、呼酸常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸代酸、呼酸+代碱、高代碱、高 K低低Cl第52页，讲稿共81张，创作于星期日第53页，讲稿共81张，创作于星期日七、呼衰临床表现七、呼衰临床表现原发疾病的临床表现原发疾病的临床表现缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、持续时间及程度有关临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、持续时间及程度有关缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不少缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不少重叠重叠第54页，讲稿

18、共81张，创作于星期日l呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼 吸，点头或提肩呼吸、呼气延长吸，点头或提肩呼吸、呼气延长 l呼吸频率、节律、幅度改变。严重者出现呼吸频率、节律、幅度改变。严重者出现潮式、间停或抽泣样呼吸潮式、间停或抽泣样呼吸（一）呼吸困难（一）呼吸困难第55页，讲稿共81张，创作于星期日l皮肤、粘膜紫绀，以口唇、指甲明显皮肤、粘膜紫绀，以口唇、指甲明显 l动脉血中还原血红蛋白动脉血中还原血红蛋白5 5g/dL l缺氧表现，但缺氧不一定有紫绀，紫绀不缺氧表现，但缺氧不一定有紫绀，紫绀不一定缺氧一定缺氧（二）发（二）发 绀绀 第56页，讲稿共81张，创作于

19、星期日（三）精神神经症状（三）精神神经症状l急急性性缺缺氧氧 可可迅迅速速出出现现精精神神错错乱乱、狂狂躁躁、昏昏迷、抽搐等症状迷、抽搐等症状 l慢性缺氧慢性缺氧 多表现为智力或定向力障碍多表现为智力或定向力障碍缺氧缺氧CO2潴留潴留l表现为先兴奋后抑制表现为先兴奋后抑制lpH改改变变和和CO2潴潴留留的的速速度度对对精精神神症症状状有有重重要影响要影响第57页，讲稿共81张，创作于星期日（四）心血管症状（四）心血管症状早期早期 心血管中枢及交感心血管中枢及交感N兴奋兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 心率快、心输出量心率快、心输出量 皮肤、内脏血管收缩皮肤、内脏血管收缩晚期晚期 心率心率、血压、血压 末梢

20、循环衰竭末梢循环衰竭 肺小动脉痉挛肺小动脉痉挛 肺肺A压压 肺心病肺心病 右心衰右心衰血压血压 ，脉搏洪大，脉搏洪大第58页，讲稿共81张，创作于星期日（五）消化道出血（五）消化道出血缺缺O2、CO2 皮质激素、茶碱皮质激素、茶碱类药物刺激类药物刺激水肿、糜烂水肿、糜烂 胃游离酸胃游离酸 应激溃疡出血应激溃疡出血第59页，讲稿共81张，创作于星期日（六）酸碱失衡及电解质紊乱（六）酸碱失衡及电解质紊乱l酸碱失衡发生率高酸碱失衡发生率高(达达78.6%78.6%95.4%)95.4%)，表，表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高现类型多种多样、变化迅速、死亡率高 l酸碱失衡发生率依次为酸碱失衡发生率

21、依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱等呼酸并代碱等l代碱多系医源性所致代碱多系医源性所致第60页，讲稿共81张，创作于星期日第61页，讲稿共81张，创作于星期日（七）其它（七）其它l肝、肾功能损害肝、肾功能损害l休克休克 lDICDIC第62页，讲稿共81张，创作于星期日八、呼衰诊断八、呼衰诊断第63页，讲稿共81张，创作于星期日诊断诊断依据依据 有导致呼吸功能障碍的病史有导致呼吸功能障碍的病史有缺有缺O2和（或）和（或）CO2潴留临床表现潴留临床表现 动脉血气改变：动脉血气改变：PaO260mmHg（注意吸氧（注意吸氧状态下可以正常），伴或不伴状态下可以正常），伴或不伴Pa

22、CO250mmHg第64页，讲稿共81张，创作于星期日九、呼衰治疗九、呼衰治疗第65页，讲稿共81张，创作于星期日 治治 疗疗 原原 则则l保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅l改善缺改善缺O2和和CO2潴留潴留l纠正酸碱失衡和代谢紊乱纠正酸碱失衡和代谢紊乱l防治多器官功能受损防治多器官功能受损l积极治疗原发病，消除诱因积极治疗原发病，消除诱因l预防和治疗并发症预防和治疗并发症第66页，讲稿共81张，创作于星期日（一）保持呼吸道通畅（一）保持呼吸道通畅祛痰剂、湿化气道、人工排痰祛痰剂、湿化气道、人工排痰茶碱、茶碱、2R激动剂、抗激动剂、抗M胆碱药胆碱药 气管插管、气管切开气管插管、气管切开l排除气道排

