药理治疗充血性心力衰竭药物PPT课件.ppt

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1、关于药理治疗充血性心力衰竭的药物第一张，PPT共五十四页，创作于2022年6月2 2【目的要求】1 1掌握强心苷的药理作用、作用机制、临床应用、掌握强心苷的药理作用、作用机制、临床应用、不良反应以及中毒的防治。不良反应以及中毒的防治。2 2熟悉治疗心力衰竭药物的分类，各类代表药物熟悉治疗心力衰竭药物的分类，各类代表药物治疗心力衰竭的药理依据和意义治疗心力衰竭的药理依据和意义3 3了解心力衰竭的病理生理基础。了解心力衰竭的病理生理基础。第二张，PPT共五十四页，创作于2022年6月3 3第一节第一节 心力衰竭的病理生理学及心力衰竭的病理生理学及治疗心力衰竭药物分类治疗心力衰竭药物分类第三张，PP

2、T共五十四页，创作于2022年6月4 4一、心力衰竭的病理生理学一、心力衰竭的病理生理学第四张，PPT共五十四页，创作于2022年6月5 5什么是充血性心力衰竭什么是充血性心力衰竭充血性心力衰竭充血性心力衰竭 （congestive heart failure，CHF）又又称慢性心功能不全称慢性心功能不全（chronic heart failure，CHF）。）。多种病因引起的超负荷心脏病，多种病因引起的超负荷心脏病，表现为心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统表现为心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血症状。血症状。第五张，P

3、PT共五十四页，创作于2022年6月6 6(1)(1)充血性心力衰竭基本病因充血性心力衰竭基本病因 心肌病变：心肌炎、心肌病、冠心病等；心肌病变：心肌炎、心肌病、冠心病等；心脏负荷过重：如肺动脉高压等引起的心脏负荷过重：如肺动脉高压等引起的收缩期负荷收缩期负荷（后负荷），（后负荷），瓣膜关闭不全，甲亢、贫血使血流加快等瓣膜关闭不全，甲亢、贫血使血流加快等引起的引起的舒张期负荷（前负荷）舒张期负荷（前负荷）；心室充盈受限：限制性心肌病、心包大量积液等。心室充盈受限：限制性心肌病、心包大量积液等。充血性心力衰竭病因充血性心力衰竭病因第六张，PPT共五十四页，创作于2022年6月7 7(2)(2)充

4、血性心力衰竭诱发因素充血性心力衰竭诱发因素呼吸道部位感染呼吸道部位感染严重心律失常重心律失常情情绪激激动和和过度度劳累累妊娠与分娩妊娠与分娩水、水、电解解质及酸碱平衡失及酸碱平衡失调不恰当停用洋地黄不恰当停用洋地黄第七张，PPT共五十四页，创作于2022年6月8 8慢性心衰症状动脉系脉系统供血不足：供血不足：心心输出量出量(cardiac output,CO)、倦怠、乏力、倦怠、乏力 静脉系静脉系统淤血：淤血：l肺充血：呼吸困肺充血：呼吸困难（劳力性、端坐）力性、端坐）l肝淤血：上腹肝淤血：上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化、黄疸、心原性肝硬化l消化道淤血：食欲下降、消化道淤血：食欲下降、恶心、呕吐

5、心、呕吐 l肾脏淤血：蛋白尿、淤血：蛋白尿、肾功能减退功能减退 第八张，PPT共五十四页，创作于2022年6月9 9由于心由于心脏工作能力减工作能力减损，心排血量降低，静，心排血量降低，静脉系脉系统淤血及淤血及动脉系脉系统灌注不足的一灌注不足的一组心心脏循循环症候群。症候群。心脏能力减损CO静脉淤血动脉灌注不足第九张，PPT共五十四页，创作于2022年6月1010心功障碍心功障碍输出量出量神神经激素激素血管收血管收缩心肌心肌1受体受体阻抗阻抗顺应性性后后负荷荷钠水水储留留心收心收缩力力顺应性性血管肥厚血管肥厚重构重构血容量血容量静脉淤血静脉淤血心肌肥大，重构心肌肥大，重构回心血量回心血量前前负

