电解质紊乱精选PPT.ppt

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1、关于电解质紊乱第1页，讲稿共40张，创作于星期二一、低钠血症一、低钠血症1 1、假性低钠血症、假性低钠血症、假性低钠血症、假性低钠血症血浆中一些固态物质增加，在单位体积中水含量减少，而钠溶解于水中，钠的浓度降低。血浆中一些固态物质增加，在单位体积中水含量减少，而钠溶解于水中，钠的浓度降低。血浆中一些固态物质增加，在单位体积中水含量减少，而钠溶解于水中，钠的浓度降低。血浆中一些固态物质增加，在单位体积中水含量减少，而钠溶解于水中，钠的浓度降低。2 2、非低渗性低钠血症、非低渗性低钠血症、非低渗性低钠血症、非低渗性低钠血症 等等等等渗性低钠血症渗性低钠血症渗性低钠血症渗性低钠血症 ：钠和有效渗透压

2、均降低钠和有效渗透压均降低钠和有效渗透压均降低钠和有效渗透压均降低当当当当血血血血清清清清含含含含有有有有其其其其他他他他渗渗渗渗透透透透性性性性物物物物质质质质增增增增加加加加有有有有效效效效渗渗渗渗透透透透压压压压，并并并并由由由由于于于于吸吸吸吸引引引引细细细细胞胞胞胞内内内内的的的的水水水水而而而而导导导导致致致致低低低低钠钠钠钠血血血血症症症症：控控控控制制制制欠欠欠欠佳佳佳佳糖糖糖糖尿尿尿尿病病病病的的的的高高高高血血血血糖糖糖糖，泌尿外科和妇科冲洗液甘露醇和甘氨酸的吸收泌尿外科和妇科冲洗液甘露醇和甘氨酸的吸收泌尿外科和妇科冲洗液甘露醇和甘氨酸的吸收泌尿外科和妇科冲洗液甘露醇和甘氨

3、酸的吸收 高渗性低钠血症高渗性低钠血症高渗性低钠血症高渗性低钠血症 3 3、低渗性低钠血症、低渗性低钠血症、低渗性低钠血症、低渗性低钠血症细胞外液容量正常、减少及增加细胞外液容量正常、减少及增加细胞外液容量正常、减少及增加细胞外液容量正常、减少及增加3、低渗性低钠血症、低渗性低钠血症第2页，讲稿共40张，创作于星期二低渗性低钠血症低渗性低钠血症1 1、低渗低容量低钠血症、低渗低容量低钠血症、低渗低容量低钠血症、低渗低容量低钠血症肾肾脏脏或或肾肾脏脏外外丢丢失失喊喊电电解解质质的的液液体体，循循环环血血量量不不足足，无无论论是是否否失失钠钠均刺激加压素（抗利尿素）分泌均刺激加压素（抗利尿素）分泌

4、虽此时血液低张，但仍会继续吸收水以补容量不足。虽此时血液低张，但仍会继续吸收水以补容量不足。因血容量不足刺激加压素释放的利弊因血容量不足刺激加压素释放的利弊因血容量不足刺激加压素释放的利弊因血容量不足刺激加压素释放的利弊：1 1 对于低钠、低渗不利对于低钠、低渗不利 2 2 对于维持循环血量有利对于维持循环血量有利第3页，讲稿共40张，创作于星期二第4页，讲稿共40张，创作于星期二2 2、低渗等容量性低钠血症、低渗等容量性低钠血症水的摄入过多，肾脏排水异常：水的摄入过多，肾脏排水异常：精精 神神 性性 烦烦 渴渴（突突 然然 饮饮 入入 大大 量量 水水 超超 出出 肾肾 脏脏 排排 水水 能

5、能 力力，20ml/min20ml/min）抗抗利利尿尿激激素素分分泌泌不不当当综综合合征征：ADHADH不不受受控控制制持持续续分分泌泌使使肾肾小小管管上上皮皮细细胞胞重重吸吸收收水水增增加加，水水排排出出减减少少，血血容容量量增增加加，抑抑制制肾肾素素-血血管管紧紧张张素素-醛醛固固酮酮系系统统，尿尿钠钠增增加加。（水水潴潴留留，尿尿排排钠钠增增加加。低低血血钠钠、低低血血浆浆渗渗透透压压，尿尿渗渗透透压压升升高高常常大大于于300300，高高尿尿钠钠，常常大大于于2020；无无水水肿肿及及细细胞胞外外液液量量减减少少的的表表现现，肾肾脏、心脏、肝脏、肾上腺级甲状腺功能正常）脏、心脏、肝脏

