内科呼吸衰竭精选PPT.ppt

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1、关于内科呼吸衰竭关于内科呼吸衰竭第1页，讲稿共57张，创作于星期日概念呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。床表现的综合症。第2页，讲稿共57张，创作于星期日病 因 1 1、呼吸道阻塞性病变、呼吸道阻塞性病变 2 2、肺组织病变、肺组织病变 3 3、肺血管疾病、肺血管疾病 4 4、

2、胸廓胸膜病变、胸廓胸膜病变 5 5、神经肌肉疾病、神经肌肉疾病第3页，讲稿共57张，创作于星期日分分类类呼吸衰竭急性急性 慢性慢性 按血气按血气外周性外周性 按发病机制按发病机制按呼吸环节按呼吸环节中枢性中枢性 按发生过程按发生过程型型型型换气障碍换气障碍 通气障碍通气障碍 第4页，讲稿共57张，创作于星期日一、根据动脉血气分析分类一、根据动脉血气分析分类1.I1.I型呼吸衰竭型呼吸衰竭 血气分析特点是（血气分析特点是（PaOPaO2 2 2 2）60mmHg60mmHg，PaCOPaCO2 2 2 2 降低或正常。主要见于肺换气障碍降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气（通气/血流比例失调、弥

3、散功能损害和血流比例失调、弥散功能损害和肺动肺动-静脉分流）疾病。静脉分流）疾病。2.II2.II型呼吸衰竭型呼吸衰竭 血气分析特点是（血气分析特点是（PaOPaO2 2 2 2）60mmHg50mmHg50mmHg。系肺泡通气。系肺泡通气不足所致。不足所致。第5页，讲稿共57张，创作于星期日分分类类 PaOPaO2 2 （mmHgmmHg）PaCOPaCO2 2 （mmHgmmHg）正常正常正常正常80-10080-10035-4535-45型型型型6060正常（低氧血症）正常（低氧血症）正常（低氧血症）正常（低氧血症）型型型型6050 50（高碳酸血症）（高碳酸血症）（高碳酸血症）（高碳酸

4、血症）呼吸衰竭第6页，讲稿共57张，创作于星期日二、根据病程分类二、根据病程分类1.1.急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素引起，如由于某些突发的致病因素引起，如ARDSARDS。2.2.慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如指一些慢性疾病，如COPDCOPD。另一种临床较常见的情况是在慢性呼另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。第7页，讲稿共57张，创作于星期日三、三、按发病机制分

5、类：按发病机制分类：中枢性呼衰：中枢性呼衰：呼吸泵呼吸泵:驱动或制约呼吸运动的中枢和外周 神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭泵衰竭:主要引起通气功能障碍，表现为 型呼衰型呼衰第8页，讲稿共57张，创作于星期日周围性呼衰：周围性呼衰：肺衰竭肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰 肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为型呼吸衰竭型呼吸衰竭 气道阻塞性疾病影响通气功能障碍，表现为型呼吸衰竭型呼吸衰竭第9页，讲稿共57张，创作于星期日发病机制肺通气功能障碍肺通气功能障碍通气通气/血流比例失调血流比例失调肺动肺动-静脉样分流增加静脉样分流增加弥散障碍弥散障碍第10页，讲稿共57张，创作于

6、星期日1.肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。分压。肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡肺泡通气量不足、肺泡氧分压氧分压、肺泡二氧化碳、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。第11页，讲稿共57张，创作于星期日肺泡通气量（肺泡通气量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通气不足引起肺通气不足引起PAO2降低和降低和 PACO2升高升高肺通气不足肺通气不足第12页，讲稿共57张，创作于星期日2.弥散障碍 肺内气体交换是通过弥散过程实

7、现。肺内气体交换是通过弥散过程实现。肺内气体交换是通过弥散过程实现。肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥弥弥弥散散散散障障障障碍碍碍碍指指指指O2O2O2O2、CO2CO2CO2CO2等等等等气气气气体体体体通通通通过过过过肺肺肺肺泡泡泡泡膜膜膜膜进进进进行行行行交交交交换换换换的的的的弥弥弥弥散散散散过程发生障碍。过程发生障碍。过程发生障碍。过程发生障碍。第13页，讲稿共57张，创作于星期日影响弥散的因素：影响弥散的因素：弥散面积弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液的接触时间气体和血液的接触时间 气体弥散能力气体弥散能力 气体分压差气体分压差 其其他他：心心排排血血量

