外科护理学课程水电解质酸碱失衡精选PPT.ppt

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1、外科护理学课程课件水电解质酸碱失衡第1页，讲稿共85张，创作于星期日第一节概述正常人水电解质及酸碱是在N、体液的调节下保持动态平衡状态。N、体液调节体液平衡体液平衡：是指体液在容量、分布和容质浓度方面保持相对恒定。当机体因某些疾病致使水、电解质与酸碱平衡出现失调。临床类型较多，外科以等渗脱水等渗脱水、低血钾症低血钾症和代谢性酸中毒代谢性酸中毒最为常见。平衡摄入摄入排出排出第2页，讲稿共85张，创作于星期日一、体液组成及分布：（一）体液组成：大分子（Pro-）水+溶质（电解质）小分子（K+Mg2+Na+HpO42-Cl-、HCO3-）第3页，讲稿共85张，创作于星期日（二）体液分布：细胞内40%

2、（女性35%）占体重组织间液15%60%细胞外20%血浆5%注：婴幼儿70%老年及肥胖女性50%此外第三间隙液（胸腔液、心包液、腹腔液、关节液、滑膜液、房水等）占体重12%第4页，讲稿共85张，创作于星期日（三）电解质分布：细胞内细胞外阳离子K+Mg2+Na+阴离子HpO42-、Pro-Cl-、HCO3-第5页，讲稿共85张，创作于星期日二、体液平衡及调节（一）正常水平衡：摄入量ml排出量ml饮水10001500排尿10001500饮食700呼吸300代谢产水300皮肤蒸发500粪便200总计2000250020002500第6页，讲稿共85张，创作于星期日（二）电解质正常平衡：正常成人：血清

3、Na+135145mmol/L每日需要量610g血清K+3.55.5mmol/L每日需要量34g（三）正常体液的渗透压：290310mmol/L（主要靠细胞内外阳离子维持）第7页，讲稿共85张，创作于星期日（四）体液平衡的调节：主要由肾脏通过N和内分泌系统（体液）：下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统：维持正常渗透压（浓度失调）肾素醛固酮系统：维持正常血容量（容量失调）第8页，讲稿共85张，创作于星期日三、酸碱平衡及调节体液保持一定的酸碱度（动脉血PH7.357.45）才有利于细胞代谢和正常的生理活动。人体在代谢过程中不断产酸和产碱,主要通过缓冲系统(如HCO3/H2CO3)、肾和肺三个系统调节，不致

4、使PH改变，如果超过代偿能力，就会出现酸碱平衡失调。第9页，讲稿共85张，创作于星期日第二节水和钠的代谢紊乱根据水、钠丢失程度，临床分：（一）高渗性缺水 （二）低渗性缺水 （三）等渗性缺水 （四）水中毒第10页，讲稿共85张，创作于星期日高渗脱水高渗脱水（hypertonicdehydration）（又称原发性缺水）缺水缺钠，细胞外高渗，血清钠150mmol/L【病因】摄入不足缺水源、禁食丢水过多高热、出汗、多尿肾衰、糖尿病、尿崩症（ADH分泌不足）等高渗溶质摄入过多输入高渗液、鼻饲第11页，讲稿共85张，创作于星期日【病理生理病理生理】缺水口渴中枢口渴饮水渗透压抗利尿激素（ADH），尿少重吸

5、收血容量少醛固酮容量细胞外高渗，水从细胞内移出导致细胞内脱水，易致脑血管损伤（见图）。细胞内血管组织间NaK+NaH2OH2OH2O第12页，讲稿共85张，创作于星期日【临床表现临床表现】根据脱水程度及表现分三度：轻度缺水轻度缺水：除口渴外，无其他症状，丢失体重的24%中度缺水中度缺水：极度口渴，乏力、尿少、口舌干燥、皮肤弹性差、眼窝下陷，烦躁不安，丢失体重的46%重度缺水重度缺水：除上述外，有体温上升，燥狂、幻觉、谵妄或精神萎糜，甚至昏迷抽搐，丢失体重的6%第13页，讲稿共85张，创作于星期日【诊断检查诊断检查】1、尿少比重高1.025以上。2、血液检查：血清钠150mmol/L，血浆渗透压