6、荷荷收缩功能下降，舒张功能下降收缩功能下降，舒张功能下降RAA 儿茶酚胺儿茶酚胺心功能障碍病理生理学及药物作用环节心功能障碍病理生理学及药物作用环节182654736第十张，PPT共五十四页，创作于2022年6月1111CHF药物治物治疗的演的演变 心心肾模式（洋地黄和利尿模式（洋地黄和利尿药，4060年代）年代）心循心循环模式（模式（强心，利尿心，利尿+扩血管血管药，7080年代）年代）神神经内分泌内分泌综合合调控模式控模式（受体阻断受体阻断药，ACE抑制抑制药，AT1拮抗拮抗药，醛固固酮拮抗拮抗药，90年代）年代）现代治代治疗目目标：缓解症状、防止或逆解症状、防止或逆转心肌肥厚，延心肌肥厚

7、，延长寿命，寿命，降低病死率和提高生活降低病死率和提高生活质量量 第十一张，PPT共五十四页，创作于2022年6月12121、肾素素-血管血管紧张素素-醛固固酮系系统抑制抑制药（1）血管）血管紧张素素转化化酶抑制抑制药：卡托普利等：卡托普利等（2）血管）血管紧张素素（AT1）受体拮抗）受体拮抗药：氯沙坦等沙坦等（3）醛固固酮节抗抗药：螺内：螺内酯2、利尿、利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米塞米 3、受体阻断受体阻断药：卡卡维地洛、美托洛地洛、美托洛尔等等 4、正性肌力、正性肌力药（1）强心苷心苷类：地高辛等：地高辛等（2）非苷非苷类正性肌力正性肌力药：米力：米力农、维司力司力农等。等。5、扩血管血管药：

8、硝普硝普钠6、钙增敏增敏药及及钙通道阻滞通道阻滞药。二、治二、治疗CHF药物的分物的分类第十二张，PPT共五十四页，创作于2022年6月1313第二第二节 肾素素-血管血管紧张素素-醛固固酮系系统抑制抑制药第十三张，PPT共五十四页，创作于2022年6月1414一、血管一、血管紧张素素转化化酶抑制抑制药卡托普利、依那普利、西拉普利等卡托普利、依那普利、西拉普利等第十四张，PPT共五十四页，创作于2022年6月1515【治治疗CHF的作用机制的作用机制】1、降低外周血管阻力，降低心、降低外周血管阻力，降低心、降低外周血管阻力，降低心、降低外周血管阻力，降低心脏脏后后后后负负荷荷荷荷抑制抑制ACE

9、的活性，阻止的活性，阻止的活性，阻止的活性，阻止AngAng向向Ang的的的的转转化，降低化，降低化，降低化，降低AngAng的含量，减弱的含量，减弱Ang的的的的缩缩血管作用；血管作用；血管作用；血管作用；还还能抑制能抑制能抑制能抑制缓缓激激激激肽肽的降解，使血中的降解，使血中的降解，使血中的降解，使血中缓缓激激激激肽肽含量增加，含量增加，含量增加，含量增加，扩扩张张血管，降低心血管，降低心血管，降低心血管，降低心脏负脏负荷。荷。荷。荷。2、减少、减少、减少、减少醛醛固固固固酮酮生成生成生成生成减减轻钠水潴留，降低心水潴留，降低心脏前前负荷荷第十五张，PPT共五十四页，创作于2022年6月1

10、616失活失活肽激激肽水解水解酶（ACE）缓激激肽NO抗生抗生长抗血管增殖抗血管增殖ACEACEAng糜糜酶AT1受体拮抗受体拮抗药AT1-受体受体螺内螺内酯醛固固酮受体受体醛固固酮效效应Ang促生促生长促心肌肥厚促心肌肥厚（-）（-）（-）（-）第十六张，PPT共五十四页，创作于2022年6月17173、抑制心肌和血管重构、抑制心肌和血管重构Ang和和醛固固酮是促是促进心肌心肌细胞增生、胶原含量胞增生、胶原含量增加、心肌增加、心肌间质纤维化，化，导致心肌和血管重构。致心肌和血管重构。4、对血流血流动力学的影响力学的影响降低全身血管的阻力，降低全身血管的阻力，使心使心输出量增加。出量增加。降低

11、心室壁降低心室壁张力，改善心力，改善心脏舒舒张功能。功能。降低降低肾血管阻力，增加血管阻力，增加肾血流量。血流量。第十七张，PPT共五十四页，创作于2022年6月18185、抑制交感神、抑制交感神经活性活性Ang作用于交感神作用于交感神经突触前膜血管突触前膜血管紧张素受体素受体（AT1受体），促受体），促进去甲去甲肾上腺素的上腺素的释放，并可放，并可促促进交感神交感神经节的的传递功能，功能，进一步加重心肌一步加重心肌负荷和心肌荷和心肌损伤。第十八张，PPT共五十四页，创作于2022年6月1919临床床应用广泛用于治用广泛用于治疗CHF（1）消除或）消除或缓解心衰症状，提高运解心衰症状，提高运动

