诊断学黄疸讲稿.ppt
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1、关于诊断学黄疸1第一页,讲稿共三十二页哦2定定 义义 由于血清中胆红素升高致皮肤、黏膜和巩膜由于血清中胆红素升高致皮肤、黏膜和巩膜发黄发黄的症状和体征。的症状和体征。正常参考值正常参考值总胆红素总胆红素(TBTB)1.7-17.1mol/L(0.11.7-17.1mol/L(0.11.01.0/dl)/dl)结合胆红素结合胆红素(CBCB)0-3.42mol/L0-3.42mol/L(0 00.20.2/dl/dl)非结合胆红素非结合胆红素(UCB)1.7-13.68mol/L(UCB)1.7-13.68mol/L(0.10.10.80.8/dl/dl)隐性黄疸:隐性黄疸:胆红素胆红素17.1
2、-34.2mol/L17.1-34.2mol/L,临床不易察觉。,临床不易察觉。黄疸:黄疸:胆红素超过胆红素超过34.2mol/L34.2mol/L(2.02.0/dl/dl)时,皮肤黏膜黄染,)时,皮肤黏膜黄染,临床可以观察到。临床可以观察到。第二页,讲稿共三十二页哦3胆红素的正常代谢胆红素的正常代谢1 1、衰老的红细胞:、衰老的红细胞:占占总总胆胆红红素素的的80-8580-85。衰衰老老的的红红细细胞胞经经单单核核-巨噬细胞的破坏分解,成为胆红素、铁和珠蛋白。巨噬细胞的破坏分解,成为胆红素、铁和珠蛋白。2 2、旁路途径:、旁路途径:占占总总胆胆红红素素的的15-2015-20,来来源源于
3、于骨骨髓髓幼幼稚稚红红细细胞胞的的血血红红蛋蛋白白和和肝肝内内含含有有亚亚铁铁血血红红素素的的蛋蛋白白质质(如如过过氧氧化氢酶,过氧化物酶、细胞色素氧化酶、肌红蛋白)。化氢酶,过氧化物酶、细胞色素氧化酶、肌红蛋白)。第三页,讲稿共三十二页哦4游离胆红素与结合胆红素游游离离胆胆红红素素:又又称称非非结结合合胆胆红红素素(unconjugated unconjugated bilirubin,bilirubin,UCBUCB),即即为为上上述述形形成成的的胆胆红红素素,与与血血清清白白蛋蛋白白结结合合而而输输送送,不不溶溶于水,不能从肾小球滤出,故尿中不会出现游离胆红素。于水,不能从肾小球滤出,故
4、尿中不会出现游离胆红素。结结合合胆胆红红素素(conjugated conjugated bilirubin,bilirubin,CBCB):非非结结合合胆胆红红素素通通过过血血液液循循环环运运输输至至肝肝脏脏后后与与白白蛋蛋白白分分离离,并并经经DisseDisse间间隙隙被被肝肝细细胞胞摄摄取取,在在肝肝细细胞胞内内与与Y Y、Z Z载载体体蛋蛋白白结结合合,运运输输到到肝肝细细胞胞光光面面内内质质网网的的微微粒粒体体在在葡葡萄萄糖糖醛醛酸酸转转移移酶酶的的催催化化下下与与葡葡萄糖醛酸结合,形成胆红素葡萄糖醛酸酯,即结合胆红素。萄糖醛酸结合,形成胆红素葡萄糖醛酸酯,即结合胆红素。第四页,讲
5、稿共三十二页哦5胆红素的肠肝循环 结结合合胆胆红红素素从从肝肝细细胞胞经经胆胆管管排排入入肠肠道道后后,由由肠肠道道细细 菌菌 的的 脱脱 氢氢 作作 用用 还还 原原 为为 尿尿 胆胆 原原(总总 量量 为为68-68-473mol/L473mol/L),尿尿胆胆原原的的大大部部分分氧氧化化为为尿尿胆胆素素从从粪粪便便中中排排出出称称粪粪胆胆素素。小小部部分分(约约10-2010-20)在在肠肠内内被被吸吸收收,经经肝肝门门静静脉脉回回到到肝肝内内,其其中中的的大大部部分分再再转转变变成成结结合合胆胆红红素素 ,又又随随胆胆汁汁排排入入肠肠内内,形形成成“胆胆红红素素的的肠肠肝肝循环循环”。
