慢性肾衰的钙磷代谢紊乱及肾性骨病精选PPT.ppt
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1、关于慢性肾衰的钙磷代谢紊乱及肾性骨病第1页,讲稿共67张,创作于星期日钙磷代谢紊乱及骨病是慢性肾衰的重要并发症之一,它可发生在其早期,并贯穿在进行性肾功能丧失的过程中。第2页,讲稿共67张,创作于星期日大量证据表明钙磷代谢紊乱钙磷代谢紊乱甲旁亢甲旁亢血管钙化血管钙化心血管事件心血管事件患病率患病率病死率病死率第3页,讲稿共67张,创作于星期日何时开始钙磷代谢和骨病的评价?评价指标?目标值?第4页,讲稿共67张,创作于星期日CKD(Chronic kidney disease)定义1.肾损害(结构或功能异常)3个月,伴或不伴GFR降低2.GFR60ml/min/1.73mmin/1.73m2 2
2、3个月,有或无肾损害第5页,讲稿共67张,创作于星期日CKD分期分期GFR(ml/min/1.73m2)1期902期60893期30594期15295期15第6页,讲稿共67张,创作于星期日何时开始评价美国K/DOQI关于慢性肾脏病临床实践指南建议:当GFR R60ml/min/1.73m60ml/min/1.73m2 2(3 3期)期)时应该进行有关钙磷代谢及骨病的评价,如存在钙磷代谢紊乱及骨病的应进行治疗。第7页,讲稿共67张,创作于星期日评价指标双环四环素标记骨活检是慢性肾病时骨病诊断的金标准,但临床常规诊疗中,骨活检不易操作,亦不是必须的检查 常用的生化检测指标是血清Ca、P、CaP、
3、AKP和iPTH水平第8页,讲稿共67张,创作于星期日Ca、P目标分期分期CaP1559(3、4期期)正常范围正常范围正常范围正常范围15(5期期)正常范围正常范围低限低限1.78(5.5)第9页,讲稿共67张,创作于星期日CaP目标值CaPCaP55(4.52)55(4.52)第10页,讲稿共67张,创作于星期日iPTH目标值研究表明,CRF患者要维持正常的骨转化与代谢需要比正常人高的PTH水平 第11页,讲稿共67张,创作于星期日2004年中华肾脏病学会指南建议:分期分期iPTH(pg/ml)3059(3期)期)35701529(4期)期)7011015(5期期)150300第12页,讲稿
4、共67张,创作于星期日肾性骨病定义慢性肾功能不全时出现的骨矿化及代谢的异常称之为肾性骨病,又称为肾性骨营养不良(Renal Osteodystrophy,ROD)第13页,讲稿共67张,创作于星期日ROD分类高转运性骨病低转运性骨病混合性骨病第14页,讲稿共67张,创作于星期日高转运性骨病(SHPT)第15页,讲稿共67张,创作于星期日发病机制高血磷高血磷甲旁腺增生甲旁腺增生PTH合成合成低血钙低血钙PTH分泌分泌甲旁腺增生甲旁腺增生1,25(OH)2D3 合成合成 作用作用PTH分泌分泌钙调定点上移钙调定点上移PTH抑制抑制 甲旁亢甲旁亢第16页,讲稿共67张,创作于星期日组织病理学异常的骨
5、重塑异常的骨重塑第17页,讲稿共67张,创作于星期日骨重塑骨的吸收骨的吸收破骨细胞增生、活化破骨细胞增生、活化吸收骨组织,形成空腔吸收骨组织,形成空腔离开骨表面,释放钙磷离开骨表面,释放钙磷纤维组织增生纤维组织增生骨的形成骨的形成成骨细胞增生、聚集成骨细胞增生、聚集填充空腔填充空腔胶原组织、骨样组织增生胶原组织、骨样组织增生骨矿化、形成新骨骨矿化、形成新骨第18页,讲稿共67张,创作于星期日组织病理学成骨细胞受体破骨细胞数量活性骨吸收增加空腔形成纤维组织增生新骨形成增加纤维囊性骨炎继发性甲旁亢性骨病PTH第19页,讲稿共67张,创作于星期日临床表现 常见有骨痛、关节不适和搔痒当有转移性钙化如钙
6、沉积在关节周围可出现关节的炎症、疼痛及僵硬 另外:SHPT还可导致皮肤瘙痒、肌腱断裂、贫血、N炎、脑病、心血管损害第20页,讲稿共67张,创作于星期日实验室检查 血钙 或正常血磷PTHAKP第21页,讲稿共67张,创作于星期日治疗目标 抑制PTH的分泌、合成及甲状旁腺的增生 第22页,讲稿共67张,创作于星期日治疗措施积极控制高血磷调整血钙水平的正常化活性VD制剂的应用寻求新型的VD类似物CaR激动剂的研制第23页,讲稿共67张,创作于星期日积极控制高血磷重要性:1.高血磷是引起与加重SHPT的重要原因 2.纠正高血磷是VD治疗的前提 3.高血磷是引起异位钙化的重要因素 4.高血磷是CKD心血
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