23、除气道 分泌物分泌物l解痉平喘解痉平喘l人工气道人工气道第67页，讲稿共81张，创作于星期日第68页，讲稿共81张，创作于星期日（二）氧（二）氧 疗疗l给氧方式：给氧方式：鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩、静脉给氧鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩、静脉给氧 l鼻导管给氧浓度鼻导管给氧浓度21+421+4氧流量氧流量(L/min)L/min)l给氧原则：给氧原则：低浓度（低浓度（242435%35%）中浓度（中浓度（363650%50%）高浓度（高浓度（50%50%）第69页，讲稿共81张，创作于星期日l氧中毒的发生取决于氧中毒的发生取决于氧分压氧分压而不是氧浓度，但与氧浓度关系密而不是氧浓度，但与氧浓度关系密

24、切切lPiO2与与FiO2的关系的关系 PiO2（PB6.27）FiO2PiO2为吸入气的氧分压（为吸入气的氧分压（kPa）PB为吸入气压力（为吸入气压力（kPa）6.27（kPa,即即47mmHg）为水蒸汽压）为水蒸汽压 FiO2为吸氧浓度氧氧 中中 毒毒第70页，讲稿共81张，创作于星期日氧中毒机制氧中毒机制氧自由基学说氧自由基学说氧自由基：氧自由基：O2、H2O2、.OH抗氧化系统：抗氧化系统：SOD、谷胱甘肽过氧化酶、谷胱甘肽过氧化酶、VitE、VitC第71页，讲稿共81张，创作于星期日lFiO2 60 12天；或吸入纯氧天；或吸入纯氧1224小时小时 可出现顽固性咳嗽、胸痛、呼吸窘

25、迫、肺不张；恶心可出现顽固性咳嗽、胸痛、呼吸窘迫、肺不张；恶心呕吐、食欲不振；头痛、抽搐、昏迷等呕吐、食欲不振；头痛、抽搐、昏迷等l其他器官损伤，如眼晶状体后纤维增生；溶血等其他器官损伤，如眼晶状体后纤维增生；溶血等第72页，讲稿共81张，创作于星期日氧中毒重在预防氧中毒重在预防第73页，讲稿共81张，创作于星期日（三）呼吸兴奋剂的应用（三）呼吸兴奋剂的应用 作作 用用l兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢l促进病人清醒促进病人清醒 注意注意 严格掌握应用的适应症和禁忌症严格掌握应用的适应症和禁忌症第74页，讲稿共81张，创作于星期日（四）机械通气（四）机械通气 无创性面罩或鼻罩人工通气l气管插管（经口或

26、鼻）l气管切开人工气道无创无创有创有创第75页，讲稿共81张，创作于星期日有创机械通气的适应症有创机械通气的适应症l意识障碍，呼吸不规则意识障碍，呼吸不规则l气道分泌物多且有排痰障碍气道分泌物多且有排痰障碍l有较大的呕吐误吸的可能性有较大的呕吐误吸的可能性l全身状态较差疲乏明显者全身状态较差疲乏明显者lpH7.20，PaO270mmHgl合并多脏器功能衰竭者合并多脏器功能衰竭者第76页，讲稿共81张，创作于星期日（五）纠正酸碱失衡及电解质紊乱（五）纠正酸碱失衡及电解质紊乱l呼酸呼酸 改善肺泡通气量，不宜补碱。改善肺泡通气量，不宜补碱。l呼呼酸酸并并代代酸酸 积积极极治治疗疗代代酸酸的的病病因因

27、，pH7.20，HCO318mmol/L时，适量补碱时，适量补碱l呼呼酸酸并并代代碱碱 防防止止补补碱碱过过量量和和避避免免CO2排排出出过过快快，可可予予适适量量补补氯氯、钾钾，严严重重者者可可用用盐盐酸酸精精氨氨酸酸或或碳碳酸酸酐酐酶酶抑抑制剂制剂(乙酰唑胺乙酰唑胺)l酸中毒酸中毒 K+为代谢所致，不必纠正为代谢所致，不必纠正(除非心电图改变除非心电图改变)l碱中毒碱中毒 常有常有Ca2+Mg2+，可用，可用MgSO4、CaCl2第77页，讲稿共81张，创作于星期日(六六)控制感染控制感染第78页，讲稿共81张，创作于星期日(七七)并发症处理并发症处理慢性肺源性心脏病、右心衰竭慢性肺源性心脏病、右心衰竭消化道出血消化道出血休克休克DIC多器官功能衰竭多器官功能衰竭第79页，讲稿共81张，创作于星期日(八八)营养支持营养支持第80页，讲稿共81张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第81页，讲稿共81张，创作于星期日