12、耐力，改善生活耐力，改善生活质量。量。（2）防止和逆）防止和逆转心肌肥厚、重构，降低死亡率。心肌肥厚、重构，降低死亡率。为治治疗CHF的基的基础药物，与利尿物，与利尿药、地高辛合、地高辛合用。用。第十九张，PPT共五十四页，创作于2022年6月2020二、血管二、血管紧张素素受体（受体（AT1）拮抗）拮抗氯沙坦（沙坦（losartan）缬沙坦（沙坦（valsavtan）治治疗CHF作用同作用同ACE抑制抑制药 完全阻断完全阻断Ang的作用的作用（ACE和糜和糜酶途径）途径）对缓激激肽无影响（避免干咳、血管神无影响（避免干咳、血管神经性水性水肿）第二十张，PPT共五十四页，创作于2022年6月2

13、121三、抗醛固酮药第二十一张，PPT共五十四页，创作于2022年6月2222第三第三节 利尿利尿药一、一、药理作用理作用 促促进钠、水排泄，减少血容量，、水排泄，减少血容量，降低心降低心脏前、前、后后负荷，消除或者荷，消除或者缓解静脉淤血及其引解静脉淤血及其引发的水的水肿。对心衰伴有水心衰伴有水肿或明或明显淤血的患者尤淤血的患者尤为适用。适用。第二十二张，PPT共五十四页，创作于2022年6月2323二、二、临床床应用用轻度度CHF 单用用噻嗪类中度中度CHF 袢利尿袢利尿药或或噻嗪类和留和留钾利尿利尿药合用合用 重度重度CHF、慢性、慢性CHF的急性的急性发作、急性肺水作、急性肺水肿或或全

14、身浮全身浮肿者者 静脉注射静脉注射呋塞米塞米第二十三张，PPT共五十四页，创作于2022年6月2424三、副作用三、副作用大大剂量利尿量利尿药可减少有效循可减少有效循环血量，降低心排血量，降低心排血量，可加重心力衰竭。血量，可加重心力衰竭。第二十四张，PPT共五十四页，创作于2022年6月2525第四第四节 受体阻断受体阻断药 改善心衰症状改善心衰症状卡卡维地洛（地洛（FDA批准）批准）CHF：交感神交感神经活性增高，心肌耗氧量增加，活性增高，心肌耗氧量增加，损伤心肌，心肌，RAAS活性活性 增加，增加，受体下受体下调（肌肌浆网网摄入入Ca 2+，加，加剧CHF舒舒张功能障碍）功能障碍）第二十

15、五张，PPT共五十四页，创作于2022年6月2626一、一、药理作用及机制理作用及机制 1、拮抗交感活性、拮抗交感活性阻断阻断受体受体，阻断儿茶酚胺的心，阻断儿茶酚胺的心脏毒性，上毒性，上调受体受体 恢复恢复对儿茶酚儿茶酚胺的敏感性，促胺的敏感性，促进心肌舒心肌舒缩功能的功能的协调性。性。抑制抑制RAAS，扩张血管，减血管，减轻水水钠潴留，降低心潴留，降低心脏前后前后负荷，减少心荷，减少心肌耗氧量。肌耗氧量。2、抗心率失常和抗心肌缺血作用抗心率失常和抗心肌缺血作用第二十六张，PPT共五十四页，创作于2022年6月2727临床床应用用：扩张型心肌病型心肌病 缺血性缺血性CHF第二十七张，PPT共

16、五十四页，创作于2022年6月2828第五第五节 正性肌力正性肌力药一、一、强心苷心苷类强心苷心苷（Cardiac glycosides)地高辛地高辛洋地黄毒苷洋地黄毒苷毛花苷丙毛花苷丙 毒毛花苷毒毛花苷K第二十八张，PPT共五十四页，创作于2022年6月2929强心苷的化学心苷的化学结构构强心苷的构效关系心苷的构效关系1.1.苷元：苷元：是是强心苷作心苷作用的关用的关键部位部位2.2.糖数目多作用加糖数目多作用加强稀有糖稀有糖维持久；若含持久；若含葡萄糖，易代葡萄糖，易代谢转化，化，维持持时间短短苷元苷元第二十九张，PPT共五十四页，创作于2022年6月3030（一）（一）对心心脏的作用的作