6、310mmol/L，RBC、Hb、红细胞压积【处理原则处理原则】1、除因2、及时补液补什么补什么：水份，以补糖为主，适当补盐。补多少补多少：可按公式计算，也可用估计法总补液量=累积量1/2+继续损失量+生理量怎么补怎么补：先糖后盐，先快后慢，见尿补钾，见重加钠。第14页，讲稿共85张，创作于星期日低渗脱水低渗脱水（hypotonicdehydration）（又称继发性缺水）缺水缺钠血清钠135mmol/L【病因】【病因】1、摄钠不足（医源性问题）2、钠丢失过多（消化液丢失、排钠性利尿剂、大面积烧伤）3、水份摄入过多（精神障碍、医源性）第15页，讲稿共85张，创作于星期日【病理生理】【病理生理】

7、1、低渗抗利尿激素（ADH），尿重吸收，早期尿量，后期尿量减少，尿比重低。2、血容量减少，休克。3、细胞外低渗水流向细胞内细胞内水肿（见图）。细胞内血管组织间NaK+NaH2OH2OH2O第16页，讲稿共85张，创作于星期日【临床表现】【临床表现】1、轻度缺钠轻度缺钠血清钠在135mmol/L以下。病人感软弱、疲乏、头晕、手足麻木，口渴不明显。每公斤体重缺氯化钠0.5g。2、中度缺钠中度缺钠血清钠在130mmol/L以下。病人除上症外，有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳或下降，脉压变小，浅V萎陷，视力模糊，站立性晕倒。每公斤体重缺氯化钠0.50.75g。3、重度缺钠重度缺钠血清钠在120mmol

8、/L以下。病人神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反射减弱或消失，出现木僵，甚至昏迷，常发生休克。每公斤体重缺氯化钠0.751.25g。第17页，讲稿共85张，创作于星期日【诊断检查】【诊断检查】1、尿液检查：比重低于1.010以下，尿钠及尿氯2、血液检查：血清钠135mmol/L，血浆渗透压290mmol/L，RBC、Hb、红细胞压积、血尿素氮均第18页，讲稿共85张，创作于星期日【处理原则】【处理原则】低渗性缺水可致低血钠性休克、细胞肿胀及脑功能障碍，1、及时除因2、补液补什么补什么：补充氯化钠（等渗盐水或用35%氯化钠）扩容恢复血容量。补多少补多少：可按公式计算，也可用估计法总补液量=累积量1/

9、2+继续损失量+生理量怎么补怎么补：先盐后糖，先快后慢，见尿补钾，见重加钠。第19页，讲稿共85张，创作于星期日等渗脱水等渗脱水（isotonicdehydration）（又称急性失水、混合性失水）水钠丢失大致相等血清钠在正常范围，但血容量减少【病因】【病因】1、钠水的流失：（消化液丢失、出汗过多、感染损伤引起体液丢失、肾功不良、过度利尿等）2、钠水摄入不足（恶心、厌食、无食源）。3、体液不当积蓄（胸水、腹水、水肿等）第20页，讲稿共85张，创作于星期日【病理生理】【病理生理】等渗性脱水其渗透压无明显改变。主要为细胞外液量迅速减少，而引起肾素醛固酮系统分泌远曲肾小管对钠水重吸收，以代偿维持血压

