轮状病毒性肠炎讲稿.ppt
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1、关于轮状病毒性肠炎第一页,讲稿共五十二页哦世界健康问题世界健康问题腹泻是一个世界公共健康问题腹泻是一个世界公共健康问题每年每年1亿亿5千万人发病千万人发病.是婴幼儿死亡的第二大病因是婴幼儿死亡的第二大病因.全世界约有全世界约有90万万/年儿童死于年儿童死于RV感染感染.在我国,在我国,02岁婴幼儿约有岁婴幼儿约有1000万万/年患年患RV感染,占婴幼儿人数的感染,占婴幼儿人数的1/4.第二页,讲稿共五十二页哦轮状病毒概述轮状病毒概述RotaVirusRV第三页,讲稿共五十二页哦RV的概述的概述7373年澳大利亚科学家发现,年澳大利亚科学家发现,HRVHRV属属呼肠孤病毒科呼肠孤病毒科.HRVH
2、RV是婴幼儿腹泻最重要的病毒病原是婴幼儿腹泻最重要的病毒病原.电镜下电镜下RVRV呈二十面对称球形颗粒呈二十面对称球形颗粒,双层衣壳双层衣壳,外型似车轮外型似车轮.故命名为故命名为“轮状病毒轮状病毒”.抗原内壳蛋白抗原内壳蛋白VP6VP6分为分为A.B.C.D.E.F.GA.B.C.D.E.F.G七个群七个群.A A群群-是婴幼儿腹泻最重要的病毒病原是婴幼儿腹泻最重要的病毒病原.A A组轮状病毒组轮状病毒-依据外壳蛋白依据外壳蛋白VP7VP7的不同分为的不同分为1414个个G G血清型,即血清型,即G1G1G14G14型型.婴幼儿腹泻的主要是婴幼儿腹泻的主要是G1G1、G2G2、G3G3、G4
3、G4型轮状病型轮状病毒毒.第四页,讲稿共五十二页哦RV的概述的概述7373年澳大利亚科学家发现,年澳大利亚科学家发现,HRVHRV属属呼肠孤病毒科呼肠孤病毒科.HRVHRV是婴幼儿腹泻最重要的病毒病原是婴幼儿腹泻最重要的病毒病原.电镜下电镜下RVRV呈二十面对称球形颗粒呈二十面对称球形颗粒,双层衣壳双层衣壳,外型似车轮外型似车轮.故命名为故命名为“轮状病毒轮状病毒”.抗原内壳蛋白抗原内壳蛋白VP6VP6分为分为A.B.C.D.E.F.GA.B.C.D.E.F.G七个群七个群.A A群群-是婴幼儿腹泻最重要的病毒病原是婴幼儿腹泻最重要的病毒病原.A A组轮状病毒组轮状病毒-依据外壳蛋白依据外壳蛋
4、白VP7VP7的不同分为的不同分为1414个个G G血清型,即血清型,即G1G14G1G14型型.婴幼儿腹泻的主要是婴幼儿腹泻的主要是G1G1、G2G2、G3G3、G4G4型轮状病型轮状病毒毒.第五页,讲稿共五十二页哦中国城乡中国城乡RV腹泻分布腹泻分布 城市城市农村农村5岁以下人口岁以下人口3,324万(万(36%)5,904万(万(64%)腹泻门诊病例腹泻门诊病例821.4万(万(24.7%)893.5万(万(15.2%)RV腹泻门诊病例腹泻门诊病例230万万(28%)277万(万(31%)RV腹泻住院病例腹泻住院病例36,600(38%)478,200(39.8%)RV腹泻死亡病例腹泻死