17、用1、正性肌力作用、正性肌力作用（治（治疗心衰的心衰的药理学基理学基础）：选择性地直接加快心肌性地直接加快心肌纤维缩短速度，使心肌收短速度，使心肌收缩敏捷，敏捷，心收心收心收心收缩缩期期期期缩缩短，短，短，短，舒舒张期相期相对延延长；加加强衰竭心肌收衰竭心肌收缩力的同力的同时，不增加或减少心肌耗氧，不增加或减少心肌耗氧量；量；舒舒张期期压力与容力与容积下降，下降，心心输出量增加。出量增加。药理作用药理作用第三十张，PPT共五十四页，创作于2022年6月3131第三十一张，PPT共五十四页，创作于2022年6月3232强心苷作用机制：心苷作用机制：与心肌与心肌细胞膜上的胞膜上的强心苷受体心苷受体

18、Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活合并抑制其活性，性，使使使使NaNa+-K-K+交交交交换换减弱、减弱、减弱、减弱、NaNa+-Ca-Ca+交交交交换换增加，促增加，促增加，促增加，促进细进细胞胞胞胞CaCa2+2+内流内流内流内流以致胞以致胞以致胞以致胞浆浆内内内内CaCa2+2+增多、收增多、收增多、收增多、收缩缩力增力增力增力增强强。第三十二张，PPT共五十四页，创作于2022年6月33332.减慢心率作用（减慢心率作用（负性性频率）：率）：由于心由于心输出量提高出量提高颈动脉脉窦及主及主动脉弓脉弓压力感受力感受器刺激增器刺激增 加加导导致迷走神致迷走神致迷走神致迷走神经经活性提高活

19、性提高活性提高活性提高抑制抑制抑制抑制窦窦房房房房结结降低衰竭心降低衰竭心降低衰竭心降低衰竭心脏脏的心率。的心率。的心率。的心率。负负性性性性频频率作用可以使心率作用可以使心率作用可以使心率作用可以使心脏脏舒舒舒舒张张期延期延期延期延长长从而得到从而得到从而得到从而得到较较好的好的好的好的心肌灌注。心肌灌注。心肌灌注。心肌灌注。第三十三张，PPT共五十四页，创作于2022年6月34343.对传导组织和心肌和心肌电生理特性的影响生理特性的影响（1 1）对自律性的影响自律性的影响（a）兴奋兴奋迷走神迷走神迷走神迷走神经经而而而而降低降低降低降低窦窦房房房房结结自律性自律性自律性自律性，大，大剂量直

20、接量直接抑制抑制窦房房结，引起心，引起心动过缓。（b）抑制）抑制）抑制）抑制Na+-K+-ATP酶，细胞失胞失K+，最大舒，最大舒张电位减位减小（接近小（接近阈电位），使浦肯野位），使浦肯野纤维自律性提高。自律性提高。细胞失胞失K+，使得，使得ERP缩短，易引短，易引发室性心室性心动过速或室速或室颤。第三十四张，PPT共五十四页，创作于2022年6月3535（2）对传导性的影响性的影响兴奋迷走神迷走神经，促，促进K+外流，使心房肌外流，使心房肌细胞静胞静息息电位加大，加快心房肌位加大，加快心房肌细胞胞传导。第三十五张，PPT共五十四页，创作于2022年6月3636（二）（二）对神神经和内分泌系

21、和内分泌系统的作用的作用（1）神）神经系系统：兴奋延髓催吐化学感受区延髓催吐化学感受区 引起引起呕吐呕吐（副作用）（副作用）（2）内分泌系）内分泌系统：降低心衰患者血清：降低心衰患者血清肾素活性。素活性。（有利于心衰的治（有利于心衰的治疗）第三十六张，PPT共五十四页，创作于2022年6月3737（三）利尿作用（三）利尿作用 强心苷增加心苷增加肾血流量，抑制血流量，抑制肾小管小管Na+-K+-ATP酶，减少，减少Na+重吸收，促重吸收，促进钠和水和水的排出。的排出。（对心衰治心衰治疗有利）有利）第三十七张，PPT共五十四页，创作于2022年6月3838（四）（四）对血管的作用血管的作用强心苷能