8、量、血血红红蛋蛋白白含含量量、V/QV/Q比比值。值。第14页，讲稿共57张，创作于星期日 COCO2 2通通过过肺肺泡泡毛毛细细血血管管膜膜的的弥弥散散能能力力为为氧氧的的2121倍倍，弥弥散散障障碍碍主主要要是是影影响氧的交换，以低氧为主。响氧的交换，以低氧为主。吸吸入入高高浓浓度度的的氧氧可可以以纠纠正正弥弥散散障障碍引起的低氧血症碍引起的低氧血症。第15页，讲稿共57张，创作于星期日 3.3.通气通气/血流比例失调血流比例失调 正常成人静息状态下，通气正常成人静息状态下，通气正常成人静息状态下，通气正常成人静息状态下，通气/血流比值约为血流比值约为血流比值约为血流比值约为0.80.80

9、.80.8。正常情况下，每分钟通气量为正常情况下，每分钟通气量为正常情况下，每分钟通气量为正常情况下，每分钟通气量为4 4 4 4升，每分钟血流量为升，每分钟血流量为升，每分钟血流量为升，每分钟血流量为5 5 5 5升。升。升。升。通气通气通气通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症，而血流比例失调通常仅产生低氧血症，而血流比例失调通常仅产生低氧血症，而血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无无无无CO2CO2CO2CO2潴留，然而严重的通气潴留，然而严重的通气潴留，然而严重的通气潴留，然而严重的通气/血流比例失调也可导血流比例失调也可导血流比例失调也可导血流比例失调也可导致致致致CO2CO2CO2C

10、O2潴留。潴留。潴留。潴留。第16页，讲稿共57张，创作于星期日 4.肺内动-静脉解剖分流增加肺动肺动-静脉样分流增加，使静脉样分流增加，使肺动脉内的肺动脉内的静脉血静脉血没有接触肺泡气体进行气体交换，没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧合未经氧合的的静脉血直接流入肺静脉，导致静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2PAO2降低，降低，是通气是通气/血流比例失调的特例。血流比例失调的特例。肺动肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。吸入高浓度氧解决。第17页，讲稿共57张，创作于星期日呼吸衰竭主要病理生理特点为：1、缺氧 2、CO2潴留第18页，讲

11、稿共57张，创作于星期日缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响（一）对中枢神经的影响（一）对中枢神经的影响（二）对心脏、血管的影响（二）对心脏、血管的影响（三）对呼吸的影响（三）对呼吸的影响（四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响（四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响第19页，讲稿共57张，创作于星期日缺氧对中枢神经系统的影响 脑组织对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍脑组织对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍脑组织对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍脑组织对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 完全停止供氧完全停止

12、供氧完全停止供氧完全停止供氧4 4 4 45min 5min 5min 5min 不可逆的脑损害不可逆的脑损害不可逆的脑损害不可逆的脑损害 急性缺氧急性缺氧急性缺氧急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡烦躁不安、抽搐，短时间内死亡烦躁不安、抽搐，短时间内死亡烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 轻度缺氧轻度缺氧轻度缺氧轻度缺氧注注注注意力不集中、智力减退、定向障碍意力不集中、智力减退、定向障碍意力不集中、智力减退、定向障碍意力不集中、智力减退、定向障碍 PaOPaOPaOPaO2 2 2 250mmHg 50mmHg 50mmHg 50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄烦躁不安、神志恍惚、谵妄烦躁不安、

13、神志恍惚、谵妄烦躁不安、神志恍惚、谵妄 PaOPaOPaOPaO2 2 2 230mmHg30mmHg30mmHg30mmHg神志丧失、昏迷神志丧失、昏迷神志丧失、昏迷神志丧失、昏迷 PaOPaOPaOPaO2 2 2 220mmHg20mmHg20mmHg20mmHg不可逆的脑细胞损伤不可逆的脑细胞损伤不可逆的脑细胞损伤不可逆的脑细胞损伤第20页，讲稿共57张，创作于星期日CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态 肺性脑病CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织

14、和血管加重脑缺氧第21页，讲稿共57张，创作于星期日缺氧对心脏、循环的影响缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供应。严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输出量血压 心力衰竭、休克；心律失常甚至室颤致死。长期慢性缺氧肺小动脉血管收缩、痉挛，肺循环阻力肺动脉高压慢性肺源性心脏病。第22页，讲稿共57张，创作于星期日CO2潴留对心脏、循环的影响心排血量、心率、血压脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗 肾、脾和肌肉血管收缩严重CO2潴留心输出量、心律失常甚至室颤致死第23页，讲稿共57张，创作于星期日缺氧对呼吸的影响缺氧（PaO260mmHg）兴奋颈动