6、、肾上腺级甲状腺功能正常）特特发发性性低低钠钠血血症症：肾肾脏脏无无利利尿尿功功能能受受损损。可可能能是是下下丘丘脑脑渗渗透透压压感受器细胞的重新调整，降低渗透压水平。血清钠降低不明显。感受器细胞的重新调整，降低渗透压水平。血清钠降低不明显。病态细胞综合征、肾上腺皮质功能不全、应用利尿剂病态细胞综合征、肾上腺皮质功能不全、应用利尿剂第5页，讲稿共40张，创作于星期二第6页，讲稿共40张，创作于星期二3 3、低渗高容量性低钠血症、低渗高容量性低钠血症、低渗高容量性低钠血症、低渗高容量性低钠血症-稀释性低钠血症稀释性低钠血症稀释性低钠血症稀释性低钠血症3、低渗高容量低钠血症第7页，讲稿共40张，创

7、作于星期二低钠血症分类及临床表现低钠血症分类及临床表现按血清钠浓度分类按血清钠浓度分类轻度轻度轻度轻度(mild)(mild)低钠血症：血钠：低钠血症：血钠：低钠血症：血钠：低钠血症：血钠：130135mmol/l 130135mmol/l 中度（中度（中度（中度（moderatemoderate）低钠血症：血钠：）低钠血症：血钠：）低钠血症：血钠：）低钠血症：血钠：125129mmol/l 125129mmol/l重度（重度（重度（重度（profoundprofound）低钠血症：血钠：）低钠血症：血钠：）低钠血症：血钠：）低钠血症：血钠：125mmol/l 125mmol/l125mmol

8、/L,125mmol/L,多无低钠血症表现多无低钠血症表现125mmol/L,125mmol/L,食欲不振、恶心、呕吐、疲乏无力食欲不振、恶心、呕吐、疲乏无力120mmol/L,120mmol/L,凝视、共济失调、惊厥、木僵凝视、共济失调、惊厥、木僵110mmol/L,110mmol/L,昏睡、抽搐、昏迷昏睡、抽搐、昏迷按时间按时间按时间按时间大大大大脑脑脑脑通通通通过过过过减减减减少少少少其其其其细细细细胞胞胞胞内内内内渗渗渗渗透透透透活活活活性性性性物物物物质质质质如如如如钾钾钾钾和和和和有有有有机机机机溶溶溶溶质质质质以以以以试试试试图图图图恢恢恢恢复复复复脑脑脑脑容容容容量量量量。此此

9、此此过过过过程程程程需需需需时时时时24482448小时。因此，以小时。因此，以小时。因此，以小时。因此，以4848小时作为急性和慢性低钠血症的界限小时作为急性和慢性低钠血症的界限小时作为急性和慢性低钠血症的界限小时作为急性和慢性低钠血症的界限第8页，讲稿共40张，创作于星期二第9页，讲稿共40张，创作于星期二尿尿渗渗透透压压100 100 mOsm/kg mOsm/kg 时时，应应进进一一步步明明确确低低钠钠血血症症的的原原因因，最终将其分为高、正常，低细胞外液容量低钠血症。最终将其分为高、正常，低细胞外液容量低钠血症。尿渗透压100mOsm/kg是表明因水摄入过多所导致的最大尿液稀释由由于

10、于临临床床常常常常难难于于评评价价液液体体状状况况，致致使使医医生生做做出出错错误误判判断断。指指南推荐检查尿钠含量。应同时采集血液和尿液标本进行检测。南推荐检查尿钠含量。应同时采集血液和尿液标本进行检测。30mmol/l30mmol/l尿尿钠钠浓浓度度作作为为阈阈值值以以区区分分低低容容量量血血症症和和等等容容量量血血症症或高容量血症或高容量血症。30mmol/l30mmol/l是区分低容与等容和高容的阈值。是区分低容与等容和高容的阈值。如尿钠浓度30 mmol/l 提示动脉血容量过低第10页，讲稿共40张，创作于星期二第11页，讲稿共40张，创作于星期二严重低钠血症患者（慢或急性）第严重低