22、直接收心苷能直接收缩血管，但因其能抑制血管，但因其能抑制交感神交感神经，超，超过了直接的了直接的缩血管效血管效应，因，因此此血管阻力下降，心排血量及血管阻力下降，心排血量及组织灌流增加。灌流增加。第三十八张，PPT共五十四页，创作于2022年6月3939三、三、临床床应用用（一）心力衰竭（一）心力衰竭多用于以收多用于以收缩功能障碍功能障碍为主，主，对利尿利尿药、ACE抑制抑制药、受体阻断受体阻断药疗效欠佳者。效欠佳者。强心心甙对不同原因引起心力衰竭其不同原因引起心力衰竭其疗效不同：效不同：对伴有心房伴有心房纤颤伴心室率快的心力衰竭伴心室率快的心力衰竭疗效最效最佳。佳。第三十九张，PPT共五十四

23、页，创作于2022年6月4040（二）某些心律失常（二）某些心律失常1、心房、心房纤颤 强心苷能降低房室心苷能降低房室结的的传导性，性，通通过其减其减慢房室慢房室传导作用，阻止作用，阻止过多的心房冲多的心房冲动传到心室，到心室，使心室使心室频率减慢，率减慢，改善循改善循环障碍。但通常不能障碍。但通常不能终止心房止心房纤颤。第四十张，PPT共五十四页，创作于2022年6月41412、心房扑、心房扑动：强心苷通心苷通过迷走神迷走神经效效应缩短心房短心房不不应期，期，使心房扑使心房扑动转变为心房心房纤颤，进而抑制而抑制房室房室传导，减慢心室，减慢心室频率。率。3、阵发性室上性心性室上性心动过速：速：

24、强心苷增心苷增强迷走神迷走神经功能，降低心房的功能，降低心房的兴奋性，以性，以终止止阵发性室性室上性心上性心动过速的速的发作。作。第四十一张，PPT共五十四页，创作于2022年6月4242【不良反应和防治不良反应和防治】临床应用强心甙时应注意毒性反应，原因是临床应用强心甙时应注意毒性反应，原因是:安全范围小、治疗量已接近中毒剂量的安全范围小、治疗量已接近中毒剂量的60%，进行治疗药物监测。，进行治疗药物监测。个体差异大。个体差异大。第四十二张，PPT共五十四页，创作于2022年6月43431、心、心脏反反应：50%50%病例病例各型心律失常各型心律失常各型心律失常各型心律失常 （1）快速型心律

25、失常：）快速型心律失常：以室性早搏最常以室性早搏最常以室性早搏最常以室性早搏最常见见，有，有时出出现二二联律、三律、三联律。律。（2 2）房室）房室）房室）房室传导传导阻滞：提高迷走阻滞：提高迷走阻滞：提高迷走阻滞：提高迷走兴奋兴奋性和抑制性和抑制性和抑制性和抑制Na+-K+-ATP酶有关。有关。细胞失胞失钾，静息膜，静息膜电位位变小，使零相小，使零相除极速率降低，除极速率降低，传导阻滞。阻滞。（3 3）窦窦性心性心性心性心动过缓动过缓：抑制抑制窦房房结第四十三张，PPT共五十四页，创作于2022年6月4444中毒的防治中毒的防治1、KCl：治治疗强心苷所致的心苷所致的快速型心律失常快速型心律

26、失常。K+能与能与强心苷心苷竞争心肌争心肌细胞膜胞膜上的上的Na+-K+-ATP酶，减少，减少强心苷与心苷与酶的的结合，减合，减轻或阻止毒性的或阻止毒性的发生生发展。展。2、苯妥英、苯妥英钠：严重心律失常重心律失常3、利多卡因：室性心、利多卡因：室性心动过速、室速、室颤4、缓慢型心律失常：阿托品慢型心律失常：阿托品第四十四张，PPT共五十四页，创作于2022年6月45452、胃、胃肠道反道反应：出出现较早，有早，有厌食、食、恶心、心、呕吐、腹泻。呕吐、腹泻。应注意与本身病症状相区注意与本身病症状相区别。3、CNS：头痛、失眠、痛、失眠、视觉障碍（障碍（视力模糊）、力模糊）、色色视障碍。障碍。视