5、亡病例5,881(16%)32,524(7%)城、乡城、乡RV腹泻发病率无显著差异腹泻发病率无显著差异.第六页,讲稿共五十二页哦RV腹泻发病率季节分布腹泻发病率季节分布轮状病毒腹泻发病高峰在轮状病毒腹泻发病高峰在103月(月(秋季腹泻)秋季腹泻)发发病病率率月份月份第七页,讲稿共五十二页哦5岁儿童岁儿童RV腹泻年龄分布腹泻年龄分布年龄(月)年龄(月)RV阳性率阳性率累计累计RV阳性率阳性率0-225.3%3.2%3-528.5%11.6%6-842.4%30.6%9-1152.2%52.6%12-1752.8%84.4%18-2346.5%94%24-3533.4%98.8%36-4715.9
6、%99.7%48-597.4%100%轮状病毒腹泻大多发生在轮状病毒腹泻大多发生在623月龄的婴幼儿月龄的婴幼儿.99儿童在儿童在3岁以前感染过轮状病毒岁以前感染过轮状病毒.第八页,讲稿共五十二页哦病毒作用机理及病理生理病毒作用机理及病理生理RV能否致病取决于感染病毒的数量、机体免疫状态及能否致病取决于感染病毒的数量、机体免疫状态及生生理特征理特征.入侵病毒量多及入侵病毒量多及免疫功能低下免疫功能低下,有助于病毒侵入有助于病毒侵入.肠上皮刷状缘的肠上皮刷状缘的乳糖酶乳糖酶(为轮状病毒受体为轮状病毒受体)含量较多)含量较多时,如婴儿,则容易感染时,如婴儿,则容易感染RV.随年龄增长,此酶量减少,
7、易感性下降随年龄增长,此酶量减少,易感性下降.RV通过两个途径引起腹泻:通过两个途径引起腹泻:RV直接损害小肠绒毛上皮细胞,引发病理改变直接损害小肠绒毛上皮细胞,引发病理改变.RV的代谢产物破坏小肠内皮细胞的正常生理功能引的代谢产物破坏小肠内皮细胞的正常生理功能引起腹泻起腹泻.第九页,讲稿共五十二页哦病毒作用机理及病理生理病毒作用机理及病理生理RV侵入小肠,通过外壳蛋白侵入小肠,通过外壳蛋白Vp4(吸附蛋白)与绒毛上皮细(吸附蛋白)与绒毛上皮细胞上的乳糖酶结合而进入上皮细胞内胞上的乳糖酶结合而进入上皮细胞内.在上皮细胞内增生并使其破坏、脱落在上皮细胞内增生并使其破坏、脱落.绒毛上皮细胞破坏,乳
8、糖酶减少,导致乳糖在肠腔内积聚造绒毛上皮细胞破坏,乳糖酶减少,导致乳糖在肠腔内积聚造成小肠及结肠腔内高渗透压,使水分移入肠腔,导致腹泻和成小肠及结肠腔内高渗透压,使水分移入肠腔,导致腹泻和呕吐呕吐.腹泻、呕吐严重,导致水、电解质紊乱和酸中毒腹泻、呕吐严重,导致水、电解质紊乱和酸中毒.第十页,讲稿共五十二页哦RV的发病机理的发病机理1-感染的感染的吸收性吸收性肠上皮细胞肠上皮细胞死亡,导致区域性上皮细胞死亡,导致区域性上皮细胞破坏及绒毛变短(破坏及绒毛变短(吸收不良)吸收不良).2-被破坏的吸收性上皮细胞被破坏的吸收性上皮细胞很快被来自于隐窝的细胞所很快被来自于隐窝的细胞所替代,由不成熟的非吸收