11、钠血症患者（慢或急性）第1小时处理小时处理 推荐立即静脉输注推荐立即静脉输注3%3%高渗盐水高渗盐水150ml,150ml,速度速度2020分钟以上分钟以上 ，（10%10%浓氯化钠浓氯化钠 45ML 45ML）2020分分钟钟后后检检查查血血钠钠浓浓度度并并在在第第二二个个2020分分钟钟重重复复静静脉脉输输注注3%3%高高渗渗盐盐水水150ml 150ml（10%10%浓氯化钠浓氯化钠 45ML 45ML）建议重复以上治疗推荐两次或直到达到血钠浓度增加建议重复以上治疗推荐两次或直到达到血钠浓度增加5mmol/L(2D)5mmol/L(2D)应该在具有密切生化和临床监测的环境下对有严重症状的

12、低钠血症患者进行治疗应该在具有密切生化和临床监测的环境下对有严重症状的低钠血症患者进行治疗第12页，讲稿共40张，创作于星期二1小时后血钠小时后血钠5 mmol/L,症状改善的接续治疗症状改善的接续治疗推荐停止输注高渗盐水推荐停止输注高渗盐水保持静脉通道通畅，输注保持静脉通道通畅，输注0.9%0.9%盐水直到开始针对病因治疗（盐水直到开始针对病因治疗（1D1D）如果可能开始特异性诊断治疗，但至少是血钠浓度稳定（如果可能开始特异性诊断治疗，但至少是血钠浓度稳定（1D1D）第第1 1个个24h24h限限制制血血钠钠升升高高超超过过10ml10ml，随随后后每每24h24h血血钠钠升升高高8mmol

13、.8mmol.直直到到血血钠钠达达到到130mmol/l130mmol/l第第6h,12h6h,12h复查血钠，此后每天复查，直到血钠浓度稳定复查血钠，此后每天复查，直到血钠浓度稳定第13页，讲稿共40张，创作于星期二1小时后，血钠小时后，血钠 5mmol/l，但症状无改善，但症状无改善继续静脉输注继续静脉输注3%3%高渗盐水，使血钠浓度增加高渗盐水，使血钠浓度增加1mmol/l.1mmol/l.有下列之一者停止输注高渗盐水：有下列之一者停止输注高渗盐水：症状改善，症状改善，血钠升高幅度达血钠升高幅度达10mmol/l10mmol/l 血钠达到血钠达到130mmol/l,130mmol/l,建

14、议寻找存在症状的低钠血症以外的原因建议寻找存在症状的低钠血症以外的原因 只要继续只要继续3%3%高渗盐水输注，建议每隔高渗盐水输注，建议每隔4 4小时检测一次血钠小时检测一次血钠第14页，讲稿共40张，创作于星期二中重度低钠血症中重度低钠血症立即开始诊断评估如果可能，停止引起低钠血症的所有治疗立即单次输注3%盐水（或等量）150ml,20分钟以上每24h血钠升高5mmol/l第1个24h血钠 10mmol/l 之后每日血钠 10mmol/l10mmol/l，单次静脉输注，单次静脉输注3%3%盐水盐水150ml150ml 4 h 4 h后用同样技术检测血钠。后用同样技术检测血钠。第16页，讲稿共

15、40张，创作于星期二无中重度症状的慢性低钠血症无中重度症状的慢性低钠血症去除诱因去除诱因针对病因治疗针对病因治疗轻度低钠血症，不建议将增加血钠作为唯一治疗轻度低钠血症，不建议将增加血钠作为唯一治疗中中度度或或重重度度低低钠钠血血症症，第第1 1个个24h24h应应避避免免血血钠钠增增加加10mmol/l,10mmol/l,随后每随后每24h 8mmol/l24h 8mmol/l 中重度低钠血症，每中重度低钠血症，每6h6h检测血钠直至血钠稳定。检测血钠直至血钠稳定。补补钠钠量量（mmolmmol）=（正正常常血血钠钠-实实测测值值）*0.6*0.6（女女0.50.5）*公公斤体重（第一斤体重（

16、第一24h24h补补1/2-1/31/2-1/3）第17页，讲稿共40张，创作于星期二高血容量低钠血症高血容量低钠血症在在高高血血容容量量的的轻轻中中度度低低钠钠血血症症不不宜宜单单纯纯以以增增加加血血钠钠为为唯唯一一治治疗疗目目的的液体限制，防止进一步液体负荷加重液体限制，防止进一步液体负荷加重反反对对应应用用血血管管加加压压素素受受体体拮拮抗抗剂剂，加加压压素素受受体体拮拮抗抗剂剂有有增增加加血血钠作用钠作用不推荐应用不推荐应用“地美环素地美环素”地美环素可抑制地美环素可抑制ADHADH释放释放第18页，讲稿共40张，创作于星期二SIAD一线治疗：限制液体输入一线治疗：限制液体输入二线治疗