15、脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO280mmHg呼吸中枢受抑制通气量较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。第25页，讲稿共57张，创作于星期日缺氧对造血系统的影响缺氧可以刺激骨髓造血功能增强使红细胞生成素增加红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。第26页，讲稿共57张，创作于星期日缺氧对消化系统的影响缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使转移酶增高。缺氧纠正后肝功能可恢复正

16、常。缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。第27页，讲稿共57张，创作于星期日缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。第28页，讲稿共57张，创作于星期日临床表现 呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症的严重程度和发生速度有关。一、导致呼吸衰竭原发疾病的表现；二、低氧血症的表现；三、高碳酸血症的表现；四、呼吸衰竭所致并发症；五、多脏器功能衰竭的表现。第29页，讲稿共57张，创作于星期日肺性脑病的表现 肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血症引起的神

17、经精神障碍综合症，为慢酸血症引起的神经精神障碍综合症，为慢性肺心病晚期严重的并发症。发生率约为性肺心病晚期严重的并发症。发生率约为30%30%，病死率高。肺性脑病的发病机制主要，病死率高。肺性脑病的发病机制主要由于高碳酸血症、由于高碳酸血症、低氧血症和酸中毒引起低氧血症和酸中毒引起的脑水肿有关，尤其是高碳酸血症，的脑水肿有关，尤其是高碳酸血症，PaCOPaCO2 2升高引起脑血管扩张，毛细血管通透性增升高引起脑血管扩张，毛细血管通透性增加，导致脑细胞间质水肿。加，导致脑细胞间质水肿。第30页，讲稿共57张，创作于星期日临床表现多脏器功能衰竭：机体在遭受呼吸衰竭的打击后，同时或先后出现个或个以上

18、脏器功能衰竭。如休克、上消化道出血、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。第31页，讲稿共57张，创作于星期日呼吸衰竭的诊断第32页，讲稿共57张，创作于星期日诊 断 根据根据能够引起呼吸衰竭的原发疾病，能够引起呼吸衰竭的原发疾病，如如慢性阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等；慢性阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等；根据根据缺氧和高碳酸血症的临床表现，缺氧和高碳酸血症的临床表现，及及由此造成的全身多脏器功能损害的由此造成的全身多脏器功能损害的临床表临床表现；现；根据根据动动脉脉血气分析。血气分析。排除其他能诱发精神障碍的原因；排除其他能诱发精神障碍的原因；第33页，讲稿共57张，创作于星期日动

19、脉血气分析呼吸衰竭呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！诊断中最重要的辅助检查！第34页，讲稿共57张，创作于星期日PaO260mmHg PaCO2 3545mmHg 无呼吸衰竭无呼吸衰竭PaO260mmHg PaCO2正常或降低正常或降低 型型呼衰呼衰PaO250mmHg 型呼衰型呼衰一、判断有无呼吸衰竭一、判断有无呼吸衰竭 (PaO2PaCO2)(PaO2PaCO2)第35页，讲稿共57张，创作于星期日二、判断有无酸碱失衡二、判断有无酸碱失衡（H H）H 7.357.45正常或代偿性酸碱失衡正常或代偿性酸碱失衡H7.45 失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性呼吸性或代谢性)第36页，讲稿

20、共57张，创作于星期日呼吸衰竭的治疗呼吸衰竭的治疗第37页，讲稿共57张，创作于星期日治疗的原则保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅迅速纠正缺迅速纠正缺O O2 2和和COCO2 2潴留潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损防治多器官功能受损积极治疗原发病、消除诱因积极治疗原发病、消除诱因预防和治疗并发症预防和治疗并发症 第38页，讲稿共57张，创作于星期日一、保持呼吸道通畅 对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道畅通是最基本、最重要的治疗措施。气道畅通是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消

21、耗增多，会加重呼吸肌疲劳，气道阻塞致分泌物排会加重呼吸肌疲劳，气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染。通气量减少是出困难将加重感染。通气量减少是P Pa a a aO O2 2 2 2下下降和降和P Pa a a aCOCO2 2 2 2上升的最主要原因。气道畅通是上升的最主要原因。气道畅通是保持病人呼吸及氧疗的基础。保持病人呼吸及氧疗的基础。第39页，讲稿共57张，创作于星期日保持呼吸道通畅 清除呼吸道分泌物，畅通气道清除呼吸道分泌物，畅通气道 （一）鼓励患者咳嗽（一）鼓励患者咳嗽,主动将痰咳出；主动将痰咳出；（二）病情允许时勤翻身（二）病情允许时勤翻身,勤拍背勤拍背,物理排痰；物理排痰；（三）