9、性替代,由不成熟的非吸收性的分泌性细胞所覆盖的微绒的分泌性细胞所覆盖的微绒毛的性质毛的性质(渗透性):(渗透性):-无刷状缘无刷状缘.-无刷状缘产生的无刷状缘产生的酶酶.12第十一页,讲稿共五十二页哦RVRV感染临床表现感染临床表现潜伏期约潜伏期约23天天.大多症状轻,少数婴儿病情严重甚至致死亡大多症状轻,少数婴儿病情严重甚至致死亡.症状为水样泻,大使症状为水样泻,大使1020次次/日,伴呕吐。部份有发日,伴呕吐。部份有发热、腹胀热、腹胀.半数患儿有轻至中度脱水,或伴电解质紊乱半数患儿有轻至中度脱水,或伴电解质紊乱.病程一般病程一般57天,少数天,少数10天以上天以上.有免疫功能者,可发生慢性
10、有免疫功能者,可发生慢性RV肠炎,长期排病毒,成肠炎,长期排病毒,成为传染源为传染源.第十二页,讲稿共五十二页哦第十三页,讲稿共五十二页哦RVRV感染临床表现感染临床表现RV性腹泻性腹泻呼吸道呼吸道-支气管炎、肺炎支气管炎、肺炎心血管心血管-心肌炎心肌炎中枢神经系统中枢神经系统-脑炎及惊厥脑炎及惊厥感染性休克感染性休克肝炎肝炎急性胰腺炎急性胰腺炎儿童儿童I型糖尿病型糖尿病多脏器功能损害多脏器功能损害第十四页,讲稿共五十二页哦RV感染肠道外表现感染肠道外表现RVRV可引起可引起呼吸、心血管、中枢等全身多呼吸、心血管、中枢等全身多系统病变系统病变.病毒血症病毒血症:是造成是造成RVRV全身播散,肠
11、道外多脏全身播散,肠道外多脏器损伤的主要原因器损伤的主要原因.RVRV肠道外感染可导致死亡肠道外感染可导致死亡.RVRV性心肌炎、脑炎是导致死亡主要原因性心肌炎、脑炎是导致死亡主要原因.第十五页,讲稿共五十二页哦RVRV感染感染-呼吸系统表现呼吸系统表现呼吸系统表现占(呼吸系统表现占(81.3%):鼻塞、流涕、咳嗽等上感症状鼻塞、流涕、咳嗽等上感症状.声嘶急性喉炎症状声嘶急性喉炎症状.支气管炎、毛细支气管炎、肺炎支气管炎、毛细支气管炎、肺炎.呼吸系统表现多出现在腹泻前呼吸系统表现多出现在腹泻前12d(60%).第十六页,讲稿共五十二页哦RVRV感染感染-循环系统表现循环系统表现循环系统表现占(
12、循环系统表现占(70%):心音低钝心音低钝.窦性心动过速窦性心动过速.T波改变波改变.心律失常心律失常.房室传导阻滞房室传导阻滞.心肌酶谱异常(心肌酶谱异常(52.5%).第十七页,讲稿共五十二页哦RVRV感染感染-神经系统表现神经系统表现神经系统表现抽搐(神经系统表现抽搐(6.3%):为无热惊厥为无热惊厥.抽搐均发生在腹泻开始抽搐均发生在腹泻开始3d之内之内.抽搐抽搐13次,持续一般次,持续一般35min,均为,均为全身大发作全身大发作.抽搐后全身情况可,无神志异常,无神经抽搐后全身情况可,无神志异常,无神经系统阳性体征系统阳性体征.第十八页,讲稿共五十二页哦 RV RV腹泻的腹泻的特点特点
13、腹泻前腹泻前2 2天约天约70%70%病例,有发热、咳嗽等呼吸道症状病例,有发热、咳嗽等呼吸道症状-易易误诊为误诊为“感冒感冒”喷射状水样喷射状水样腹泻腹泻,每日腹泻次数约数十次,伴有,每日腹泻次数约数十次,伴有高烧高烧(38-4038-40)、)、呕吐呕吐等。等。腹泻特点:腹泻特点:次数多、量多、水分多次数多、量多、水分多呈水样腹泻;腹泻呈水样腹泻;腹泻物为米汤或蛋花样;有恶臭,但无血及粘液。(有别物为米汤或蛋花样;有恶臭,但无血及粘液。(有别于细菌性腹泻)大便常规检查主要为脂肪球。于细菌性腹泻)大便常规检查主要为脂肪球。导致脱水、电解质紊乱及酸中毒。导致脱水、电解质紊乱及酸中毒。第十九页,