10、。细胞外液进一步减少血容量减少，休克（见图）。细胞内血管组织间NaK+NaH2OH2OH2O第21页，讲稿共85张，创作于星期日【临床表现】【临床表现】兼有缺水缺钠的临床症状1、缺水症状：如少尿、恶心、乏力、厌食、皮肤口唇干燥，眼眶下陷，但口喝不明显，缺水占5%。2、缺钠症状：主要是血容量减少症状：颈V下陷、脉细速、血压下降。当体液丢失67%时有明显休克症状。且伴酸中毒。【诊断检查】【诊断检查】1、尿液检查：量少或无尿，比重高。2、血液检查：血钠、氯正常，RBC、Hb、红细胞压积。第22页，讲稿共85张，创作于星期日【处理原则】【处理原则】1、及时除因2、补液，补什么补什么：补充等渗盐水和平衡

11、盐液为主。补多少补多少：可按公式计算，也可用估计法，总量=累积损失量1/2+继续损失量+生理量怎么补怎么补：先盐后糖，先快后慢，见尿补钾，见重加钠。第23页，讲稿共85张，创作于星期日 水中毒水中毒（waterintoxication）入水量超过排出量，导致水潴留，血容量增多和血浆渗透压下降；又称水潴留性低血钠症或稀释性低血钠症。【病因】1、补水过多2、排水减少（肾衰）3、ADH分泌过多（休克，心功能不全等引起）第24页，讲稿共85张，创作于星期日【病理生理】血容量增加，心肺负荷加重，细胞外低渗，细胞内水肿，故引起脑水肿、肺水肿。【临床表现】1、急性水中毒：出现脑水肿颅内高压征（头痛、呕吐、躁

12、动、谵妄、惊厥和昏迷；肺水肿（呼吸困难、罗音）。2、慢性水中毒：体重增加，软弱无力，呕吐、嗜睡、泪和唾液增多等。第25页，讲稿共85张，创作于星期日【诊断检查】血清钠135mmol/L，血浆渗透压290mmol/LRBC、Hb、红细胞压积。【处理原则】1、限制水摄入；2、脱水利尿（20%甘露醇200ml快滴，或速尿20mg肌注）3、输3%5%高渗盐水。第26页，讲稿共85张，创作于星期日【护理评估】【护理评估】（一）健康史（年龄、体重、生活习惯、疾病史）（二）身体状况1、局部（皮肤弹性、口舌干燥、眼眶下陷）2、全身（T高、P快、R快、BP下降、神志改变、尿少等）（三）辅助检查（血钠、渗透压、C

13、VP）（四）心理社会支持状况第27页，讲稿共85张，创作于星期日【护理诊断问题】【护理诊断问题】【护理目标】【护理目标】1、体液不足 体液量恢复，无脱水征2、体液过多 体液量恢复，无水中毒征3、皮肤完整性受损 皮肤完整，无溃烂和压疮 4、有受伤危险 加强防范，无受伤现象第28页，讲稿共85张，创作于星期日【护理措施】【护理措施】（一）维持充足体液量 1、去除病因 2、实施液体疗法 （1）定量（生理量+已丧失量1/2+继续丧失量）（2）定性（缺什么、补什么）（3）定时（先快后慢、先浓后淡、见尿补钾，见重加钠）3、准确记录液体出入量（饮食、补液、小便、呕吐）4、疗效观察（精神状态、脱水征、生命体征

14、、辅助检查，即生化值、CVP、尿量、尿比重等）第29页，讲稿共85张，创作于星期日【护理措施】【护理措施】（二）纠正液体过多 1、加强观察（脑水肿、肺水肿）2、去除病因和诱因 3、相应治疗及护理（控制入量、脱水、透析）（三）维持皮肤粘膜完整性 加强观察、预防压疮、防口腔炎（四）加强防范，减少受伤的危险监测生命体征、加强安全防护第30页，讲稿共85张，创作于星期日【护理评价】【护理评价】1、病人体液量是否恢复平衡，脱水征有无改善。2、病人体液量是否恢复，水中毒征有无改善。3、病人皮肤是否完整，有无皮破损和压疮发生。4、病人有无受伤，能否掌握预防受伤的措施。第31页，讲稿共85张，创作于星期日【健