22、化痰祛痰药物（三）化痰祛痰药物,禁用镇咳剂；禁用镇咳剂；（四）雾化吸入（四）雾化吸入,保持气道湿润；保持气道湿润；（五）补充足够的液体；（五）补充足够的液体；（六）解痉平喘：使用支气管扩张剂；（六）解痉平喘：使用支气管扩张剂；（七）昏迷病人及不能主动排痰的病人可行气管（七）昏迷病人及不能主动排痰的病人可行气管插管或气管切开建立人工气道插管或气管切开建立人工气道,机械通气。机械通气。第40页，讲稿共57张，创作于星期日人工气道的选择无创性面罩或鼻罩人工通气无创性面罩或鼻罩人工通气有创性经口插管有创性经口插管有创性经鼻插管有创性经鼻插管有创性气管切开有创性气管切开第41页，讲稿共57张，创作于星期

23、日第42页，讲稿共57张，创作于星期日适应症适应症 自主呼吸消失自主呼吸消失自主呼吸消失自主呼吸消失 通气不足，二氧化碳潴留通气不足，二氧化碳潴留通气不足，二氧化碳潴留通气不足，二氧化碳潴留 缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状 改善吸入气在肺内分布，纠正通气改善吸入气在肺内分布，纠正通气改善吸入气在肺内分布，纠正通气改善吸入气在肺内分布，纠正通气/血血血血 流比例失调流比例失调流比例失调流比例失调机械通气临床思维要点机械通气临床思维要点是否需要机械通气第43页，讲稿共57张，创作于星期日呼吸兴奋剂通过

24、刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。增加呼吸频率和潮气量以改善通气。临床适应证：临床适应证：因中枢抑制为主的低通气量因中枢抑制为主的低通气量要权衡利弊要权衡利弊在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。胸、肺和气道的机械负荷。如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。第44页，讲稿共57张，创作于星期日 注意：呼吸兴奋剂的使用应首先改注意：呼吸兴奋剂的使用应首先改善其呼吸道的阻塞，如气道内存在大量善其呼吸道的阻塞，如气道内存在大量的分泌物，仅加大呼吸运动是

25、无法增加的分泌物，仅加大呼吸运动是无法增加通气量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，通气量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，还会加速呼吸肌疲劳，加重呼吸衰竭。还会加速呼吸肌疲劳，加重呼吸衰竭。呼吸兴奋剂:第45页，讲稿共57张，创作于星期日治疗：二、氧疗氧疗：氧疗：通过增加吸入氧浓度来纠正患者通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法。合缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法。合理的氧疗使体内可利用氧明显增加，减理的氧疗使体内可利用氧明显增加，减少呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压。少呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压。COPDCOPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循

26、环阻力和肺动脉压，增强心肌降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。时间。第46页，讲稿共57张，创作于星期日氧疗慢性呼吸衰竭患者合理的氧疗：慢性呼吸衰竭患者合理的氧疗：方法：控制性低浓度给氧；方法：控制性低浓度给氧；目标：争取在较短时间内使患者目标：争取在较短时间内使患者P Pa a a aO O2 2 2 2在在60mmHg60mmHg或或SaSaO O2 2 2 2于于90%90%或略高；或略高；PaCOPaCO2 2不出现不出现明显上升。（明显上升。（P Pa a a aO O2 2 2 2的恢复优先考虑）的恢复优先考虑

27、）第47页，讲稿共57张，创作于星期日合理氧疗急急性性呼呼吸吸衰衰竭竭通通过过吸吸氧氧尽尽可可能能使使PaOPaO2 2接接近正常范围近正常范围慢慢性性缺缺O O2 2使使PaOPaO2 2在在60mmHg60mmHg 或或SaOSaO2 2在在90%90%不伴不伴CO2CO2潴留的低氧血症可予较高浓度的潴留的低氧血症可予较高浓度的吸氧吸氧(35%)(35%)。使。使PaO2PaO2提高到提高到60mmHg60mmHg或或SaO2SaO2达达90%90%以上。以上。伴伴CO2CO2潴留的低氧血症应予低浓度持续吸潴留的低氧血症应予低浓度持续吸氧氧(35%)35%)。控制。控制PaO2PaO2在在

28、60mmHg60mmHg或或SaO2SaO2于于90%90%或略高。或略高。第48页，讲稿共57张，创作于星期日氧疗常常用用给给氧氧法法：鼻鼻导导管管、鼻鼻塞塞、面面罩罩、气气管管插插管管机机械通气给氧。械通气给氧。吸吸 入入 氧氧 浓浓 度度（FiOFiO2 2）与与 吸吸 入入 氧氧 流流 量量 的的 关关 系系FiOFiO2 2=21+4=21+4吸入氧流量（吸入氧流量（L/minL/min）慢性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭，特别是特别是型呼吸衰竭患者氧疗型呼吸衰竭患者氧疗的原则的原则是持续是持续低流量，低浓度低流量，低浓度吸氧。吸氧。低流量低流量是指氧流量是指氧流量 1-21-2升升/分。分