17、：二线治疗：0.250.5 g/d 0.250.5 g/d尿素摄入（增加溶质摄入）尿素摄入（增加溶质摄入）低剂量袢利尿剂低剂量袢利尿剂 口服氯化钠口服氯化钠不推荐锂或去甲金霉素不推荐锂或去甲金霉素不推荐加压素受体拮抗剂不推荐加压素受体拮抗剂第19页，讲稿共40张，创作于星期二低血容量的低钠血症低血容量的低钠血症输输:0.9%:0.9%盐水或晶体平衡液，盐水或晶体平衡液，0.51ml/kg/h,0.51ml/kg/h,以恢复细胞外液容量以恢复细胞外液容量 对血液动力学不稳定患者进行生化和临床监测对血液动力学不稳定患者进行生化和临床监测血液动力学不稳定时，快速液体复苏比快速纠正低钠血症更重要。血液

18、动力学不稳定时，快速液体复苏比快速纠正低钠血症更重要。第20页，讲稿共40张，创作于星期二二、低钾血症二、低钾血症第21页，讲稿共40张，创作于星期二药物引起的低钾血症药物引起的低钾血症 1.1.2 拟交感神经药：减充血剂(decongestants)、支气管扩张剂、子宫收缩抑制剂等均可促进钾向细胞内转移,常规常规剂量的舒喘灵雾化吸入使血钾降低剂量的舒喘灵雾化吸入使血钾降低0.20.20.4mmol/0.4mmol/L L,如如 1 1 小小时时内内第第 2 2 次次用用药药可可使使血血钾钾降降低低近近乎乎 1 1 mmol/mmol/L L,该该类类药药物物引引起起的的低低血血钾钾可可维维持

19、持4 4 小小时时。假假麻麻黄黄碱碱过过量量摄摄入入可可引引起起严严重重的的低低血血钾钾 ,静静脉脉使使用用利利妥妥特特灵灵、特特布他林等子宫收缩抑制剂布他林等子宫收缩抑制剂 4 4 6 6 小时后可使血钾降至小时后可使血钾降至 2 5 mmol/L 2 5 mmol/L。黄黄嘌嘌呤呤:茶碱和咖啡因不不是是拟拟交交感感药药 ,但但可可刺刺激激拟拟交交感感胺胺的的释释放放 ,还还可可抑抑制制细细胞胞的的磷磷酸酸二二酯酯酶而增加酶而增加 Na+K+Na+K+ATP ATP 酶酶的的活活性性 ,严严重重的的低低钾钾血血症症几几乎乎是是急急性性茶茶碱碱中中毒毒不不变变的的特特征征。几几杯杯咖啡内的咖啡

20、因即能使血钾降低咖啡内的咖啡因即能使血钾降低 0 4 0 4 mmol/L mmol/L。其其它它药药物物:钙通道阻滞剂可使使细细胞胞摄摄钾钾增增加加 ,但但给给常常用用剂剂量量时时对对血血钾钾浓浓度度无无影影响响。随随意意大大量量服服用用维维拉拉帕帕米米可可导导致致严严重重的的低低钾钾血血症症;大大量量服服用用氯喹可抑抑制制 K+K+从从兴兴奋奋细细胞胞释释放放而而致致低低钾钾血血症症;胰岛素可可使使血血 K+K+向向细细胞胞内内转转移移而而引引起起血血钾钾短短暂暂下下降降 ,一一般般并并非非严严重重问问题题 ,但但过过量量使用胰岛素和用胰岛素治疗酮症酸中毒时则例外。使用胰岛素和用胰岛素治疗

21、酮症酸中毒时则例外。第22页，讲稿共40张，创作于星期二药物引起的低钾血症药物引起的低钾血症2.襻利尿剂可可阻阻断断与与氯氯化化物物相相关关的的钠钠吸吸收收,致致使使到到达达集集合合管管的的钠钠增增多多 ,从从而而产产生生一一个个有有利利于于K+K+分分泌泌的的电电化化学学梯梯度度 ,此此时时低低钾钾的的程程度度直直接接与与利利尿尿剂剂剂剂量量相相关关 ,如如同同时时增增加加钠钠盐盐摄摄入入 ,低低血血钾钾则则会会更更严严重重 ,利利尿尿剂剂引引起起的的低低血血钾钾大大多多伴伴有有轻轻中中度度代代谢谢性性碱碱中中毒毒。乙乙酰酰唑唑胺胺也也可可阻阻止止 H+H+，Na Na+重重吸吸收收 ,从而