15、康教育】【健康教育】1、高温作业和高强度活动出汗多时，应及时补充。2、有进食困难、呕吐、腹泻和出血等易导致体液失衡者应及早就诊治疗（口服糖盐水）。第32页，讲稿共85张，创作于星期日【小结】【小结】正常人水电解质及酸碱是在N、体液的调节下保持动态平衡状态，此平衡被打破就会出现水电解质失衡。临床水电失衡分三种：高渗性缺水以失水为主，表现口渴、尿少、皮肤弹性差、血钠高。治疗以补水为主。低渗性缺水以失钠为主，表现疲乏、头晕、站立性晕倒、血钠低，治疗补钠为主。等渗性缺水最常见、水钠丢失几乎相等，表现为血容量减少征，休克明显，处理既补水又补钠。水中毒多因补水过多过快或因排泄障碍所致，处理应限制入水量、脱

16、水、透析等。护理措施：除因、定量、定性、定时实施液体疗法或纠正液体过量，记出入量，进行疗效观察，防止皮肤粘膜受损，加强安全防护，减少受伤的危险。第33页，讲稿共85张，创作于星期日【复习思考题】【复习思考题】1、正常人每天体液进出量是多少？2、体内离子如何分布？3、临床上缺水有哪几种？外科常见的是何种？4、急、慢性水中毒表现如何？如何处理？5、水钠失衡的护理诊断/问题有哪几项？6、水钠失衡的护理措施如何？第34页，讲稿共85张，创作于星期日第三节钾代谢异常外科教研室罗森亮第35页，讲稿共85张，创作于星期日【概述概述】正常人体内约含的钾离子3500mmol，其中细胞内占98%，是细胞内的主要阳

17、离子，胞外仅占2%，血清钾3.55.5mmol/L。正常人每日需40mmol的钾（约34g)钾80%由肾排出，受醛固酮的调节。钾离子主要功能：参与和维持细胞代谢，维持细胞内渗透压、酸碱平衡、是维持神经、肌肉组织兴奋性及心肌生理功能。临床常见的紊乱有低血钾和高血钾二种第36页，讲稿共85张，创作于星期日低血钾低血钾(hypokalemia)指血清钾低于3.5mmol/L称之第37页，讲稿共85张，创作于星期日【病因病因】1、摄入不足：禁食、又未及时补钾。2、排出增多：胃肠液丢失，组织破坏渗液、长期用利尿剂、应用大量皮质激素或醛固酮增多症，促进肾远曲小管Na+K+交换。3、钾离子转移细胞内：合成增

18、多，伤口愈合，碱中毒等钾进入细胞内第38页，讲稿共85张，创作于星期日【临床表现临床表现】主要为缺钾三联征：1、神经肌肉：乏力，腱反射减弱或消失，小儿不能抬头，重者软瘫，当血钾降至2.5mmol/L以下时，呼吸肌麻痹，呼吸困难，表情淡漠，定向力丧失，重者昏迷。2、胃肠道：腹胀、恶心、呕吐、肠呜音沉寂。3、心肌：张力降低，第一心音低钝、传导阻滞、心律不齐。第39页，讲稿共85张，创作于星期日【辅助检查辅助检查】1、血液检查：血清钾低于3.5mmol/L。PH值增高，常合并碱中毒时。2、尿液检查：尿比重下降，合并碱中毒时由于低钾，肾H+N+交换增加，故尿呈酸性（称反常酸性尿）。3、心电图：早期T波

19、低平或倒置，继而S-T段降低、QT间期延长，出现U波。第40页，讲稿共85张，创作于星期日【处理原则处理原则】低钾的处理关健关健是：尽快恢复饮食或口服补钾，无法口服时才考虑V补充钾盐。第41页，讲稿共85张，创作于星期日高血钾高血钾(hyperkalemia)指血清钾高于5.5mmol/L称之。第42页，讲稿共85张，创作于星期日【病因病因】1、摄入过多：输钾多、快或大量输入库血、青霉素钾盐等。2、排钾障碍：肾衰、少尿或无尿，醛固酮减低。3、大量组织破坏：创伤、休克、溶血。4、酸中毒：钾从细胞内移出。H+Na+，K+Na+。第43页，讲稿共85张，创作于星期日【临床表现临床表现】1、神经肌肉：