27、觉异常是异常是强心苷中毒的先兆。心苷中毒的先兆。第四十五张，PPT共五十四页，创作于2022年6月4646五、五、药物相互作用物相互作用 1、奎尼丁提高地高辛血、奎尼丁提高地高辛血浓度（度（组织置置换），），90%患患者的地高辛血者的地高辛血浓提高提高1倍。倍。减量减量2、胺碘、胺碘酮、钙结抗抗药、普、普罗帕帕酮提高地高辛血提高地高辛血药浓度。度。与与维拉帕米合用，可使地高辛血拉帕米合用，可使地高辛血药浓度升高度升高70%，引，引起起缓慢型心律失常。慢型心律失常。因因维拉帕米能抑制地高辛拉帕米能抑制地高辛经肾小管小管分泌，减少消除。分泌，减少消除。减量减量3、苯妥英、苯妥英钠能增加地高辛的清除

28、。能增加地高辛的清除。第四十六张，PPT共五十四页，创作于2022年6月4747二、非苷类正性肌力药（一）儿茶酚胺类（一）儿茶酚胺类CHFCHF时交感激活状态，内源性时交感激活状态，内源性NANA长期影响使长期影响使受受体下调，心肌细胞对儿茶酚胺类药物和体下调，心肌细胞对儿茶酚胺类药物和受体受体激动药敏感性下降。激动药敏感性下降。第四十七张，PPT共五十四页，创作于2022年6月48481、DADA：小剂量：小剂量 ：D1D1、D2-RD2-R 稍大剂量：稍大剂量：-R-R 大剂量：大剂量：-R-R 应用：急性心衰，静滴。应用：急性心衰，静滴。2 2、多巴酚丁胺多巴酚丁胺：1-R1-R 应用：

29、对强心苷反应不佳的严重左室功能不全和心梗后心应用：对强心苷反应不佳的严重左室功能不全和心梗后心功能不全者。功能不全者。第四十八张，PPT共五十四页，创作于2022年6月4949（二）磷酸二酯酶抑制药磷酸二酯酶抑制药磷酸二酯酶抑制药PDEIPDEI抑制抑制PDE-IIIPDE-III提高心肌细胞提高心肌细胞cAMPcAMP增加增加CaCa2+2+ii正性肌力，血管舒张正性肌力，血管舒张米力农米力农氨力农氨力农维司力农维司力农第四十九张，PPT共五十四页，创作于2022年6月5050第六节第六节 扩血管药扩血管药 硝酸酯类硝酸酯类（释放（释放NO）、）、肼屈嗪、硝普钠肼屈嗪、硝普钠（NO）、）、哌

30、唑嗪哌唑嗪（阻断（阻断 1 受体）受体）第五十张，PPT共五十四页，创作于2022年6月5151药理作用改善理作用改善CHF的血流的血流动力学：力学：l扩张静脉使回心血量下降静脉使回心血量下降，降低前，降低前负荷，荷，缓解肺淤血解肺淤血症状。症状。l扩张动脉降低外阻，降低后脉降低外阻，降低后负荷，改善荷，改善组织缺血。缺血。第五十一张，PPT共五十四页，创作于2022年6月5252第七节第七节 钙增敏药及钙通道阻滞药钙增敏药及钙通道阻滞药一、钙增敏药一、钙增敏药作用于收缩蛋白，增加肌钙蛋白作用于收缩蛋白，增加肌钙蛋白C C（TnCTnC）对钙离子的）对钙离子的亲和力，增强心肌收缩力。亲和力，增

31、强心肌收缩力。【作用机制作用机制】1 1、调节肌丝对、调节肌丝对CaCa2+2+的反应：的反应：2 2、激活、激活ATPATP敏感的钾通道：敏感的钾通道：扩血管、改善心肌血供，降低心肌耗氧扩血管、改善心肌血供，降低心肌耗氧第五十二张，PPT共五十四页，创作于2022年6月5353二、钙通道阻滞药【机制机制】1 1、扩张外周动脉，降低总外周阻力，减轻心脏后负荷，改善、扩张外周动脉，降低总外周阻力，减轻心脏后负荷，改善CHFCHF的的血流动力学障碍；血流动力学障碍；2 2、降压、扩张冠脉，对抗心肌缺血、降压、扩张冠脉，对抗心肌缺血3 3、改善舒张期功能障碍，缓解钙超载，改善心室功能、改善舒张期功能障碍，缓解钙超载，改善心室功能长效钙通道阻滞药：氨氯地平长效钙通道阻滞药：氨氯地平适应症适应症：继发于冠心病、高血压及舒张功能障碍的：继发于冠心病、高血压及舒张功能障碍的CHFCHF第五十三张，PPT共五十四页，创作于2022年6月感谢大家观看第五十四张，PPT共五十四页，创作于2022年6月