22、促进钾排泄从而促进钾排泄,导致代谢性酸中毒合并低钾血症。导致代谢性酸中毒合并低钾血症。盐皮质或糖皮质激素的影响的影响:氟氢可的松可促进肾脏排钾氟氢可的松可促进肾脏排钾,如应用不当如应用不当,可可引引起起失失钾钾 ,强强的的松松、氢氢化化可可的的松松等等糖糖皮皮质质类类固固醇醇虽虽对对肾肾脏脏排排钾钾无无直直接接影影响响 ,但但可可干干扰扰肾肾小小球球滤滤过过率率及及肾肾远远端端钠钠排排泄泄而而非非特特异异地地增增加加钾钾排排 泌泌 ,长长期期使使用用这这些些药药物物可可使使血血钾钾轻轻度度降降低低 0.120.120.14 0.14 mmol/mmol/L L,而而棉棉子子酚酚(一一种种抑抑制

23、制精精子子生成的口服抑制剂生成的口服抑制剂)、甘珀酸、甘珀酸(Carbenoxolone)(Carbenoxolone)、甘草可抑、甘草可抑 制制 112 112羟类固醇脱氢酶的作用而导致低钾血症。羟类固醇脱氢酶的作用而导致低钾血症。泻药和灌肠药:大量泻药和灌肠药使用可致过量钾从大便中排出而产生低钾血症。大量泻药和灌肠药使用可致过量钾从大便中排出而产生低钾血症。其其它它药药物物:静静脉脉使使用用大大量量青霉素及其合成衍生 物后后 ,可可增增加加肾肾远远端端钠钠流流量量 ,导导致致 K+K+排排泄泄增增多多。此此外外 ,氨基糖苷类抗生素、抗肿瘤药物顺铂、两性霉素 B 可可抑抑制制集集合合管管 H

24、+H+分分泌泌和和 促促进进 Mg2 Mg2+排排出出而而至至K+K+丢丢失失。意意外外摄摄入入钡钡化化合合 物物可可因因阻阻止止钾钾从从细细胞胞内内释释放放 (影影响响 Na Na+2K+2K+2ATP 2ATP 酶酶活活性性),同同时时因因钡钡剂剂所所致致的的呕呕吐吐、腹泻等可引起钾丢失而产生严重低钾血症腹泻等可引起钾丢失而产生严重低钾血症,严重者可有肌无力、瘫痪严重者可有肌无力、瘫痪,甚或横纹肌溶解。甚或横纹肌溶解。第23页，讲稿共40张，创作于星期二非药物引起的低钾血症非药物引起的低钾血症甲状腺功能亢进症(甲亢):甲甲亢亢病病人人中中少少数数可可突突发发严严重重的的低低钾钾血血症症 ,

25、出出现现严严重重的的肌肌无无力力和和瘫瘫痪痪 ,它它多多发发生生在在亚亚洲洲人人种种。在在亚亚洲洲国国家家 ,约约占占甲甲亢亢患患者者的的 2 2%8 8%,其其机机制制可可能能是是由由于于甲甲状状腺腺素素促促进进钾钾向向细细胞胞内转移的缘故。有时甲亢症状较轻内转移的缘故。有时甲亢症状较轻 ,易误诊为家族性周期性麻痹。易误诊为家族性周期性麻痹。家族性低钾血症性周期性麻痹:该该病病是是一一种种少少见见的的常常染染色色体体显显性性遗遗传传性性疾疾病病 ,由由于于编编码码二二氢氢吡吡啶啶受受体体的的基基因因发发生生突突变变引引起起。该该受受体体是是一一个个电电压压开开关关的的钙钙离离子子通通 道道

26、,主主要要临临床床表表现现为为突突发发的的肌肌肉肉瘫瘫痪痪 ,血血清清 K+K+常低于常低于 215 mmol/L,215 mmol/L,此类发作可由于大量摄入此类发作可由于大量摄入碳水化合物、钠盐或劳累而诱发碳水化合物、钠盐或劳累而诱发 ,症状多在症状多在 2424小时内自行缓解。小时内自行缓解。震颤性谵妄:该该病病患患者者血血 清清钾钾可可突突然然下下降降 ,平平均均降降幅幅约约 110 110 mmol/mmol/L L,低低钾钾血血症症的的严严重重程程度度与与血血浆浆肾肾上上腺腺素浓度相关素浓度相关 ,据推测据推测 ,其发病原因是由于其发病原因是由于2 2 肾上腺素能的刺激肾上腺素能的