20、轻者：手足感觉异常、肢体麻木，肌肉抽痛。重者四肢乏力，腱反射消失，软瘫（四肢肌躯干肌呼吸肌），甚至窒息。2、胃肠道：出现恶心，肠绞痛、腹泻。3、心血管系统：心率慢而无力，心律失常，传导阻滞，重者心跳停搏于舒张期。第44页，讲稿共85张，创作于星期日【辅助检查辅助检查】1、血清钾于5.5mmol/L。2、尿含钾量增高3、心电图：T波高而尖，QRS波群增宽，P-R间期延长（见图）第45页，讲稿共85张，创作于星期日【处理原则处理原则】（一）禁钾：严禁进含钾饮食，防止再创伤，及时清除坏死组织（二）降钾：(钾细胞内转移)：碱化尿液5%碳酸氢钠液100200ml，静滴葡萄糖胰岛素液（10%GS500ml

21、加胰岛素12.5U）复方氨基酸加丙酸睾丸酮25mg或苯丙酸若龙10mg，静滴。第46页，讲稿共85张，创作于星期日【处理原则处理原则】（三）抗钾：心律不齐时,用10%葡萄糖酸钙10ml，静脉慢推。（四）排钾：钠型离子交换树脂50g/日，分四次口服（每g可移去K+1mmol）腹膜透析或人工肾（是排钾最有效的办法）恢复肾功，促进钾排出第47页，讲稿共85张，创作于星期日【护理评估护理评估】（一）健康史（有无导致钾代谢紊乱诱因）（二）身体状况1、局部（有无神经肌肉兴奋性改变）2、全身（消化道功能障碍、心功能障碍）（三）辅助检查（血清钾、心电图）（四）心理社会支持状况第48页，讲稿共85张，创作于星期

22、日【护理诊断问题】【护理诊断问题】【护理目标】【护理目标】1、活动无耐力 恢复正常血钾 活动耐力增强2、有受伤的危险 认知受伤的危险，采取防 范措施，无受伤现象3、潜在并发症 病人未出现心律失常 和心跳骤停等并发症第49页，讲稿共85张，创作于星期日【护理措施护理措施】（一）恢复血钾水平，增强活动耐受力1、加强血钾监测2、控制病因和诱因（低钾-禁丢失、补充；高钾禁钾摄入）3、维持血钾正常（1）低钾遵医嘱补钾（补钾原则）（2）高钾遵医嘱禁钾、降钾、抗钾、排钾4、增强病人活动耐受力，鼓励实施活动计划。第50页，讲稿共85张，创作于星期日补钾原则：1、尽量口服补钾 2、见尿补钾（40ml/h）。3、

23、控制总量在（每克氯化钾=13.4mm0l）6080mm0l/日,即补充氯化钾36g/日。4、浓度适宜（40mm0l/L,0.3%，即500ml液体中加入15ml 10%Kcl）。5、速度勿快(80滴，或2040mm0l/h)6、严禁静脉推注！（最好有心电监护）。第51页，讲稿共85张，创作于星期日【护理措施护理措施】（二）减少受伤的危险（三）并发症的预防和急救加强心电监测，防止心律失常，如出现心跳骤停应积极抢救。第52页，讲稿共85张，创作于星期日【护理评价护理评价】1、病人血清钾是否正常，是否活动耐力增加。2、病人有无受伤是否掌握预防受伤的有效措施。3、病人有无出现心律失常、心跳骤停等并发症