6、第五页,讲稿共三十二页哦6第六页,讲稿共三十二页哦7 正正常常情情况况下下,胆胆红红素素进进入入与与离离开开血血循循环环保保持持动态平衡,故血中胆红素的浓度保持相对恒定。动态平衡,故血中胆红素的浓度保持相对恒定。第七页,讲稿共三十二页哦8黄疸的分类黄疸的分类1 1、按病因学分类:、按病因学分类:溶血性黄疸溶血性黄疸肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸胆汁淤积性黄疸(过去称为阻塞性黄疸)胆汁淤积性黄疸(过去称为阻塞性黄疸)先天性非溶血性黄疸先天性非溶血性黄疸以前三类最为常见,第四类较罕见。以前三类最为常见,第四类较罕见。2 2、按胆红素的性质分类:、按胆红素的性质分类:以以UCBUCB增高为主的黄疸增高为主
7、的黄疸以以CBCB增高为主的黄疸增高为主的黄疸第八页,讲稿共三十二页哦9病因、发病机制和临床表现病因、发病机制和临床表现第九页,讲稿共三十二页哦10 一、一、溶血性黄疸溶血性黄疸1 1、病因和发病机制:、病因和发病机制:凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。病因:病因:先先天天性性溶溶血血性性贫贫血血,如如珠珠蛋蛋白白生生成成障障碍碍性性贫贫血血、遗遗传性球形红细胞增多症;传性球形红细胞增多症;后后天天性性获获得得性性溶溶血血性性贫贫血血,如如自自身身免免疫疫性性溶溶血血性性贫贫血血、新新生生儿儿溶溶血血、不不同同血血型型输输血血后后溶溶血血 、蚕蚕豆豆病
8、病、伯伯胺喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。胺喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。第十页,讲稿共三十二页哦11 发病机制发病机制大量红细胞破坏,形成大量的大量红细胞破坏,形成大量的UCBUCB,超过肝细胞的摄,超过肝细胞的摄取、结合与排泌功能;取、结合与排泌功能;另一方面,由于溶血性造成的贫血、缺氧及红细另一方面,由于溶血性造成的贫血、缺氧及红细胞破坏产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素胞破坏产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素的代谢能力,使的代谢能力,使UCBUCB在血中潴留,超过正常水平在血中潴留,超过正常水平出现黄疸。出现黄疸。第十一页,讲稿共三十二页哦12第十二页,讲
9、稿共三十二页哦132 2、临床表现:、临床表现:黄疸轻、浅柠檬色、皮肤无瘙痒。黄疸轻、浅柠檬色、皮肤无瘙痒。急急性性溶溶血血表表现现:发发热热、寒寒战战、头头痛痛、呕呕吐吐、不不同同程程度度的的贫贫血血、血血红红蛋蛋白白尿尿(酱酱油油色色或或茶茶色色)、粪粪色加深、严重者可有急性肾衰。色加深、严重者可有急性肾衰。慢性溶血多为先天性,除贫血外尚有脾肿大。慢性溶血多为先天性,除贫血外尚有脾肿大。第十三页,讲稿共三十二页哦143 3、实验室检查:、实验室检查:血血-TB,UCBTB,UCB,CBCB或轻微或轻微尿尿-尿胆原尿胆原、尿胆红素(、尿胆红素(-),),HbHb尿,尿,OB(+)OB(+)粪
10、粪-粪胆素粪胆素外周血外周血-HbHb、网织红细胞网织红细胞、骨髓红细胞系列、骨髓红细胞系列增生旺盛增生旺盛第十四页,讲稿共三十二页哦15二、肝细胞性黄疸二、肝细胞性黄疸1 1、病因和发病机制:、病因和发病机制:病因:病因:各各种种使使肝肝细细胞胞广广泛泛损损害害的的疾疾病病均均可可引引起起,如如病病毒毒性性肝肝炎炎、肝肝硬硬化化、中中毒毒性性肝肝炎炎、钩端螺旋体病、败血症等。钩端螺旋体病、败血症等。第十五页,讲稿共三十二页哦16 发病机制:发病机制:肝肝细细胞胞损损伤伤,肝肝脏脏胆胆红红素素摄摄取取、结结合合、排排泄泄下下降降 ,UCBUCB升升高高;正正常常肝肝细细胞胞仍仍能能将将UCBU
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