27、刺激 作用而使作用而使 K+K+向细胞内转移所致。向细胞内转移所致。恶性贫血:严严重重恶恶性性贫贫血血患患者者(血血细细胞胞比比容容小小于于 20 20%)%)这这是是由由于于新新生生成成的的细细胞胞迅迅速速摄摄钾钾而而使使血血钾钾浓浓度度急骤下降所致。相同的机制急骤下降所致。相同的机制 ,此类情况也可发生在输注预先冰冻洗涤的红细胞的病人中。此类情况也可发生在输注预先冰冻洗涤的红细胞的病人中。第24页，讲稿共40张，创作于星期二钾丢失过多钾丢失过多肾肾脏脏失失钾钾:多多种种疾疾病病都都可可引引起起肾肾脏脏排排钾钾增增多多 ,主主要要有有以以下下几几种种。一一是是盐盐皮皮质质激激素素过过多多 ,

28、如如原发性醛固酮增多症(肾肾上上腺腺瘤瘤 ,肾肾上上腺腺癌癌 ,双双侧侧肾肾上上腺腺增增生生),先先天天性性肾肾上上腺腺增增生生(112(112羟羟化化酶酶缺缺乏乏 ,172,172羟羟化化酶酶缺缺乏乏),分分泌泌肾肾素素的的肿肿瘤瘤 ,异异位位促促皮皮质质素素综综合合征征 ,柯柯兴兴综综合合征征(垂垂体体性性 ,肾肾上上腺腺性性),糖糖皮皮质质激激素素反反应应性性醛醛固固醇醇增增多多症症 ,肾肾血血管管性性高高血血压压 ,恶恶性性高高血血压压 ,血血管管炎炎;二二是是类类盐盐皮皮质质激激素素过过量量 ,如如 Liddle Liddle 综综合合征征和和 112112羟羟类类固固醇醇脱脱氢氢酶

29、酶缺缺乏乏;三三是是与与氯氯化化物物相关的钠转运障碍相关的钠转运障碍 ,如如 Bartter Bartter 综合征和综合征和 Gitelman Gitelman 综合征。综合征。第25页，讲稿共40张，创作于星期二酸碱平衡紊乱相关性低钾血症酸碱平衡紊乱相关性低钾血症代谢性碱中毒(代碱)低低钾钾血血症症几几乎乎是是代代碱碱的的必必然然结结果果 ,最最常常见见的的原原因因是是呕呕吐吐或或经经 鼻鼻胃胃引引流流所所致致的的 H H+、Cl Cl-减减少少、尿尿 Cl Cl-缺缺乏乏、pHpH碱碱性性、肾肾脏脏失失 K+K+增增加加 ,较较少少见见的的情情况况下下 ,代代碱碱 也也可可能能不不伴伴氯

30、氯丢丢失失。这这时时肾肾远远端端的的Na Na+、Cl Cl-重重吸吸收收增增多多 ,K+K+、H H+分分泌泌增增加加 ,常常见见于于原原发发性性醛醛固固酮酮增增多多症症 ,也也可可见见于于柯柯兴兴综综合合征征 ,但但低低钾钾血血症症程程度度常常较较前前者者为为轻轻。此此外外 ,基基因因异异常常引引起起的的肾肾脏脏离离子子转转运运活活性性受受损损也也可可发发生生代代碱碱合合并并低低钾钾血血症症 ,包包括括Liddle Liddle 综综合合征征与与 1111羟羟类类固固醇醇脱脱氢氢酶酶缺缺乏乏。这这两两种种疾疾病病是是由由于于类类盐盐皮皮质质激激素素作作用用引引起起 ,临临床床表表现现有有高

31、高血血压压、低低血血钾钾 ,但但醛醛固固酮酮浓浓度度不不高高而而是是降降低低的的。Bartter Bartter 综综合合征征、Gittleman Gittleman 综综合合征征则则分分别别是是由由于于基基因因突突变变致致 Henle Henle 及及远远端端肾肾小小管管前前部部氯氯相相关关的的钠钠转转运运体体失失活活或或活活性性受受抑抑而而引引起代碱、低血钾起代碱、低血钾 ,但不伴有高血压。但不伴有高血压。第26页，讲稿共40张，创作于星期二酸碱平衡紊乱相关性低钾血症酸碱平衡紊乱相关性低钾血症 代谢性酸中毒(代酸)低低钾钾血血症症是是 型型或或经经典典的的远远端端肾肾小小管管性性酸酸中中毒