24、。第53页，讲稿共85张，创作于星期日【健康教育健康教育】1、长期禁食或有呕吐者应注意补钾。2、肾功能减退和长期使用抑钾利尿剂应限钾摄入，以防高钾。第54页，讲稿共85张，创作于星期日【小结小结】钾是细胞内的主要阳离子，胞外仅占2%，血清钾3.55.5mmol/L。正常人每日需40mmol的钾（约34g)，钾80%由肾排出，受醛固酮的调节。若进钾少排钾多或钾细胞内转移即出现低钾，则出现低钾三联征和心电图改变，处理：去因、及时补钾（补钾注意事项）。若钾排出少，摄影入多，或大量组织破坏，会使血钾，出现高钾，主要表现为神经肌肉软瘫，胃肠痉挛，心律失常并停搏。应紧急抢救。给禁钾、降钾、抗钾、排钾处理。

25、护理重点在于：监则血钾、防止心律失常，针对病因进行补钾或禁钾、降钾、抗钾和排钾处理，严格遵循补钾原则，防止受伤等并发症。第55页，讲稿共85张，创作于星期日【复习思考题复习思考题】1、名词解释：低钾血症 高血钾症2、低钾血症主要表现？心电图有何变化？3、静脉补钾的注意事项？4、高血钾症主要表现？心电图有何变化？5、高血钾症处理原则？6、护理措施如何？第56页，讲稿共85张，创作于星期日酸碱平衡失调外科教研室罗森亮第57页，讲稿共85张，创作于星期日 正常人体每天摄入酸和碱,通过肾、肺和缓冲对来调节，以保持体内酸碱平衡,使血中PH不致于有发生大变化，如果酸碱失衡超过代偿能力，就会出现酸碱平衡失调

26、，血中HCO3/H2CO3是重要的缓冲对，其比值可反映出酸碱平衡失调情况。PH值的改变，始发于NaHCO3减少或增多者称代谢性酸、碱中毒。始发于H2CO3增多或减少者则称为呼吸性酸、碱中毒。PH值仍能维持在7.357.45时，示代偿性失调。PH值超过7.357.45范围时，为失代偿性失调。酸碱平衡的调节第58页，讲稿共85张，创作于星期日酸碱平衡的调节肾肺HCO3 H2CO3 PH 7.4=20 1肾排出固态酸，作用慢而持久，是维持酸碱平衡主要器官肺排出气态酸，快而调节有限缓冲系统 通过离解、生成调节 H2CO3=H2O+CO2第59页，讲稿共85张，创作于星期日减少增多增多减少第60页，讲稿

27、共85张，创作于星期日常见的几种酸碱失衡代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒第61页，讲稿共85张，创作于星期日代谢性酸中毒概念 体内以HCO3-首先减少引起代谢性酸碱平衡失调病因 1、产酸增多：高热、感染、休克 2、丢碱过多：胰漏、肠漏、腹泻 3、排酸障碍：肾功能不全（排酸，对HCO3重吸收）第62页，讲稿共85张，创作于星期日临床表现:呼吸加深加快，呼出气体酮味，精神萎糜，嗜睡，口唇呈樱桃红，严重者血压下降。合并高钾时出现高钾症状。辅助检查：化验尿呈酸性 pH CO2CP，BB，SB，BE负值大 合并高钾时心电图:T波升高,QRS波增宽,PR间距延长。第63页，讲稿共85

28、张，创作于星期日治疗:1、除因，护肾。2、补充血容量（特别是钠与氯的补充）3、补碱：（常用有碳酸氢钠）1.25%为等渗液，临床多直接用5%高渗液（PH值8.6）静滴，给药一般按公式计算：公式：适于CO2CP为mmol/L时用，正常值为24mmol/L。补5%碳酸氢钠（ml)=（CO2CP正常值-测得值）体重0.40.6*=（24-X）Kg0.7*5%NaHCO3 1ml相当于0.6mmol。第64页，讲稿共85张，创作于星期日 公式：取50V%为CO2CP正常值时，补5%碳酸氢钠（ml)=（CO2CP正常值-测得值）体重0.5=（50-X）Kg0.5*指每Kg体重每提高1V CO2CP需5%N