29、。低浓度低浓度是指氧浓度是指氧浓度 25-29%25-29%。持续持续2424小时，至少小时，至少1515小时给氧。小时给氧。第49页，讲稿共57张，创作于星期日治疗：三、纠正酸碱平衡失调 慢性呼吸衰竭的酸碱紊乱主要包括：慢性呼吸衰竭的酸碱紊乱主要包括：1 1、呼吸性酸中毒；、呼吸性酸中毒；2 2、呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒；、呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒；3 3、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒；、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒；4 4、代谢性碱中毒；、代谢性碱中毒；5 5、三重紊乱。、三重紊乱。第50页，讲稿共57张，创作于星期日1 1 呼酸：呼酸：只有增加肺泡通气量才能纠正。只有增加肺泡通气量才能纠

30、正。2 2 呼酸并代酸：呼酸并代酸：由于缺氧、血容量不足、心排量减少和周围循环由于缺氧、血容量不足、心排量减少和周围循环由于缺氧、血容量不足、心排量减少和周围循环由于缺氧、血容量不足、心排量减少和周围循环障碍，体内固定酸增加，肾功能损害影响酸性代障碍，体内固定酸增加，肾功能损害影响酸性代障碍，体内固定酸增加，肾功能损害影响酸性代障碍，体内固定酸增加，肾功能损害影响酸性代谢产物的排出。谢产物的排出。谢产物的排出。谢产物的排出。pHpHpHpH 7.207.207.207.20时，才补充碱剂。时，才补充碱剂。时，才补充碱剂。时，才补充碱剂。3 3 呼酸并代碱：呼酸并代碱：由于药物补碱、利尿剂、激素

31、的应用等因素。由于药物补碱、利尿剂、激素的应用等因素。由于药物补碱、利尿剂、激素的应用等因素。由于药物补碱、利尿剂、激素的应用等因素。适量给予氯化钾。适量给予氯化钾。适量给予氯化钾。适量给予氯化钾。第51页，讲稿共57张，创作于星期日4 4 呼碱：呼碱：因通气过度排出因通气过度排出COCO2 2过多所致。过多所致。纸袋呼吸、面罩给氧。纸袋呼吸、面罩给氧。5 5 呼碱并代碱：呼碱并代碱：短期内排出短期内排出COCO2 2过多，又因肾代偿，机体过多，又因肾代偿，机体碳酸氢盐绝对量增多所致。碳酸氢盐绝对量增多所致。精氨酸精氨酸 101020g20g，定时复查血气分析。，定时复查血气分析。第52页，讲

32、稿共57张，创作于星期日纠正电解质紊乱低钾、低氯时补给氯化钾低钾、低氯时补给氯化钾低钠为常见，应及时纠正。低钠为常见，应及时纠正。第53页，讲稿共57张，创作于星期日四、抗感染治疗 我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%80%以上为感染所致，即使非感染因素诱以上为感染所致，即使非感染因素诱发的呼吸衰竭很快也会继发细菌感染，发的呼吸衰竭很快也会继发细菌感染，所以几乎所有病人都给以抗感染治疗。所以几乎所有病人都给以抗感染治疗。开始可根据病情轻重，过去用药情况，开始可根据病情轻重，过去用药情况，以及估计那种微生物感染可能性大，适以及估计那种微生物感染可能性大，适当选择抗生

33、素。当选择抗生素。第54页，讲稿共57张，创作于星期日四、抗感染治疗1.1.细菌培养和药敏试验对抗感染治疗有一细菌培养和药敏试验对抗感染治疗有一定帮助。定帮助。2.2.应该选用何种抗生素、多大剂量、多长应该选用何种抗生素、多大剂量、多长时间很难有一个通用的方案。时间很难有一个通用的方案。3.3.目前普遍存在滥用、多用、长时间用强目前普遍存在滥用、多用、长时间用强力抗生素的现象。力抗生素的现象。第55页，讲稿共57张，创作于星期日预防并发症常见的并发症：肺性脑病、休克、高血压、心律不齐、心衰、应激性溃疡、消化道出血、急性肾功能衰竭、肝功能衰竭。提前用药预防，可收到较好的效果，一旦发生并发症，出现多脏器功能衰竭，救治成功率，死亡率。第56页，讲稿共57张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看2023/4/92023/4/9第57页，讲稿共57张，创作于星期日