14、讲稿共五十二页哦腹泻分类腹泻分类-根据病程根据病程病程病程2周周2周周2月月2月月急急 性性 迁延性迁延性慢性腹泻慢性腹泻第二十页,讲稿共五十二页哦RVRV腹泻并发症腹泻并发症脱水脱水胃肠道并发症胃肠道并发症:继发性碳水化合物(乳糖或蔗糖)吸收不良继发性碳水化合物(乳糖或蔗糖)吸收不良蛋白质不耐受蛋白质不耐受(慢性)(慢性)顽固性腹泻顽固性腹泻(慢性)(慢性)营养并发症营养并发症:营养不良营养不良生长障碍生长障碍(慢性)(慢性)“继发性乳糖不耐受常见于发展中国家,仅次于感染性继发性乳糖不耐受常见于发展中国家,仅次于感染性腹泻腹泻”第二十一页,讲稿共五十二页哦乳糖乳糖-母乳中天然糖分母乳中天然糖
15、分乳糖能促进乳糖能促进:健康肠道菌群健康肠道菌群钙吸收更好钙吸收更好软化大便软化大便第二十二页,讲稿共五十二页哦乳糖与乳糖酶乳糖与乳糖酶上皮细胞刷状缘上皮细胞刷状缘正常小肠绒毛正常小肠绒毛乳糖酶产生于小肠上皮细胞刷状缘的顶端乳糖酶产生于小肠上皮细胞刷状缘的顶端第二十三页,讲稿共五十二页哦乳糖酶分泌将停止乳糖酶分泌将停止腹泻时液体腹泻时液体迅猛、快速的通过肠道迅猛、快速的通过肠道 极强的机械性损害极强的机械性损害极强的机械性损害极强的机械性损害 小小肠上皮细胞刷状缘很容易肠上皮细胞刷状缘很容易被损害被损害.乳糖酶分泌停止!乳糖酶分泌停止!乳糖酶分泌停止!乳糖酶分泌停止!第二十四页,讲稿共五十二页
16、哦乳糖不耐受与腹泻的关系乳糖不耐受与腹泻的关系50-77%因腹泻就诊的婴儿有乳糖不耐受因腹泻就诊的婴儿有乳糖不耐受急性腹泻后可以耐受乳糖的婴儿百分比急性腹泻后可以耐受乳糖的婴儿百分比腹泻时,往往也会出现蔗糖不耐受,因为蔗糖与乳糖一样都是双糖蔗糖酶与乳腹泻时,往往也会出现蔗糖不耐受,因为蔗糖与乳糖一样都是双糖蔗糖酶与乳糖酶一样,都产生于小肠上皮细胞刷状缘糖酶一样,都产生于小肠上皮细胞刷状缘.第二十五页,讲稿共五十二页哦乳糖和蔗糖增加肠道渗透压乳糖和蔗糖增加肠道渗透压对渗透压的影响对渗透压的影响乳糖乳糖(明显增加明显增加)蔗糖蔗糖(明显增加明显增加)麦芽糖糊精麦芽糖糊精(几乎无影响几乎无影响)渗透
17、压是由溶液中溶质的数量决定的渗透压是由溶液中溶质的数量决定的第二十六页,讲稿共五十二页哦腹泻的恶性循环腹泻的恶性循环急性腹泻急性腹泻粘膜损伤粘膜损伤乳糖不耐受乳糖不耐受恶性循环可能延长腹泻的康复恶性循环可能延长腹泻的康复急性腹泻急性腹泻腹泻腹泻细菌发酵细菌发酵单糖单糖渗透压升高渗透压升高I双糖不耐受双糖不耐受肠道粘膜损伤肠道粘膜损伤腹绞痛腹绞痛感染感染第二十七页,讲稿共五十二页哦 RV感染的感染的诊断诊断根据根据:流行病学特征流行病学特征.临床表现、不难诊断临床表现、不难诊断.病原学检测病原学检测:电镜、电镜、ELISAELISA、PAGEPAGE、RT-PCRRT-PCR轮状病毒抗原轮状病毒
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