29、aHCO3 0.5ml无条件进行测定CO2CP时，可先每次提高CO2CP10V%，即以每Kg用5%NaHCO3 5ml静滴。注意事项：先补计算量的1/2，以免矫正过枉。静滴速度不宜过快，否则易致低钙抽搐。补碱量应从补液总量的生理盐水量中扣除。第65页，讲稿共85张，创作于星期日代谢性碱中毒概念：体内以HCO3-首先增多引起代谢性酸碱平衡失调。病因 1、丢酸过多：幽门梗阻、长期胃管减压导致CL-丢失多于Na，使细胞外液CL-含量减少，而HCO3含量相对增高。即低氯性碱中毒。2、输碱过多。3、各种原因引起的低钾，导致排H+增多。第66页，讲稿共85张，创作于星期日临床表现:呼吸浅慢、头晕、躁动、精

30、神兴奋，手足麻木，甚至出现心律失常、谵妄、昏迷、手足抽搐，面部及全身肌肉抽动。（PH血清结合钙，而游离钙减少所致）。辅助检查 化验检查：K+，Na+CL，CO2CP PH BB SBBE正值大尿呈碱性反应。第67页，讲稿共85张，创作于星期日治疗:1、除因2、低钙抽搐：补钙 10%葡萄糖酸钙20ml iv3、低钾：补钾4、补充生理盐水5、补酸：若CO2CP高于38mmol/L(85V%)或血清氯低于80mmol/L的危重者。(1)可口服氯化胺12g，34次/日(2)用0.1mol的盐酸纠正：补充量(ml)=（103-病人血氯mmol/L)Kg0.6*0.2*0.6 系指体重的60%，即体液占体

31、重的60%。注意：头24小时仅补计算量的一半，应从深V插管滴入。第68页，讲稿共85张，创作于星期日呼吸性酸中毒概念：凡因呼吸功能障碍，血中碳酸增高，PH值下降而引起的酸碱平衡失调称之病因 1、呼吸中枢抑制：麻醉过深、颅高压、高位截瘫等。2、胸部活动受限：胸外伤、手术等，3、呼吸道阻塞：喉痉挛、堵塞、血肿压迫。4、肺泡微血管阻断：术后肺炎、肺不张、肺水肿、ARDS等。第69页，讲稿共85张，创作于星期日临床表现:症状常被原发病所掩盖，常见为头痛、定向力丧失、呼吸困难、气促、紫绀，胸闷、重者血压下降、谵妄昏迷。辅助检查化验：CO2CP（代偿期）或正常，PH PCO2（正常值40mmHg）第70页

32、，讲稿共85张，创作于星期日治疗:1、除因：解除梗阻，改善换气功能，必要时行气管切开术。2、吸氧3、有呼吸道感染者应用抗生素。4、有呼吸抑制给呼吸兴奋剂。5、适当补碱：最好用三羟甲基氨基甲烷（THAM）3.64%THAM（ml）=（50-X）Kg1计算出来的量先补1/2或1/3。第71页，讲稿共85张，创作于星期日呼吸性碱中毒概念 肺通气过度，使H2CO2含量减少而引起的酸碱平衡失调称之。病因 1、过度换气：休克、缺氧、高热、昏迷、癔病、激动、恐惧。2、使用人工呼吸器：使呼吸过深过频。3、脑外伤及病变。第72页，讲稿共85张，创作于星期日临床表现:头晕、胸闷、反应迟钝（碱中毒氧全血红蛋白不易离