32、毒的的主主要要特特征征 ,但但低低血血钾钾程程度度并并不不直直接接与与酸酸中中毒毒程程度度相相关关 ,可可能能反反映映了了钠钠、钾钾的的摄摄入入和和血血清清醛醛固固酮酮浓浓度度。未未经经治治疗疗的的远远端端肾肾小小管管性性酸酸中中毒毒可可以以导导致致威威胁胁生生命命的的低低钾血症钾血症(血清钾小于血清钾小于2 2 0 0 mmol/mmol/L)L)使使用用碳碳酸酸氢氢钠钠可可缓缓解解低低钾钾血血症症 ,这这类类病病人人通通常常需需长长期期补补钾钾。低低钾钾血血症症偶偶而而也也可可发发生生在在未未经经治治疗疗的的 型型或或近近端端肾肾小小管管酸酸中毒中毒 ,但通常见于补充碳酸氢钠后。但通常见于

33、补充碳酸氢钠后。第27页，讲稿共40张，创作于星期二其它疾病导致低钾其它疾病导致低钾低镁血症低血镁可降低细胞内钾浓度低镁血症低血镁可降低细胞内钾浓度 ,促进肾脏排钾。促进肾脏排钾。白白血血病病患患有有白白血血病病如如急急性性髓髓性性白白血血病病、急急性性原原始始淋淋巴巴细细胞胞性性白白血血病病等等病病人人常常出出现现肾肾脏脏排排钾钾增增多多 ,导致严重而顽固的低血钾导致严重而顽固的低血钾 ,其机制不清楚其机制不清楚 ,但低血钾常随白血病的缓解而好转。但低血钾常随白血病的缓解而好转。糖糖尿尿病病未未经经治治疗疗或或控控制制不不善善的的糖糖尿尿病病 ,由由于于渗渗透透性性利利尿尿使使到到达达肾肾远

34、远端端的的钠钠增增加加 ,而而促促进进钾钾排排泄泄 ,伴伴随随糖糖尿尿时时间间的的延延续续病病人人体体内内钾钾储储存存量量可可大大量量减减少少 ,但但低低血血钾钾程程度度通通常常较较轻轻或或不不明明显显 ,这这是是由由于于高高渗渗状状态态及及胰胰岛岛素素缺缺乏乏时时使使K+K+进进入入细细胞胞内内受受阻阻之之故故 ,补补充充胰胰岛岛素素后后则则可可迅迅速速出出现现严严重重低低钾钾血血症症 ,故故应应及及时时补补钾钾 速速出出现现严严重重低低钾钾血血症症 ,故故应应及及时时补补钾钾 ,尤其是合并有酮症酸中毒时。尤其是合并有酮症酸中毒时。第28页，讲稿共40张，创作于星期二第29页，讲稿共40张，

35、创作于星期二第30页，讲稿共40张，创作于星期二第31页，讲稿共40张，创作于星期二第32页，讲稿共40张，创作于星期二补钾注意补钾注意钾钾起起效效快快 ,但但危危险险性性大大 ,在在补补钾钾过过程程中中应应注注意意以以下下事事项项:1.1.静静脉脉补补钾钾速速度度应应 20 20 mmol/mmol/h h,同同时时监监测测病病人人心心脏脏情情况况、肾肾功功能能、血血清清钾钾浓浓度度;2.2.静静脉脉补补钾钾避避免免使使用用葡葡萄萄糖糖溶溶液液 ,这这是是由由于于葡葡萄萄糖糖可可增增加加胰胰岛岛素素释释放放而而使使 K+K+向向细细胞胞内内转转移移从从而而加加重重低低钾钾血血症症;3.3.即