33、解），呼吸由快深随后浅慢或不规则，继而手足麻木、抽搐（碱中毒游离钙减少）。辅助检查 化验：PH PCO2 CO2CP（代偿期）。第73页，讲稿共85张，创作于星期日治疗:1、除因；2、对症处理：纸袋或长纸筒、口罩等盖住口鼻，增加死腔；3、输入含5%CO2的氧气。第74页，讲稿共85张，创作于星期日【护理评估】(一)健康史(导致酸碱失衡的腹泻肠梗阻等）（二）身体状况（呼吸频率改变、呼出烂苹果味气体、心率和心律异常、头昏、精神萎糜、手足抽搐）第75页，讲稿共85张，创作于星期日（三）辅助检查（1）CVP（5-12cmH2O）5 cmH2O 表示血容量不足。（2）实验室K+、Na+、CL-、Ca+、

34、CO2CP、PH、PCO2 PO2、渗透压等 （3）心电图检查：低、高血钾症心电图变化（四）心理和社会状况：病人和家属对疾病的认知程度、心理反应和承受能力。第76页，讲稿共85张，创作于星期日【护理诊断/问题】【护理目标】1、低效性呼吸型态 维持正常气体交换型态2、意识障碍 意识清楚，认识和定向力恢复3、潜在并发症 未出现并发症或出现后及时处理（休克、高血钾和低血钾）第77页，讲稿共85张，创作于星期日【护理措施】（一）维持正常的气体交换型态1、消除导致酸碱平衡失调的因素。2、监测呼吸（频率、深度）。3、取半坐卧位，有利呼吸。4、促排痰。5、呼吸机辅助呼吸。（二）改善和促进病人神志的恢复第78

35、页，讲稿共85张，创作于星期日【护理措施】（三）预防并发症1、加强观察 （1）加强生命体征、血气分析动态观察 （2）防纠酸过度和高浓度吸氧致碱中毒（抽搐）（3）慢性阻塞性肺部疾病，因长期CO2潴留，防CO2麻痹 2、防治原发病（高热、腹泻等）第79页，讲稿共85张，创作于星期日【护理评价】（一）病人是否恢复正常的气体交换型态（二）病人神志、定向力和认知力是否恢复（三）病人是否出现休克、高血钾、低血钾等并发症，能否及时发现和处理。第80页，讲稿共85张，创作于星期日【健康教育】（一）高度重视引起酸碱失衡的原发病和诱因的治疗（二）发生呕吐、腹泻、高热者应及时就诊。第81页，讲稿共85张，创作于星期

36、日 正常情况下，酸碱平衡通过肾肾、肺肺和缓冲系统缓冲系统调节来维持。若PH值的改变，始发于NaHCO3减少或增多者称代谢性酸、碱中毒。原发于H2CO3增多或减少者则称为呼吸性酸碱中毒。临床以代谢性酸中毒多见代谢性酸中毒多见。代谢性酸中毒代谢性酸中毒多因体内产酸增多或丢碱过多所。主要表现为：呼吸深快、呼出气体有酮味，精神萎糜等，化验CO2CP，BB，SB，BE负值大，临床以除因除因、补碱补碱来纠正。【小结】第82页，讲稿共85张，创作于星期日 代谢性碱中毒代谢性碱中毒，主要是丢酸过多所致，多见于幽门梗阻病人，表现为呼吸浅慢、头晕、躁动、精神兴奋，手足抽搐，重者谵妄、昏迷。化验：K+，Na+CL，

37、CO2CP PH BB SBBE正值大，处理应及时补充氯化钠补充氯化钠。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒，多因呼吸道梗阻，CO2潴留所致。临床应积极处理呼吸功能障碍处理呼吸功能障碍。呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒，多因呼吸过度致CO2大量排出，处理应设法减少减少CO2CO2排出排出。酸碱失衡病人，应严密观察生命体征、尿量和生化指标，保障液体输注通畅、加强营养和防止抽搐、呼吸抑制等并发症发生。第83页，讲稿共85张，创作于星期日【复习思考题】如何诊断代谢性酸中毒？如何处理？为什么临床上最常见的是代谢性酸中毒？代谢性碱中毒的常见原因？呼吸性酸中毒的处理原则如何？呼吸性碱中毒的如何处理？第84页，讲稿共85张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看11.04.2023第85页，讲稿共85张，创作于星期日