36、即使使有有严严重重低低血血钾钾存存在在的的情情况况下下 ,补补入入的的钾钾也也可可能能有有部部分分被被排排出出 ,故故有有时时还还需需口口服服补补钾钾数数天天或或数数周周 ,方方能能完完全全纠纠正正低钾血症。低钾血症。4 4、每每小小时时速速度度不不20mmol/L20mmol/L，4 4、严严重重低低钾钾，限限制制钠钠盐盐，以以免免肾肾脏脏增增加加K+-Na+K+-Na+交换而使钾排除增加交换而使钾排除增加 5 5、对补钾效果不佳时，应注意是否存在缺镁、对补钾效果不佳时，应注意是否存在缺镁第33页，讲稿共40张，创作于星期二补钾方案补钾方案1 1、口服、口服2 2、3:6:93:6:9原则原

37、则轻度缺钾，血清钾轻度缺钾，血清钾3.0-3.5mmol/l,3.0-3.5mmol/l,需补钾需补钾100mmol100mmol（相当于氯化钾（相当于氯化钾8g8g中度缺钾，血清钾中度缺钾，血清钾2.5-3.0mmol/l,2.5-3.0mmol/l,需补钾需补钾300mmol300mmol（相当于氯化钾（相当于氯化钾24g24g重度缺钾，血清钾重度缺钾，血清钾2.0-2.5mmol/l,2.0-2.5mmol/l,需补钾需补钾500mmol500mmol（相当于氯化钾（相当于氯化钾40g40g）。）。要要分分3-43-4天天补补足足，所所以以临临床床上上有有补补钾钾3,6,93,6,9的的

38、学学说说，指指的的是是轻轻度度缺缺钾钾一一天天额额外外补补充充氯化钾氯化钾3g3g，中度缺钾一天额外补充氯化钾，中度缺钾一天额外补充氯化钾6g6g，重度缺钾一天额外补充氯化钾，重度缺钾一天额外补充氯化钾9g9g。需需要要补补钾钾的的mmolmmol数数=（正正常常血血K+K+-实实测测血血K+K+）*0.4*0.4*公公斤斤体体重重，计计算算出出mmol/Lmmol/L除以除以13.413.4为所需为所需KClKCl的克数的克数第34页，讲稿共40张，创作于星期二低氯血症低氯血症病因：病因：1 1、利尿剂、利尿剂2 2、高碳酸血症代偿、高碳酸血症代偿3 3、呕吐导致、呕吐导致HClHCl丢失丢

39、失4 4、大量出汗、大量出汗第35页，讲稿共40张，创作于星期二呼吸衰竭的低氯血症呼吸衰竭的低氯血症1 1、代偿性（继发性）、代偿性（继发性）2 2、缺氧性（原发性）、缺氧性（原发性）第36页，讲稿共40张，创作于星期二鉴别鉴别正正常常人人每每日日尿尿氯氯排排出出量量为为40-120mmol/L40-120mmol/L，原原发发性性低低氯氯血血症症，其其尿尿氯氯排排出出量量明明显显下下降降，而而低低于于10mmol/L10mmol/L以以下下，代代偿偿性性时时尿尿氯量随饮食摄入量的多少而增减氯量随饮食摄入量的多少而增减第37页，讲稿共40张，创作于星期二治疗治疗不不伴伴呼呼吸吸衰衰竭竭的的补补

40、氯氯:Cl-:Cl-（mmol/Lmmol/L）=（正正常常Cl-mmol/L Cl-mmol/L-实测实测Cl-mmol/LCl-mmol/L）*0.2*0.2*公斤体重公斤体重伴伴有有呼呼吸吸衰衰竭竭的的补补氯氯：Cl-Cl-（mmol/Lmmol/L）=（正正常常Cl-mmol/L Cl-mmol/L-HCO3-HCO3-代代偿高值偿高值-实测实测Cl-Cl-）*0.2*0.2*公斤体重公斤体重HCO3-HCO3-代偿高值代偿高值=(PaCO2-40)*0.4-/+3=(PaCO2-40)*0.4-/+3 第38页，讲稿共40张，创作于星期二代代偿偿性性低低氯氯血血症症只只需需积积极极改改善善呼呼吸吸功功能能，纠纠正正二二氧氧化化碳碳潴潴留留，纠纠正正代代谢性碱中毒，血氯即可升高谢性碱中毒，血氯即可升高盐盐酸酸精精氨氨酸酸及及盐盐酸酸赖赖氨氨酸酸，通通过过代代谢谢生生成成HClHCl，提提高高Cl-Cl-浓浓度度和和起起酸酸化化作作用用，但但可可导导致致氮氮质质血血症症，高高血血糖糖和和高高血血钾钾，对对肾肾功功不不全全和和无无尿尿者慎用者慎用第39页，讲稿共40张，创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第40页，讲稿共40张，创作于星期二